UNIVERSIDAD
PERUANA LOS ANDES
Facultad de Medicina Humana
BUFORMINA
Cátedra: Farmacología General
Catedrático: Dr. Jorge L. Millan Cuyubamba
Presentado por:
FLORES TIRACCAYA
LOPEZ MARTINEZ
MARTICORENA ALMIDON
MEDINA ALFARO
MUCHA HUAMAN
SOBREVILLA ARANA
BUFORMINA Tipo Biguánido
Medicamento antidiabético aplicación oral
Se administran preferentemente durante el desayuno y la cena
( Cada 12 horas ) incrementando las dosis progresivamente hasta lograr
glucemias estables
NOMBRE Dosis Inicio Dosis Max. Duración del
(mg/día) (mg/día) Efecto (horas)
Metformina 850 2500 12
Butformina 200 400 12
MECANISMO DE ACCION
Reduce la gluconeogénesis hepática por un mecanismo
independiente al de la insulina y reduce la glucogenólisis.
Mejora la acción de la insulina en la grasa, y especialmente, en el
musculo facilitando la captación de glucosa y la síntesis de
glucógeno.
Disminuye la absorción intestinal de glucosa y por lo tanto, los
niveles postprandiales de la glucemia, probablemente, por
favorecer su consumo por la pared intestinal
Reduce los niveles circulantes de ácidos grasos libres y su
oxidación. Descenso de los triglicéridos de las LDL y disminuye la
síntesis hepática de VLDL.
FARMACOCINÉTICA
Se
excreta
en forma
No se une a No sufre
activa por
proteínas metaboliza
el riñón.
plasmática ción.
s
Biodisponibilidad
oral 50-60 % Se excreta
Se por filtración
absorbe o secreción
en el tubular
intestino. Semivida activa.
de 3
horas.
Indicaciones terapéuticas
Riesgo
disminuido de
Obesidad
acidosis
láctica
No hay
Pacientes control con
con DM dieta ni
tipo 2 ejercicios.
Efectos adversos
No estimulan la • Menor riesgo de producir
secreción endógena hipoglucemia, utilizados en
de insulina monoterapia.
( dependientes de • Distensión
la dosis y se dan al abdominal.
inicio del
tratamiento) • Nauseas y vómitos.
• Diarrea osmótica.
• Acidosis láctica.
Infrecuentes • Malabsorción de vitamina B12 y
folatos.
Contraindicaciones: Alcoholismo activo, insuficiencia renal, hepática,
cardiaca o respiratoria; infección grave, dieta hipocalórica, exploraciones con
contraste yodado.
EFECTO A CORTO PLAZO DE LA BUFORMINA, UNA
BIGUANIDA, SOBRE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA, LA
FRACCIÓN SOLUBLE DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL Y LOS LÍPIDOS SÉRICOS EN PACIENTES
CON SOBREPESO CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
INTRODUCCIÓN
asociados INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
DIABETES
MELLITUS caracteriza
EXCESO DE GLUCOSA
ALTERACION SECRECION
DE INSULINA
BIGUADINAS RESISTENCIA A LA
REDUCEN LAS ACCION DE INSULINA
CONCENTRACIONES
DE GLUCOSA EN DISLIPIDEMIA
SANGRE SIN
AUMENTO DE LA
SECRECION DE
INSULINA HIPERTENSIÓN
MATERIALES Y MÉTODOS
MATERIALE
S
PACIENTES CON
SOBREPESO (IMC > 25 KG /
M 2 ) CON DM TIPO 2
DIVIDIDOS
TRATADOS POR DIETA TERAPIA
BUFORMIN SOLA
PACIENTES
EXCLUIDOS
hiperaceleradotensión,retinopatía proliferativa o preproliferativa,
función hepática o renal anormal, aterosclero recienteevento rotérico y
pacientes tratados con medicamentos (sulfonilurea,insulina, etc.).
METODOS
DESPUÉS DE
2 SEMANA TODOS LOS
DOSIS DIARIA DE ESTUDIOS
150 MG POR DÍA BASALES SE
REPITIERON
PACIENTES FUERON
TRATADOS CON
BUFORMINA
EVALUA
LA MASA CORPORAL
MAGRA RAYOS X DE ENERGIA DUAL
TÉCNICA DE SUJECIÓN
SENSIBILIDAD INSULINA HIPERINSULINÉMICA
EUGLUCÉMICA
LOS NIVELES DE HDL- MÉTODOS DE PRECIPITACIÓN
CON HEPARINA-CA 2+
COLESTEROL (HDL-COL)
RESULTADOS
• Los pacientes en dos grupos fueron igualados con respecto a la edad, IMC, FPG, HbA1c,
insulina en plasma en ayunas, plasma en ayunas Péptido C y concentración de lípidos en
suero.
• HGU aumentó significativamente después del tratamiento con buformina pero estos no
cambiaron significativamente en el Grupo de dieta
• GIR no cambió significativamente en ambos grupos
• Además, como los lípidos séricos; T-chol, LDL-chol y sTNFR2 disminuyeron
significativamente en el grupo de Buformina, no cambiaron significativamente en el
grupo de Dieta
DISCUSIÓN
En el estudio se demuestra que la buformina
Disminuye la
glucosa periférica
Aumenta la
glucosa hepática
(HGU)
Dándonos así que la buformina tiene su principal acción en
el hígado y la reducción de concentraciones plasmáticas de
glucosa y la mejora de la sensibilidad a la isulina.
Se demostró también que
el factor de necrosis
tumoral α (TFN α)provoca
resistencia a la insulina
En resumen el tratamiento
con buformina mejora los
efectos de riesgo de Y el TFN 2 esta asociado
enfermedad cardiovascular,
incluido el control
con índices de insulina
glisemico, la sensibilidad a resistente
la insulina y los lípidos en
suero.
no notamos diferencias
relacionadas con el El mecanismo terapéutico
tratamiento en las probablemente implica la
concentraciones de expresión hepática inhibida de
triglicéridos en suero en este TNF-α y factores inducidos
estudio. En otros estudios, el por TNF que promueven
TNF-α tiene efectos acumulación de lípidos
importantes sobre el hepáticos y agotamiento de
metabolismo de los lípidos en ATP.
todo el cuerpo.
También se mostró la mejoría en la absorción
hepática de glucosa y la velocidad de
infusión de glucosa después del tratamiento
con buformina.
CONCLUSIÓN
• La buformina mejoró la sensibilidad a la insulina en el hígado y
disminuyó el coleterol T, el colesterol LDL y el factor de necrosis
tumoral resuelto receptores 2 (sTFNR 2).
• El mecanismo de acción de la buformina probablemente implica la
inhibición de TNF-alfa.
• La buformina reduce la resistencia a la insulina y los factores de
riesgo de enfermedad cardiovascular, incluidos los lípidos séricos y
por lo tanto, será útil en el tratamiento de pacientes con diabetes
mellitus (DM) tipo 2 con sobrepeso.
