Tiroides
Pruebas de function tiroideo:
Estudio Interpretacion
TSH Aumentado:
1. Hipotiroidismo primario (causa mas
comun)
2. Hipertiroidismo central
3. Otros: TSHoma o Resistencia a hormona
tiroidea
Disminuido:
4. Hipertiroidismo
5. Hipotiroidismo central
T4 libre Aumentado= hipertiroidismo
Disminuido= Hipotiroidismo
T3 libre Util solo en pacientes con Hipertiroidismo.
Aumentado= Hipertiroidismo T3
T4 y T3 total Sugieren, es mejor utilizar porciones libres.
T3 reversa Forma inactiva. Aumentada en sx eutiroideo
enfermo
Prueba Interpretacion
TBG (globulina transportadora tiroglobulina) Aumentado (aumentan t4 total):
1. Farmacos (estrogenos, OCP, metadona)
2. Embarazo
3. Hepatitis
4. AIP
5. congenito
Disminuido (disminuyen t4 total):
6. Farmacos (androgenos, esteroides)
7. Enfermedad severa
8. Desnutricion
9. Enfermedad hepatica cronica
10. sindrome nefritico
11. congenito.
T3RU (captacion resina): Aumentado:
1. Hipertiroidismo
2. Estados TBG bajos
Disminuido:
3. Hipotiroidismo
4. Estados TBG altos
FTI (indice tiroxina libre)= t4 total/T3RU Se correlaciona con T4 libre
Bocio
Generalidades
Puede ser difuso o nodular (no-toxico nodular)
Causa mas comun es deficiencia de yodo
Mecanismo de bocio:
1. aumento secrecion de TSH
2. Factores de crcimiento que actúan sobre celulas foliculares (genético pb)
Bocio
Grados bocio
Grado 0: ausente
1a: palpable, invisible a la extension.
1b: palpable en posicion normal. Visible en posicion extension
2: visible en posicion normal cuello. No necesario palpacion.
3: muy grande visible a distancia
Otra clasificacion: OMS
0= no bocio
1= no visible en posicion normal, se mueve hacia arriba al deglutir.
2= edema cuello, visible.
Cuadro clinico
1. Asintomatico
2. Disfuncion tioridea: hipotiroidismo o hipertiroidismo
3. Obstruccion: principal síntoma disnea con ejercicio. Otros: tos, sibilancias,
disfagia, disfonía.
Abordaje: bocio
1. Pruebas de función tiroideo
2. Anticuerpos antiperoxidasa
3. Ultrasonido tiroideo
4. Otros: TAC cuello.
Bocio tratamiento
No-toxico nodular (TSH normal)
1. Observacion con monitoreo
2. Tiroidectomia
3. Yodo radioactivo
Bocio Deficiencia yodo:
1. Dar yodo.
Hipotiroidismo
CRETINISMO: HIPOTIROIDISMO EN INFANCIA.
Hipotiroidismo
Concepto:
Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad funcional de la
glándula tiroides y el descenso de secreción de hormonas tiroideas.
Generalidades:
Mas comun mujeres
Puede ser primario, secundario o terciario.
Forma mas común es el primario.
Causa mas comun deficiencia de yodo (nutricional)
En paises yodo suficientes: causa mas comun Tiroiditis de Hashimoto
Anticuerpos antitiroglobulina, antimicrosomales, antiperoxidasa positivos= causa
es autoinmune=Tiroiditis de Hashimoto
Escrutinio cada 5 a. en todos mayores 35 a. con perfil tiroideo
Etiologia
Primario
1. Autoinmune cronica: Hashimoto ( #1 Mexico, EUA)
2. Deficiencia de yodo (#1 Paises pobres)
3. Iatrogenia: tiroidectomia, yodo radioactive, radiacion cuello.
4. Farmacos: metimazol o propiltiouracilo. Amiodarona, litio.
5. Enfermedades infiltrativas
Secundaria:
1. Cualquier causa de hipopituitarismo, principalmente tumor hipofisis.
Terciaria:
1. Cualquier patologia hipotalamo
Fisiopatologia
Hashimoto: Destruccion tiroidea mediada por anticuerpos y mediado
celularmente.
Cuadro clinico:
Diagnostico:
Perfil tiroideo: TSH normal 0.5- 5.5
Primario:
1. TSH alta
2. T4 libre bajo
Secundario o terciario:
3. TSH baja
4. T4 libre baja
Subclino:
5. TSH alta
6. T4 libre normal
Complicaciones
Coma mixedematoso: urgencia medica
Encefalopatia de Hashimoto
Anemia
Hipertension, falla cardiaca, Derrame pericardico.
Apnea del sueno por macroglosia
Otros: Dislipidemia.
