Noradrenalina

Adrenalina

Dopamina
in a
u t am
D ob
Catecolaminas
Diana Peña
Residente 1° año Anestesia
Importancia fisiológica: Dopamina (DA), Noradrenalina (NA), Adrenalina (A).

Contenido en la Médula Adrenal

Adrenalina 80%
Noradrenalina 20%
Clasificación
Excitatorias
músculo liso

Inhibitorias
Pre sinápticas
músculo liso

Acciones
Excitatorias
SNC
cardíacas

Endocrinas Metabolismo
 CLASIFICACIÓN

Directa Indirecta Mixta

1 o + Receptores ↑Disponibilidad de Liberan NA  Indirecta
Adrenérgicos NA/AD para poder Activan Receptores 
estimular Receptores Directa

β-Feniletilamina o-Dihidroxibenceno  Grupo Hiroxilo  Catecolamina 

(Est. Madre) Catecol Actividad Máxima α y Acción Breve, NO Vía
β Oral
β1 β2 β3
Biosíntesis
TIROSINA
Cél. Cromafines / Neurona

1. Descarboxilación:
DOPA Descarboxilasa L-Aminoácios Aromáticos  Dopamina

2. Hidroxilación:
Tirosina Hidroxilasa  Dihidroxifenilalanina (DOPA)

Dopamina-β-Hidroxilasa (DβH)  Noradrenalina

3. Metilación:

Noradrenalina: Metilada en el nitrógeno de su grupo amino por Feniletanolamina-N-Metil-Transferasa  Adrenalina

Adrenalina
• Sintetizada y almacenada en la médula adrenal

Noradrenalina
• Sintetizada y almacenada: médula adrenal, nervios simpáticos periféricos

Dopamina
• Neurotransmisor SNC
 Adrenalina

Estimula Receptores α y β Efectos Complejos

Metabolismo MAO, COMT

Eliminación: renal

Actúa principalmente en:

Corazón

Musculo Liso Vascular

Suprarrenales
Adrenalina

Es un Vasopresor Potente  IV ↑P/A (+Sistólica / -Diastólica)

Estimulación Directa del Miocardio

• Incrementa Fuerza de Contracción Ventricular
En pequeñas dosis
puede Disminuir la P/A
Aumento de Frecuencia
Cardiaca
• Acción Cronotrópica La acción por vía
Vasoconstricción de Lechos Vasculares Cutánea es más lenta

• Piel, Mucosa y riñón

Su acción Vascular se da en Arteriolas y Esfínteres Pre-Capilares. A dosis terapéuticas:

Aumenta el Flujo Sanguíneo de los Músculos Esqueléticos

Con un Antagonista à Disminuye la RPT y la PAM

Tiene poca Acción Constrictora a Nivel Cerebral

Aumenta la Fracción de Filtración

Disminuye la Excreción de Na, K, Cl

Aumenta Presiones Pulmonares

Inhibe Contrae
Relaja el Contracción
Contracción Esfínteres
estómago del Píloro
Uterina Urinarios
A nivel Respiratorio es un Broncodilatador Potente.
Dosis

0.1 a 5mcg/kg/min

Aumentar

0.1-1 mcg/kg/min
Noradrenalina

10-20% de Catecolaminas de la Médula Suprarrenal

Potente Estimulador de Receptor α
Agente vasoconstrictor primera elección choque séptico

Acción vasoconstrictora de vasos

de resistencia y capacitancia,
estimulante del miocardio.
 Aumenta Presión
Aumenta el
Sistólica y
Volumen Latido
Diastólica

No Cambia el
Se Inactiva con
Gasto Cardiaco y
Rapidez
↑RPT

IV: inicial, 8-12 mcg/min. Mantenimiento: 2-4 mcg/min.

Estados de hipotensión aguda
Shock séptico: 0.1 – 5 mcg/kg/min
 Estimula la
liberación de
DOPAMINA NA

Es un precursor inmediato de No se encuentra en la periferia

la Noradrenalina por ser un NT central

Estimula distintos receptores

de diferente sensibilidad:
• DA2
Se localiza principalmente en la • DA1
sustancia negra • DA1 + Beta 1
• Beta 1 + alfa 1
• Alfa 1
 DOSIS RECEPTOR EFECTO
(µg/Kg/min)
1-3 D1 Vasodilatación cerebral,
renal, esplénica y
D2
mesentérica.
FG y excreción de Na
2-4 α2 Vasoconstricción
Aumenta retorno venoso
α1 Vasoconstricción arterial y
β1 venosa. RVP y PA
5-10
<D2
Estimula liberación de
[Link]
NA

[Link]
 Dopamina
µg/Kg/min
1-5 5-10 >
Receptores 10 β1+1 1
D1+D2+
β1
Contractibilidad - +++ +++
FC - + +++
PA - + ++
Flujo sang. Renal +++ +
Arritmogénesis - + -
Aumenta RVP - - +
++
Demanda de O2 -
por el + ++
miocardio
Taquifilaxi
[Link] +
- - ++++
Farmacocinética

No cruza BHE
Comienzo de acción de 5min
y una duración < de 10min
con una vida media en
Metabolizada por
la MAO y COMT plasma de 2 min.
enzimas presentes
en el hígado,riñón ,
plasma y TGI.

