SINDROME DE
TORCH
Materia: Patología Pediátrica
Maestro: Abraham Baltazar García Hernández.
Alumna: Jocelyn Valenzuela Parras.
SINDROME DE TORCH
• Es una infección materna que afecta al feto en gestación.
• Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el recién nacido(a) afectado
por la infección congénita y es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.
• Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales.
T toxoplasmosis
O otras
R rubeola
C citomegalovirus
H herpes simple
MICROORGANISMOS AGENTE ETIOLOGICO
VIRUS Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus
19, VIH, varicela zoster
PARÁSITOS Toxoplasma gondii, tripanosoma cruce
OTROS Treponema pallidum, mycobacterium tuberculosis, ureaplasma
urealyticum, micoplasma hominis, etc.
FORMAS DE INFECCIÓN
NEONATAL
Existen diversas formas por las que el agente etiológico
accede al feto:
• 1-. Vía hematógena: El microorganismo invade el
torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a
través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.
• 2-. Vía canal del parto: El microorganismo infecta el
tracto genital de la madre y durante el parto el recién
nacido toma contacto con él.
• 3-. Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto
genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina
provocando corioamnionitis, rotura prematura de
membranas e infectando el feto.
Patogenia
• La infección por estos agentes puede llevar a diversas expresiones clínicas en el
embrión, feto o recién nacido
• La severidad del cuadro clínico va a depender de la experiencia inmunológica previa
del huésped
• La precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros
clínicos más severos
• El diagnóstico se establece, en general, en el periodo postnatal y se confirman con la
detección de anticuerpos o de antígenos.
En líneas generales se puede decir que el síndrome TORCH se puede expresar de las
siguientes formas:
• Reabsorción embrionaria
• Aborto
• Infección placentaria con
infección fetal
• Retardo del crecimiento
intrauterino con infección
fetal
• Parto prematuro con infección fetal
• Mortinato
• Recién nacido sintomático o
asintomático
Factores de riesgo
• Promiscuidad, infecciones en la pareja, contacto con drogadictos u homosexuales de
infecciones virales de transmisión sexual (CMV, VIH, herpes, hepatitis B, papiloma virus)
• Contacto con niños menores que asisten a jardines infantiles (CMV)
• Contacto con niños con exantemas (rubéola, varicela, parvovirus B-19)
• Historia de lesiones genitales (herpes, papiloma virus)
• Transfusiones de sangre (VIH, hepatitis B, hepatitis no A, no B)
• Adicción a drogas endovenosas y punciones o inyecciones en circunstancias no
controladas (Hepatitis B y C)
TOXOPLASMOSIS
• Se trata de un parasito intracelular que se encuentra en una amplia variedad de
animales, incluyendo aves, así como el hombre. Solo se conoce una especie y
parece existir poca variación.
EPIDEMIOLOGIA
Esta parasitosis afecta a mamíferos y aves.
• Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas
con ooquístes del protozoo.
• También se pueden infectar ovejas, cerdos.
• Es universal y afecta a todos los animales de sangre caliente incluyendo al hombre.
• La transmisión del parásito de la madre al hijo puede ocurrir únicamente cuando la infección
se adquiere por primera vez durante el embarazo y su frecuencia aumenta gradualmente
con el progreso de la gestación. En términos generales, un tercio de las madres con
infección aguda darán a luz un hijo con toxoplasmosis, en su mayoría con un desarrollo
normal; sin embargo, el 4% tiene posibilidades de morir, tener un daño neurológico
permanente o compromiso visual desde los primeros años de vida
• El hombre se infecta al ingerir
carne cruda o insuficientemente
cocida que tenga quistes del
parásito o por el consumo de
frutas y hortalizas que estén
contaminadas con ooquistes de
T. gondii que provienen de las
heces de gatos jóvenes
infectados.
CUADRO CLINICO
En la PRIMOINFECCION se estima que el período de incubación es de 7 días.