Hipotiroidismo subclinico
Diagnostico:
1. Elevacion TSH leve generalmente <10
2. T4 libre normal
Solicitar anticuerpos antitiroideos
Tratamiento se da en cualquiera de las siguientes situaciones:
1. TPO positivos
2. TSH >10
3. Mujeres embarazadas
4. Dislipidemia severa
5. Pacientes con sintomas
En caso de no dar tratamiento por no cumplir criterios, solicitar PFT anuales.
Coma mixedematoso: Estado de descompensacion
severa hipotiroidismo
Diagnostico:
1. Exacerbante (Enfermedad aguda): Principalmente infecciones.
2. Antecedentes de Hipotiroidismo o datos clinicos de Hipotiroidismo (debut)
3. Pruebas function tiroideo con Hipotiroidismo (TSH alta.)
4. Alteracion estado alerta (confusion a coma). Otros datos: hipotermia,
bradycardia, hipoventilacion.
5. Laboratorios: hiponatremia, hipoglicemia, hipercalcemia, CPK elevada, gaseas
arteriales= hipoxemia + hipercapnea
Tratamiento
Coma mixedematoso:
1. Hidrocortisona 100mg IV c/8hrs
2. Hormona tiroidea:
Via oral:
T4= 500mcg DU luego 100 mcg/dia.
T3= 75mcg/dia.
Intravenosa:
T4= 200-400mcg IV, posterior 1.6mcg/kg.
T3= 5-20mcg posterior 2.5-10 mcg c/8hrs
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Concepto
Enfermedad causada por aumento sintesis hormona tiroidea (tiroides).
Tirotoxicosis: condicion clinica causado por exceso de hormonas tiroideas
circulantes, cualquier causa.
Generalidades
Causa mas comun es Enfermedad de Graves
Enfermedad de graves=
1. Hipertiroidismo (manifestacion mas comun)
2. Bocio
3. Orbitopatia
4. Dermopatia
5. Anticuerpos positivos.
En graves: la dermopatia y orbitopatia se deben a deposito de glucosaminoglicanos.
Enfermedad de graves y bocio toxico multinodular se diferencian por patron en RAIU
(ambos captacion aumentada)
1. Difuso Homogeneo= Graves
2. Difuso nodular= BTM
Fisiopatologia
1. Sintesis de novo
2. Inflamacion y destruccion de tejido tiroideo con liberacion hormona.
3. Produccion extratiroidea
4. Enfermedad de graves: anticuerpos IgG contra receptor de TSH
Cuadro clinico
1. Piel: tibia. Onicolisis, caida de unas facil.
2. Ojos: caida de parpado. En graves: exoftalmos.
3. Cardiovasculares: taquicardia. Fibrilacion auricular
4. Metabolico/endocrino: hiperglicemia, HDL bajo.
5. Respiratorio: Disnea
6. Gastrointestinal: perdida de peso.
7. Hematologico: masa eritrocitaria aumentada. Graves se asocia a otras
enfermedades autoinmunes como PTI, anemia perniciosa.
8. Otros: genitourinarias, hueso (acropaquia o dedos hipocratico),
neuropsiquiatricas.
Diagnostico
Perfil tiroideo
1. TSH suprimida
2. T3 libre aumentado (principalmente en Graves y BTM)
3. T4 libre aumentado
RAIU: captacion aumentada
Anticuerpos anti-receptor TSH positivos
Medicion Flujo tiroideo: Aumentado en graves
Tratamiento
Tratamiento de sintomas:
• beta bloqueadores
Disminucion sintesis hormona:
• Tionamides:
1. Metimazol
2. Propiltiouraciolo. ( principal efecto adverso: agranulocytosis).
Yodo radioactive:
1. Tratamiento eleccion en ausencia embarazo
Cirugia: si hay bocio
Adyuvantes en el tratamiento:
1. SSKI= yoduro de potasio
Crisis tirotoxica o tormenta tiroidea
1. Mortalidad 10%
2. Generalmente existe factor desencadenante: infeccion, abandon tratamiento,
cirugia.
3. Caracteristicas tipicas: Fiebre, alteracion SNC (delirium, confusion, convulsions,
coma).
4. Otros: arritmias (fibrilacion auricular) o falla cardiaca, manifestaciones GI y
hepaticas (vomito, diarrhea, hiperbilirubinemia)
Farmacos que afectan la function tiroidea
Afeccion directa:
1. Amiodarona
2. Litio
Afeccion absorcion:
1. Inhibidores bomba de protons, antagonistas H2.
2. Hierro y suplementos de calcio (multivitaminas)
3. Sucralfato
4. Colestiramina
Afeccion metabolism
1. Fenitoina, carbamazepine, rifampicina.
Amiodarona y function tiroidea
Puede dar hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Riesgo depende de estado tiroideo previo a ingesta.
Clasificacion:
1. Tirotoxicosis tipo I (ATI): generalmente tienen graves o BTM
2. Tirotoxicosis tipo II: efecto directo
Tratamiento:
1. Tipo I= Si admiodarona se dio por arritmia fatal continuarla y tratar el
Hipertiroidismo con Tionamidas.