Presentación: Amp. 200mg

Se elimina por la
orina
 INDICACIONES

SHOCK SÉPTICO Y ESTADOS DE BAJO

CARDIOGÉNICO GASTO CARDÍACO ICC
HIPOTENSIÓN EDEMA AGUDO DE DESCOMPENSADA
AGUDA PULMÓN
 SHOCK SÉPTICO Y CARDIOGÉNICO

Es de primera elección en estos cuadros por su efecto inotrópico +, además de mejorar al

mismo tiempo la perfusión de órganos vitales.

Se inicia su uso una vez corregida la hipovolemia.

Se empieza con dosis de 5 µg/Kg/min,a 10 gts/min se aumentará hasta conseguir una PAS>90
mmHg, diuresis horaria>30 cc o un máximo de 20 µg/Kg/min.

Si se logra esto se puede añadir dobutamina y así evitar llegar a dosis altas de dopamina.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Refractario a diuréticos y vasodilatadores a

dosis limite y cursa Con normotensión por su
efecto Vasodilatador y diurético.

Se inicia a 3 µg/Kg/min a 5 gts/min hasta

estabilizar hemodinámicamente o un
máximo de 10 µg/Kg/min.

Si existe hipotensión estan contraindicados

los vasodilatadores.
 OTROS USOS

A dosis bajas (2 y 5 µg/Kg/min) de dopamina

han sido utilizadas en diferentes casos para
prevenir o tratar la falla renal aguda.
Precauciones
Antes de administrar a Usar con cuidados en
Administrar en infusión EV
pacientes en Shock debe No debe ser administrada en trastorno vascular oclusivo,
mediante bomba de infusión
corregirse la hipovolemia, forma prolongada por su lesiones por frio, embolia ,
u otro dispositivo para
monitorizar PA y dism. efecto elevador postcarga gestantes y pacientes que
controlar la dosis.
Función renal. reciban IMAO.

No administrar
Prevenir el riesgo de medicamentos alcalinos La acidosis reduce la eficacia Uso en ancianos: más
extravasación (bicarbonato sodio, fenitoina de la dopamina. sensibles al fármaco
sódica).

Uso en IR, IH: No requiere

regular dosis
Contraindicaciones
Relativas
Absolutas Hipoxia

Feocromacitoma

Hipercapnea

Taquiarritmias no corregidas
• Fibrilación ventricular

Acidosis en enfermedades
vascular como el
Raynaud.

Hipersensibilidad a la
dopamina.
 INTERACCIONES

 IMAO Soluciones alcalina

(isocarboxida, • Bicarbonato de sodio
hidrocloruro de • Aminofilina
pargilina) (*) • Fenitoina
 Efectos iniciales de
Tosilato de Bretillo
 Antidepresivos
• Bloquead. a-adrenérgicos
tricíclico
(*) Prolongan e intensifican estimulación
• Bisoprolol
cardiaca, efectos vasopresores.
 INTERACCIONES

Hipotensión.
• Fenitoina
Hipertensión.
• Catecolamina (NA, A)
Aumenta riesgo
• Glucósidos digitalicos (digoxina) o
levodopa: Arritmias
• Cloroformo, Ciclopropano, cardiacas
Halotano* * A.V severas.

• Disminuye acción de los Nitratos Dism. Efectos

antianginosos

• Hidroclorotiazidas PX. diuresis

(a pesar falla por
uso individual)
 DOBUTAMINA

Catecolamina sintética, químicamente similar a la dopamina.

Posee un sustituyente aromático voluminoso en el grupo amino.

Constituido por 2 isómeros:

• Isómero(-): agonista α-1.
• Isómero(+): antagonista α-1.

La potencia del isómero(+) sobre los receptores β-1 es unas 10 veces mayor que
del isómero(-).
 FARMACODINAMIA

EFECTO INOTRÓPICO

↑del GC. ↓ de la resistencia

↓ de las presiones de vascular periférica.
llenado auricular. ↑ de la resistencia
vascular
Puede mejorar el pulmonar.
automatismo ventricular ↑ flujo sanguíneo renal
y ↑ conducción AV. y mesentérico.

No induce liberación
de noradrenalina endógena
F Inicio de
acción: 1-2 Metabolismo:
A minutos catecol-0-metil
R
transferasa y
consecutivamente
M conjugada

A Efecto máximo:
10 minutos.
C
Excreción:
O Renal y heces.
Vida
C
media: 2
I minutos.
Indicaciones

Choque séptico

Congestión pulmonar
• Disminución GC / VI NO tolera vasodilatadores

Choque cardiogénico

ICC

Infarto VD
Dosis

 Infusión continua
 2-5 µg/Kg/min inicialmente.
 25 µg/Kg/min
 ADVERTENCIAS

Aumento de la Frecuencia cardíaca (FC) y de la Presión arterial (PA) en especial la presión sistólica.

Aumento Frecuencia cardíaca (FC) : 10% de pacientes en ensayos clínicos (>30 lat./min. ó mas).

Aumento Presión arterial (PA) en especial la presión sistólica: 7.5% de pacientes en ensayos clínicos (50 mmhg ó mas).

La reducción de la dosis revierte los efectos rápidamente.

Actividad ectópica ventricular

Hipersensibilidad: rash cutáneo, fiebre, eosinofilia y broncoespasmo.