Demencia

HENRY ALFONSO TAPIA ALVAREZ

MÉDICO GERIATRA
HOSPITAL CAYETANO HEREDIA
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
INSTITUTO DE GERONTOLOGIA
Contenido
1. Introducción
2. Definición
3. Epidemiología
4. Etiología
5. Fisiopatología
6. Clínica
7. Evaluación
8. Tratamiento
1. Introducción
 Los “problemas de memoria” son una queja frecuente en adultos
mayores, reportada por el propio paciente, familiares o cuidadores e
implica una investigación independientemente de la causa.
 La demencia tiene un impacto en la persona, familia, entorno social y
laboral y en la sociedad en general.
 A pesar del mejor entendimiento de la fisiopatología de las
demencias, el pilar del manejo sigue siendo sintomático y con niveles
de evidencia variables.
2. Definición - DSM 5 (2013)
Demencia (trastorno  Dichos cambios deben representar
neurocognitivo mayor) una disminución significativa de la
funcionalidad.
 Evidencia en la historia y evaluación
 El deterioro cognitivo debe interferir
clínica de deterioro cognitivo en al
con la independencia de las
menos uno de los siguientes dominios:
actividades diarias.
 Memoria y aprendizaje  En el caso de EA, inicio insidioso y
 Lenguaje
progresivo.
 Función ejecutora  Alteraciones no ocurren en el curso
 Atención compleja de un delirio.
 Perceptivo motora  Las alteraciones no pueden ser
 Cognición social. explicadas por otros trastornos
mentales.
3. Epidemiología
Incidencia anual de demencia según edad

Informe Mundial sobre el Alzheimer, 2015

3. Epidemiología

Informe Mundial sobre el Alzheimer, 2015

Informe Mundial sobre el Alzheimer, 2015
3. Epidemiología
4. Etiología
 Edad avanzada
 Causa no definida  Historia familiar
 Genotipo APOE 4
 Obesidad
Factores de
Factores  Resistencia a la insulina
riesgo
Ambientales  Factores vasculares
genéticos
 Dislipidemia
 Hipertensión arterial
 Marcadores inflamatorios
 Síndrome Down
 TEC

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

5. Fisiopatología
 Los cambios neuropatológicos de la EA son placas difusas y neuríticas,
marcados por:
 Depósito extracelular de β-amiloide
 Ovillos neurofibrilares, formados por la acumulación intracelular de la
proteína tau hiperfosforilada (p-tau)

 Aunque ambos son característicos de la EA, no son patognomónicos.

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

 Inicia y perpetua
neurodegeneración en
EA

Desestabiliza microtubulos,
altera el transporte axonal,
llevando a disfunción
neuronal y degeneración.
6. Clínica
6. Clínica
Envejecimiento normal:
 Cambios leves en la memoria y la velocidad de procesamiento de la información.
 No progresivo, no afecta la funcionalidad.
Mayores tiempos de reacción

Mayores tiempos de reacción,

especialmente > 80 años.

• Lenguaje: disminución
en tiempos de reacción

• Juicio y raciocinio: sin

cambios

Abizanda P, Rodriguez L. Tratado de Medicina Geriátrica. Capítulo 61, 2015

6. Clínica
Deterioro cognitivo leve (trastorno neurocognitivo menor)
 Alteración de la memoria objetiva pero se conserva la
funcionalidad de la vida diaria.
 Riesgo incrementado de demencia.

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

6. Clínica
Demencia (trastorno neurocognitivo mayor): Alteración de:
 Retención de nueva información
 Manejo de tareas complejas
 Razonamiento
 Capacidad espacial y orientación Alteración de las
 Lenguaje actividades de la vida
diaria
 Comportamiento (instrumentales/básicas)

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

6. Clínica

Fátima González F, Buonanotte F, Cáceres M. Neurol Arg. 2015;7(1):51–58

6. Clínica
Síntomas
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL Inicio gradual de pérdida de memoria a corto plazo
y el deterioro funcional en más de un dominio:
Demencia
Actividades instrumentales
Actividades básicas de la vida diaria

Deterioro cognitivo agudo, fluctuante con sensorio

Delirio alterado; inatención; puede tener
hipersomnolencia

Se queja de pérdida de memoria, disminución de la

Depresión concentración, deterioro del juicio, se siente peor
en la mañana y sin esperanza

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

7. Evaluación
Historia médica Historia social Revisión de la medicación
Enfermedades cardiovasculares o Situación actual y red de apoyo Benzodiazepinas
factores de riesgo Uso o abuso de sustancias Agentes anticolinérgicos /
Enfermedades neurológicas crónicas pasadas o presentes antimuscarínicos
Antecedentes de traumatismo craneal Reubicación reciente, eventos de Hipnóticos sedantes
o conmociones cerebrales la vida, pérdidas Antidepresivos tricíclicos
Enfermedad reciente o Opioides
hospitalizaciones Anticonvulsivos