2. Tipo II= Esteroides
3. Hipotiroidismo: Levotiroxina
Sindrome de eutiroideo enfermo o sindrome de enfermedad no
tiroidea
Afeccion de todo el eje hipotalamo-hipofisis-tiroides.
En paciente con enfermedad aguda critica.
Asociado a aumento de la mortalidad.
Pruebas de function tiroideo:
1. Hallazgo mas comun T3 bajo
2. TSH= en rango 0.05-20
3. FT4= normal, pero en enfermedad muy severa bajo.
4. rT3 aumentado (diagnostico)
Tratamiento: Tratar la causa.
Tiroiditis
Concepto:
Inflamación de la glandula tiroidea.
Generalidades:
Pueden dar hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Causa mas común de dolor tiroideo: tiroiditis subaguda o de Quervains. 15%
quedan con hipotiroidismo.
Dato patognomónico: Gamagrama tiroideo (RAIU): Disminuido
Supurativa secundario a infección
Linfocítica subaguda (posparto o esporadica) no dolorosa.
Mecanismo autoinmune= Hashimoto, Posparto, esporadica.
Riedel se caracteriza por fibrosis (tiroides se palpa dura).
Tratamiento depende de la fase en la que se encuentre: hipotiroidea, hipertiroidea.
Y administrar AINES para inflamación.
Clasificacion
1. Dolorosas.
Subaguda granulomatosa (Quervains)
Supurativa
Radiación o trauma
2. No dolorosas
Hashimoto
Posparto
Subaguda linfocítica esporadica
Inducida por fármacos (amiodarona, litio)
Riedels (fibrosa)
Cancer de Tiroides
Cancer de tiroides
Clasificacion:
1. Papilar: 80%
2. Folicular: 10-20% (subtipo celulas de Hurthle)
3. Medular: 6-8%
4. Anaplasico: mas agresivo
Clasificacion: Estadios: TNM
Cancer tiroides diferenciado (DTC):
papilar y folicular
Papilar: mas comun en mujeres 30-50 a.
Folicular >40. ambos sexos
Factores de riesgo:
1. Radiacion cabeza o cuello durante ninez.
2. Exposicion nuclear
3. Historia familiar primer grado.
DTC
Generalmente detectado a la palpacion o por US cuello
Gold estandar= biopsia aguja fina y citologia
Ambos papilar y folicular buen pronostico. Mortalidad <10%
Tratamiento: Depende de TNM
1. Cirugia (eleccion)
2. Ablacion con yodo
3. Terapia levotiroxina
4. Seguimiento de recurrencia : tiroglobulina serica (en ausencia de anticuerpos
antitiroglobulina)
Cancer tiroideo medular
Malignidad de cel. C parafoliculares secretoras de calcitonina
Puede iniciar como hiperplasia celulas C
Esporadico 75%, AD= 25% mutacion protooncogen RET.
Asociado a MEN2A, MEN2B.
Presentacion clinica: efectos de masa, flushing, diarrea. O manifestaciones de
feocromocitoma o hiperparatiroidismo.
Diagnostico y tratamiento
Diagnostico:
1. Estudios de imagen: US y TAC cuello
2. Aspiracion aguja fina
3. Estudio genetico: RET
4. Niveles de calcitonina >10pg/ml
Tratamiento:
1. Cirugia
2. Hormona tiroidea no indicada
3. Inhibidores tirosin kinasa: vandetanib o cabozantinib
4. Seguimiento con niveles de calcitonina.
Cancer tiroideo anaplasico
Son altamente agresivos, no diferenciados.
1.7%
Sintoma mas comun masa cuello que se expande rapidamente.
La mayoria tiene metastasis regional o distal al momento de diagnostico.
Sintomas de efecto de masa, hemoptisis, tos, etc.
Diagnostico por biopsia
Tratamiento:
1. Si local: cirugia
2. Si distal o metastasis: radioterapia , quimioterapia.
Nodulo tiroideo
Evaluacion:
Nodulos palpable: en 5-10% mujeres y 1% hombres
85-90% benignos, asintomatico.
Si es cancer 95% bien diferenciados (papilar o follicular)
90% asintomatico e incidentales.
4-6.5% nodulos Tiroides son cancer.
Factores asociados a riesgo alto de cancer:
1. Radiacion cuello o craneo antes 16 a.
2. Historia familiar.
3. Signos de alarma: disfonia, disfagia, ronquera, adenopatias cervicales, nodulos grandes >4cm o
creciendo rapido.
4. Preguntar sintomas de hipertiroidismo: perdida de peso, temblor, diaforesis , intolerancia al
calor.
Glandula tiroidea: folículo y lumen
Como se convierte T4 a T3: enzimas
