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Traumatismo Craneocefálico: Causas y Manejo

Este documento resume la información sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE), incluyendo su definición, frecuencia, causas comunes, clasificación, fisiopatología, evaluación y manejo inicial en el hospital. El TCE afecta a 1 de cada 10 personas antes de los 2 años de edad y es más común en varones. Las causas incluyen caídas, accidentes de tránsito y maltrato infantil. La lesión primaria ocurre inmediatamente y la secundaria contribuye al daño neuronal en horas poster
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Traumatismo Craneocefálico: Causas y Manejo

Este documento resume la información sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE), incluyendo su definición, frecuencia, causas comunes, clasificación, fisiopatología, evaluación y manejo inicial en el hospital. El TCE afecta a 1 de cada 10 personas antes de los 2 años de edad y es más común en varones. Las causas incluyen caídas, accidentes de tránsito y maltrato infantil. La lesión primaria ocurre inmediatamente y la secundaria contribuye al daño neuronal en horas poster
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UNIVERSIDAD NACIONAL

DE TRUJILLO
Facultad de enfermería

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

Alumnos : VII CICLO


Cualquier alteración física
o funcional producida por
fuerzas mecánicas que
actúan sobre el encéfalo o
alguna de sus cubiertas.
<2
años

>
1/10
Frecuencia
sufrirá TCE
en
varones

Muerte o Pubertad :
secuelas actividade
irreversible s de
s riesgo
Maltrato • NIÑOS/
ADULTOS VIH
infantil

• ADOLESCENTES
Caídas Y ANCIANOS

Actividades • SIN

cotidianas PREDILECCIÓ
N
FISIOPATOLOGÍ
A
• Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa.
• El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia.
• Por la complejidad del cerebro en su estructura y sus mecanismos intrínsecos, es
susceptible a varias formas de daño fisiológico o mecánico. Existen dos tipos de
lesiones que determinan la extensión del daño, su gravedad y secuelas:
Pediátricos > Lesión
intracraneal
Daño cerebral
Primario Daño cereblar
Laceración y contusión cerebral y
secundario
las disrupciones vasculares Contribuyen al daño y muerte
Suceptibilidad:
neuronales neuronal.
- craneal
“Son dificilmente modificables por -Edema cerebral
Superficie
intervención terapeutica”
mayor -Hemrragias intracraneales
Origina daño axonal cervical
difuso en los -Musculatura -Convulsiones
accidentes. débil
-Plano óseo más fino y -Se acompañan de otas lesiones
deformable asociadas

- > contenido de agua “Potencialmente tratables”


y < de mielina
Trauma-
estructura
vascular

Secundario a
daño sistémico

Bioquímico
Segrupo
efectuará
médicopor un
dentromiembro
de losentrenado
primeros del15 minutos de llegad
nivel de atención.

 Exploración

 Anamnesis
Determinar causa y mecanismo de lesión

Tiempo transcurrido desde que ocurrió la lesión

¿Perdida de conciencia?

Enfermedades o condiciones previas

Medicación

Síntomas
Vía Aérea + control de columna cervical

Ventilación

Circulación

Evaluación neurológica

Examen físico
Las variaciones
del nivel de
consiencia son el
mejor indicador
de la intensidad
del traumatismo
y de la función
general del
cerebro
Simetría y
Fondo de ojo Fuerza muscular
reactividad
pupilar

Un fondo de ojo
normal no Exploración
hipertensión
descarta pares
intracraneal
• Papiledema craneales
h
24-48
• Hemorragia
retinianas
sugestivas
zarandeo lactante
Mortalidad
< 1%
Mortalida
d 40-
50%
Mortalida
d 3%
Asintomático y Sintomático y
Neurológicame Neurológicament
nte Normal e Anormal

Sin
Sin Hematoma
Hematomas en
en cuero
cuero TAC de Cráneo
cabelludo
cabelludo

Sin estudios Normal Anormal

Sin estudios TAC de cráneo


TCE

Riesgo de
leve complicaciones
mínimo
60-
80%
Se recuperan sin No
secuela intrahospitalario
manejo
s
• Paracetamol • Para manejo de heridas en
piel de cara o cráneo es
semejante a las
recomendaciones utilizadas
en heridas de cualquier
otra zona del cuerpo

Analgésicos anti-
Antimicrobiano
inflamatorios s
Vigilancia a cargo de los padres o
custodios del menor en su domicilio.

No debe impedirse el sueño en las


horas posteriores al evento

Se sugiere despertar al menor


cada
horas3para evaluarlo.
Imposibilidad para
≥3 vómitos en 24 horas Cefalea intensa restablecer o mantener
el estado de despierto

Cambios en la conducta
Cualquier déficit
del menor (confusión,
Crisis convulsivas neurológico (amaurosis,
irritabilidad, llanto
amnesia, paresia u
constante)
otro)

Hemorragia o salida de
Marcha tambaleante o
líquido acuoso por el
posturas anormales
oído o por la nariz
Monitorización
Traslado a de glicemia y
centro cambios en el
hospitalario o hematocrito Evaluación de
centro los electrolitos
especializado en séricos

t ra u
E v ti a
p e di á t Gasometrí
so um
l ca i o n
a
r
hiposmolares
r ic o
e sIniciar soluciones arterial
Paciente en decúbito
endovenosas,
dorsal con la cabeza
asegurando que la
en posición neutra
diuresis mínima sea
y elevada a 30
Escala de Glasgow menor de 15