Historia de enfermedad actual

HISTORIA Revisión de sistemas
Trastornos del estado de ánimo o del
Detalles, evolución y progresión de
complicaciones CLÍNICA comportamiento, cambios de
personalidad
Corroboración con un informante Síntomas neurológicos focales
confiable (molestias sensoriales o motoras,
Evaluación funcional (AIVD, ABVD) dolores de cabeza, actividad
Seguridad (conducción, convulsiva, temblor, deterioro de la
electrodomésticos, armas de fuego, marcha)
vagabundeo, finanzas) Incontinencia
Alteración del sueño

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

 Pruebas de tamizaje
Test Tiempo Ventajas Limitaciones
(min)
Mini-Mental 7-10 Ampliamente usado y estudiado mundialmente Sesgo por educación, edad, lenguaje, cultura
Status Usualmente usado como referencia para Efecto de techo (en sujetos con alto nivel
Examination evaluaciones comparativas educativo)
Mejor rendimiento para un deterioro cognitivo
(MMSE) por lo menos moderado
Montreal 10-15 Diseñado para evaluar el deterioro cognitivo Falta de estudios en la práctica general
Cognitive leve Sesgo de educación (≤12 y)
Assessment Accesible en múltiples idiomas Uso limitado y evidencia: los datos publicados
Prueba muchos dominios separados son relativamente nuevos (2005)
(MoCA) Tiempo de administración ≥10 min
Mini-Cog 2-4 Desarrollado y validado en atención primaria y El uso de diferentes listas de palabras puede
en múltiples lenguas y culturas afectar las tasas de fracaso
Poco o ningún sesgo de educación, lenguaje o
raza
Tiempo de administración corto

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

 MINIMENTAL STATE
EXAMINATION DE FOLSTEIN

Valora 19 ítems: orientación, memoria,

atención, concentración, cálculo, lenguaje y
capacidades visuoconstructivas.

 Puntaje máximo: 30
 Puntaje < 24: deterioro
cognitivo
 Leve: 19-23
 Moderado: 10-18
 Severo: ≤ 9
 S: 87%; E: 82%
 MMSE modificado por Lobo
(1975)

 Puntaje máximo: 30
 Puntaje < 24: patológico
 MoCA

 Puntaje máximo: 30 puntos

 Puntaje < 26: deterioro
cognitivo

 Añada un punto si el sujeto

tiene 12 años o menos de
estudios (si el MoCA es
inferior a 30).

 S: 92%; E: 60%.
 Mini-Cog

1. Le voy a decir tres palabras que quiero Sensibilidad: 76 %

que usted recuerde ahora y más tarde. Especificidad: 89 %
Las palabras son: Manzana Amanecer
Silla
2. Por favor, dígamelas ahora.
3. Por favor, dibuje un reloj en este espacio.
Coloque todos los números en el círculo.
Ahora coloque las manecillas del reloj
para que marquen las 11 y 10.
4. ¿Cuáles fueron las tres palabras que le
pedí que recordara?

Borson S, Scanlan JM, Chen P, Ganguli M. The Mini-Cog as a screen for dementia: validation in a population-based sample. J Am Geriatr Soc 2003; 51:1451.
1.¿Cuál es la fecha de hoy? (día, mes, año)
2.¿Qué día de la semana ?
3.¿En qué lugar estamos? (1) CUESTIONARIO DE
4.¿Cuál es su número de teléfono? PFEIFFER
(Si no tiene) ¿Cuál es su dirección completa?
5.¿Cuántos años tiene?
6.¿Dónde nació? Menos influido por nivel educativo y
7.¿Cuál es el nombre del presidente del Gobierno? etnia.
8.¿Cuál es el nombre del anterior presidente del Gobierno?
9.Dígame el primer apellido de su madre.
[Link] de 3 en 3 desde 30 (2)

RESULTADOS:
O - 2 Errores: NORMAL
3 - 4 Errores: Deterioro Leve
5 - 7 Errores: Deterioro Moderado
8 - 10 Errores: Deterioro Severo
Si el nivel educativo es bajo (estudios elementales), se admite un error más para cada categoría.
Si el nivel educativo es alto (universitario) se admite un error menos.

(1) Vale cualquier descripción correcta del lugar.

(2) Cualquier error hace errónea la respuesta.

Varela LF. Valoración geriátrica integral y síndrome geriátricos. En: Varela LF. Principios de Geriatría y Gerontología. 2da Ed. Perú: UPCH; 2011. p. 195-216.
Pruebas neuropsicológicas

 Sensibilidad 80 – 98 %
 Especificidad 44 – 98 %

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

7. Evaluación
Examen físico
 Buscar déficits neurológicos focales, tremor, rigidez en rueda dentada,
alteración de la marcha, movimiento ocular.

