OSTEOPOROSIS
OSTEOPOROSIS
DEFINICIÓN.
Enfermedad esquelética sistémica
caracterizada por disminución de la masa
ósea y desorganización de la
microarquitectura del tejido óseo,
teniendo como consecuencia el aumento
de la fragilidad ósea.
Trastorno caracterizado por resistencia
ósea disminuida .
microarquitectura del tejido óseo
Harrison 19 edición
EPIDEMIOLOGIA
Estados Unidos 8 millones de
mujeres
2 millones de
hombres
18 millones,presentan niveles de masa ósea que pueden suponerles un mayor
riesgo de padecer osteoporosis.
Harrison 19 edición, capitulo 348
Sociedad Peruana de Reumatología
• Se informó que las tasas de prevalencia de la osteoporosis en adultos
era del 20% y 14% para hombres y mujeres respectivamente, con una
tasa de prevalencia que alcanza el 41% en mujeres mayores de 50
años.
EPIDEMIOLOGIA
• 20% y 14% para hombres y mujeres respectivamente
• 41% en mujeres mayores de 50 años.
Sociedad Peruana de Reumatología
Harrison 19 edición, capitulo 348
EPIDEMIOLOGIA.
Raza blanca > raza negra.
Genero femenino > genero masculino.
Las fracturas de cadera se asocian con una elevada incidencia de
trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (20 a 50%), y una tasa
de mortalidad entre 5 y 20% durante los primeros meses tras la cirugía.
Harrison 17 edición, capitulo 348
Harrison 17 edición, capitulo 348
FISIOPATOLOGÍA
Harrison 17 edición, capitulo 348
METABOLISMO ÓSEO Y MINERAL
• El hueso es un tejido dinámico
que se remodela constantemente
durante toda
la vida.
• El hueso constituye un depósito
de calcio, magnesio, fósforo,
sodio y otros
iones necesarios para las
funciones homeostáticas.
Harrison 19 edición, capitulo 348
Harrison 17 edición, capitulo 348
• La remodelación del hueso se
logra gracias a dos tipos de
células :
Osteoblastos, que producen la
matriz ósea
Osteoclastos, que la resorben.
Harrison 19 edición, capitulo 348
Mecanismo de la remodelación ósea.
REMODELACION OSEA.
• a)Las cel tapizadoras se contraen para
exponer el colágeno y atraer los
preosteoclastos.
• B) los osteoclastos se funden en cel
multinucleadas q reabsorben una cavidad.
Las cel, mononucleares continúan la
resorción y los preosteoblastos son
estimulados para proliferar.
• C) los osteoblastos se alinean al final de la
cavidad y comienzan a formar osteoide.
• D) Los osteoblastos continúan la formación
y mineralización.. El osteoide previo
empieza a mineralizarse.
• E) Los osteoblastos se aplanan.
• F) los osteoblastos se convierten en cel
tapizadoras, el hueso remodelado en la
superficie inicial es completado.
LA REMODELACIÓN ÓSEA TIENE DOS
FUNCIONES PRIMARIAS
1. Reparar las microlesiones óseas para conservar la resistencia del
esqueleto.
2. Obtener calcio del esqueleto para conservar la concentración
sérica de este ion. La remodelación puede ser activada por
lesiones óseas microscópicas resultantes de cargas excesivas o
acumuladas
Harrison 19 edición, capitulo 348
CONTROL HORMONAL DE LA RESORCION OSEA
Harrison 17 edición, capitulo 348
• Estimula la formación y activación de osteoclastos
IL 1, TNF Y LINFOTOXINA • Estimula la formación ósea osteoclástica
IL 6, FACTOR ESTIMULADOR DE COLONIAS
1 • Estimula la formación de osteoclastos
• Estimula la formación y activación de osteoclastos
TNF Y LINFOTOXINA • Estimula la resorción ósea oesteoclástica
IL 18, Osteoprotegerina (OPG) o factor
inhibidor de la osteoclastogenesis (OCIF) • Inhibe la formación de osteoclastos
INTERFERON GAMMA • Inhibe la resorción ósea osteoclastica
FACTOR TRANSFORMADOR DE • Inhibe la formación de osteoclastos
CRECIMIENTO BETA • Inhibidor de la actividad osteoclástica
Factor inductor de la diferenciación a
osteoclastogénesis • Estimula la resorción ósea
FISIOPATOLOGÍA
Masa ósea inadecuada
Incremento de la resorción ósea
Decremento de la formación ósea
Harrison 19 edición, capitulo 348
CLASIFICACI
ON
Tipo 1 Tipo 2
hay aumento de la reabsorción ósea, Los osteoclastos realizan la resorción de
por los osteoclastos, y los osteoblastos forma normal, pero los osteoblastos no
no cubren la resorción ósea cubren la perdida ósea. Tienen función
aumentada. disminuida.
Harrison 19 edición, capitulo 348
FACTORES PATOGÉNICOS
HORMONAS SISTÉMICAS
Esteroides sexuales
1,25(OH)2D
Calcitonina
Glucocorticoides
• Nutrición
• Estilo de vida
FACTORES DE RIESGO
•NO MODIFICABLES MODIFICABLES
•Sexo femenino Densidad mineral ósea
Edad disminuida
avanzada Déficit de estrógenos
Raza blanca Tabaquismo
•Historia familiar de Alcohol y cafeína
osteoporosis Historia previa de Sedentarismo
fracturas Menarca tardía y Bajo IMC
menopausia
• precoz
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Descenso gradual de
la estatura.
• Desarrollo de joroba.
• Fractura de hueso a la
minima presión.
• Dolor en la parte
superior de la
espalda.
Harrison 19 edición, capitulo 348
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Fracturas vertebrales
Fracturas de cadera
Fracturas de Colles
Otras fracturas
Harrison 19 edición, capitulo 348
ETIOLOGÍA
OSTEOPOROSIS PRIMARIA •OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
Post-menopáusica •Tx. Endocrinos Tx.
Degenerativa Hematológicos
Idiopática Colagenopatías Tx. Renales
Embarazo •Tx. Nutricionales Drogas
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Absorciometría de rayos X, de
doble nivel de energía
(DXA), de un solo nivel de
energía (SXA).
Harrison 19 edición, capitulo 348
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Tomografía computadorizada
cuantitativa
Tomografia de alta resolución
( TC extrema)
Ecografia
MEDICIONES PERIFÉRICAS
Sistemas de Rayos X (Portátiles) Medición Ultrasonidos (Portátiles)
en: Talón / Mano / Antebrazo
• Medición en: Talón / Antebrazo
• No hay radiación
Harrison 17 edición, capitulo 348
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CATEGORÍA PUNTAJE T
Normal ± 1 DE
Osteopenia -1 a -2.5 DE
Osteoporosis < -2.5 DE
Osteoporosis grave < -2.5 DE + fractura(s)
Organización Mundial de la Salud OMS