Pérdida de la conciencia

Focalización neurológica

Amnesia anterógrada o
retrógrada

Cefalea persistente desde el traumatismo

Vómitos después del trauma

Intoxicación por drogas o alcohol


Sospecha de maltrato

Irritabilidad o comportamiento anormal

Sospecha de fractura o lesión penetrante de cabeza

Crisis convulsivas posteriores al trauma

Neurocirugía previa

Traumatismo de alto impacto

Antecedente de sangrado o alteraciones en la coagulación o


en terapia anticoagulante
• Excelente

• Se recuperan completamente en 24- 48


h
Manejo prehospitalario

Mantener vía Control de


Ventilación
aérea permeable
hemorragia

Estado Protección de
neurológico hipotermia
Preservar Oxigenación y ventilación

Prevenir broncoaspiración

Mantener PAM

Evitar elevaciones de la
Objetivos PIC

Manejo del dolor


• Glasgow < 10 ó disminución
> 3 puntos respecto a la
inicial.
• Coma
• Anisocoria > 1mm
• ventilación
Lesión cervical que
• compromete
Apnea
• Pérdida los reflejos
protección
de laríngea
de
• Hipercapnia o´ Hipoxemia
• Hiperventilación
espontánea
Pérdida de la conciencia >5min

Amnesia > 5 min.

Letargia

3 ó mas episodios de vómito

Convulsiones

Glasgow <15 en < 1 año y <14 para


<1 año.

Fontanela tensa

Coagulopatía
Hemotímpano, “ojos de
mapache”, fuga de líquido
Signos de fractura en cefalorraquídeo por nariz u
base de craneo oídos, signo de Battle

< 1 año->
Hematoma, edema o
laceración de > 5
cm

Accidente de tráfico a alta


velocidad, caída mayor de
Mecanismo peligroso
tres metros, daño a alta
de daño velocidad
con un proyectil u objeto.
< 1año

Sospecha de maltrato infantil

Perdida de conciencia > 5 min (No

TAC)

Crepitación o hundimiento

Trauma facial grave

Daño cervical C7- T1 ( AP, lateral y


Estabilización
circulatoria
Pulsos
Llenado
FC PA centrales y
capilar
periféricos
Presión sistólica mínima: (5p)
<10 años= 70+ EDAD en años x2.
>10 años: 90 mmHg

Terapia hiperosmolar con Manitol o soluciones hipertónicas a una


concentración al 3% en infusión continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La
dosis de bolo es de 6.5 ml/kg a 10ml/kg hasta lograr una osmolaridad de 320
mOsm/L.
Profilaxis anticonvulsivante 20mg/kg/día de DFH en convulsiones
postraumáticas tempranas.
Sedación y analgesia. El fentanil y el midazolam son frecuentemente
utilizados. La infusión con propofol no se recomienda en pacientes
pediátricos debido a que se han reportado casos de acidosis metabólica
persistente y muerte.
Bloqueo neuromuscular.

Fentanil -
Midazolam
• Tempranas: Primeros 7 días
• Tardías: > 7 días

• Tratamiento con fenitoina (20 mg/kg/día)


durante los primeros 7 días para prevenir
las convulsiones precoces.
Datos significativos

Las principales causas de un traumatismo craneoencefálico (TCE) son:


 Las caídas de diferente altura o maltrato en caso del menor es por una caída de 5
metros.
 Traumatismo craneoencefálico (TCE) grave pueden presentar una sintomatología
muy variada como: Náuseas, emesis de tipo proyectil cefalea intensa constante por
tensión, pupilas anisocóricas, mióticas, midriáticas, deterioro del estado de
conciencia, afasia, disartria, pérdida de coordinación, hemiparesia contra lateral,
convulsiones, confusión, inquietud, agitación, triada de Cushing: bradicardia,
bradipnea e hipertensión diastólica.
Análisis
El trauma craneoencefálico es producto de una fuerza física
externa que actúa a nivel del cráneo y todas sus estructuras
que este protege, produciendo una lesión física y un deterioro
funcional; puede variar desde una simple lesión en el cuero
cabelludo, hemorragia intracraneana y muerte cerebral.
Traumatismo craneoencefálico (TCE) grave o severo se define
como “el trauma craneal asociado a una calificación en la
escala de coma de Glasgow igual o menor a 8/15 puntos.
Caída (5mts)

ECG 8 pts

Problemas Mal estado general

Hematoma frontal

Taquipnea (42x’)

Taquicardia (169 x’)

Edema

Irritabilidad

Se duerme por momentos


Factores de riesgo

Edad

Ambiente (casa en construcción)

Nivel instructivo de la madre

Sobrecarga de tareas de la madre


DIAGNOSTICOS
 Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz r/c lesión cerebral s/a TEC.
 Dolor R/C agente físico (caída) e/p irritabilidad y llanto.
 Deterioro de la movilidad física r/c trastorno sensorios/a caída e/p signos de somnolencia.
 Patrón Respiratorio ineficaz r/c disfunción neuromuscular s/a TEC e/p FR:42
 Riesgo de desequilibrio nutricional (ingesta inferior a las necesidades ) r/c incapacidad
para ingerir los alimentos.
 Afrontamiento familiar incapacitante r/c sentimientos de culpa, ansiedad y desesperación
• Ignacio Manrique Martínez, Pedro Jesús Alcalá Minagorre, Manejo
del traumatismocraneal pediátrico, Protocolos des diagnóstico-
terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP.
• Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,* Anaid García-González,
Traumatismo craneoencefálico, ANESTESIOLOGÍA EN
NEUROCIRUGÍA, Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013, pp S186-S193
• Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes
menores de 18 años .Disponible en URL:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
002_GPC_TCEmenor18a/SSA_002_08_GRR.pdf
• C. REY GALÁN, S. MENÉNDEZ CUERVO, A. CONCHA TORRE, Manejo
inicial del politraumatismo pediátrico (II), BOL PEDIATR 2008; 48:
153-159.

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