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

 7. Evaluación
¿Qué exámenes auxiliares solicito?
Pruebas de laboratorio Neuroimágenes
 American Academy of Neurology (AAN)  ANN recomienda: TEM cerebral S/C o RM
recomienda: cerebral para la evaluación inicial.
 Vitamina B 12  No se recomienda de rutina, salvo para
 TSH T4 libre
descartar causas secundarias reversibles:
 Datos no claros para: hemograma, edad < 60 años, signos focales, duración
electrolitos, glucosa, función renal, corta de síntomas (< 2 años).
función hepática.
 HIV, Sífilis si hay sospecha
Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate
 No Monitoreo, repetir evaluación
Test cognitivos alterados
según a criterio
Si
Evidencia Evidencia de
de delirio depresión
Si No No Si

Tratamiento, retiro ¿Focalización? Tratamiento,

de factores ¿Progresión reevaluación
precipitantes rápida? del estado
¿< 65 años? cognitivo
Si No No
Si
Persistencia de Imágenes, Hallazgos de Persistencia del
déficits y/ delirio evaluaciones, laboratorio o déficit cognitivo
referir imágenes
No Si Si No

Monitoreo Delirio persistente Probable Monitoreo, repetir

estresores o demenia demencia, los tests según sea
permantentes, subyacente. apropiado
Referir
reevaluación del Referir
estado cognitivo Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335
8. Tratamiento
¿Cuáles son los objetivos del
tratamiento?
• Preservar la funcionalidad e
independencia
• Prevenir progresión del
deterioro cognitivo
• Calidad de vida

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

8. Tratamiento
No demencia Deterioro Demencia leve Demencia Demencia
cognitivo leve moderada severa
Pérdida No +/- +/- - -
subjetiva de
memoria
Pérdida de No + ++ +++ ++++
memoria
medible
AIVD No No Si Si Si
ABVD No No No Si Si
Medicación No No IChE IChE+/- IChE+/-
antagonistas antagonistas
NMDA NMDA

Cleveland Clinic
No demencia - Envejecimiento normal
-Deterioro cognitivo subjetivo
 Tranquilizar al paciente
 Optimizar manejo de comorbilidades
 Promover estilos de vida saludable
 Monitoreo cuidadoso de cualquier signo de progresión

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

Coma frutas, verduras, Sea Activo! Consulte a su médico
cereales integrales, pescado, Ejercicios como el tai chi, el regularmente
lácteos bajos en grasa y aeróbic acuático, el Programe visitas regulares
grasas saludables caminar y el estiramiento con su proveedor de
Comer alimentos ricos en pueden ayudarle a atención médica para
nutrientes, mantener un controlar su peso; discutir los exámenes
peso saludable, comer de Construir sus músculos; Y médicos y cualquier cambio
maneras que pueden mejorar su equilibrio, en sus directivas
ayudarle a manejar una postura y estado de ánimo. anticipadas.
condición o preocupación de
salud y mantener sus niveles
de energía
Deterioro cognitivo leve
 Objetivo principal: aceptar  Mantenerse activo social, física
diagnóstico y social e intelectualmente.
 Manejo de comorbilidades que  Discutir objetivos al final de la
empeoren cognición vida y preferencias.
 Revisar los fármacos
 Alteración de la memoria y la
función ejecutiva pueden afectar
adherencia

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

Manejo no farmacológico en DCL
 Ejercicios y entrenamiento cognitivo

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

Manejo no farmacológico en Demencia
• Ejercicios
• Estimulación cognitiva
• Terapia con luz brillante
• Masajes
• Musicoterapia
• Aromaterapia
• Apoyo para los cuidadores: relevos, etc.

Med Clin North Am. 2015 March;99(2): 311–335

Manejo farmacológico en demencia
IChE Antagonistas NMDA
 Efectos adversos: nausea,  Efectos adversos: mareos,
vómitos, diarrea. confusión.
 Riesgo incrementado de síncope,
hospitalización por bradicardia,
colocación de marcapasos,
fractura de cadera.

AGS recomienda ensayo de 12 semanas. No beneficio a las 12 semanas,

descontinuar fármaco.
Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate
Antioxidantes
 Vitamina E: dosis de 2000 UI por día confiere un modesto beneficio
en el retraso de la progresión funcional en pacientes con leve EA
moderada, sin efecto mensurable sobre el rendimiento cognitivo.
 Intervención razonable en pacientes con AD leve a moderada

 Selegilina: IMAO, más efectos adversos y más costoso

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate

Fármacos sin beneficios probados en demencia
 Reemplazo hormonal
 AINES
 Gingko Biloba
 Estatinas
 Vitamina B
 Omega-3

Larson E. Evaluation of cognitive impairment and dementia, Uptodate