• La forma aguda mayoritariamente es • La forma crónica o recurrente se observa
asintomático y algunos casos se presentan en pacientes que después de haber hecho
como enfermedad generalizada con: la primo infección mantiene ooquistes
intracelulares por largo tiempo en algún
• fiebre, astenia, adinamia, adenopatías, órgano o tejido y por un desbalance
artralgias, Rush maculopapulares que inmunitario del huésped – parásito se
duran aproximadamente 7 días. produce la reactivación de los ooquistes
con presentación de sintomatología de tipo
• A veces, esta enfermedad se puede generalizada, fundamentalmente como
presentar en forma localizada en un órgano encefalitis
La gravedad de la infección es inversamente proporcional a la
EG en que se adquiere
DIAGNOSTICO
• Para hacer un diagnóstico antenatal de
toxoplasmosis congénita se puede tomar
muestras de sangre fetal de cordón
(cordocentesis)
• intentar aislar el parásito en muestra de
líquido amniótico a través de la técnica de
PCR (reacción en cadena de la
polimerasa) que se aplica al ADN del
toxoplasma encontrado. Esta técnica es de
alta sensibilidad y especificidad y en casos
de sospecha debería repetirse cada 2
semanas.
• En el momento del parto, frente a la
sospecha de infección congénita, debe
realizarse cultivo de tejido placentario.
TRATAMIENTO
• No requiere medidas de aislamiento especial.
• El tratamiento es con antibióticos que acortan la fase de multiplicación rápida del parásito.
• Tratamiento de elección: espiromicina
• Otros usados: pirimetamina - sulfadiazina
RUBEOLA
• Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como
único reservorio al ser humano.
• La rubéola es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubéola, perteneciente a
la familia Togaviridae. Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
EPIDEMIOLOGIA
• Éste se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas susceptibles en el primer
trimestre del embarazo. La gravedad del cuadro está estrechamente relacionada con las
semanas de gestación. Si la infección se produce en las primeras ocho semanas de
embarazo, el riesgo de SRC es de 85-95%; entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%; entre 13
y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada.
• En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede excretar el virus por más de un año.
CARACTERISTICAS
• Enfermedad de alta contagiosidad diseminada por todo
el mundo
• Periodo de incubación: 18 +- 3 días
• La infección primaria otorga inmunidad de por vida
PATOGENIA
DIAGNOSTICO
Diagnóstico Mujer embarazada
• Además de evaluar el contacto epidemiológico y aspectos clínicos (generalmente
inespecíficos), se le debe efectuar serología: IgG e IgM específicas.
• Esta última es positiva después de tres días de iniciado el exantema y perdura por
ocho semanas; la IgG aparece desde la segunda semana. Si ambas pruebas resultan
negativas, se sugiere una segunda muestra para el mismo análisis serológico a tres
semanas del contagio
Recién nacido
• El diagnóstico se realiza por la determinación de IgM específica en sangre o por la
demostración de IgG sérica persistente entre los seis y 12 meses de vida.
CITOMEGALOVIRUS
• Citomegalovirus (CMV), es un virus ADN, ubicuo, de la familia Herpesviridae y
específico del ser humano. Es el principal agente causal de infección congénita y la
primera causa de hipoacusia neuro-sensorial (HNS) no genética y de retardo mental
(RM) adquirido en la infancia.
Vertical: Puede presentarse infección intrauterina por vía
transplacentaria, en el momento del parto por vía genital, ya que un
15 ? 30 % de las mujeres embarazadas excretan CMV por orina o
por secreción cervicouterina. En el período de recién nacido
(neonatal) puede transmitirse el virus por lactancia materna.
Post natal: Dado por el contacto con saliva, orina, transfusiones de
sangre y hemoderivados, por diálisis, circulación extracorpórea,
trasplante de órganos, leche humana y vía sexual dado por la
contaminación de semen y secreción cervicouterina.
EPIDEMIOLOGIA
• Virus ampliamente difundido en todo el mundo, 30 a 100% de los adultos son seropositivos
• Es mayor en países pobres, grupos de bajo nivel socioeconómico y de mayor hacinamiento. En
estas condiciones 70 a 80% de las mujeres en edad fértil son seropositivas Virus de inclusión
citomegálica
• Chile: mujeres en edad fértil seronegativas 5%
• Infección intrauterina 1 a 2 % de los RN vivos
PATOGENIA
• Etapa inicial la replicación viral produce muerte celular
• Afecta de preferencia al pulmón, hígado y riñón siendo frecuentemente
ETAPA AGUDA asintomático.
• El virus no se replica y se observa el ADN en el interior de algunas células.
• Los cultivos virales en tejido son negativos. Periodo asintomático
ETAPA LATENTE
• En periodos de inmunosupresión o por efecto hormonal (embarazo, puerperio)
• Se reactiva el virus. Esta etapa puede ser sintomática o asintomática
REACTIVACION
DIAGNOSTICO
• Diagnóstico se basa en la clínica, el aislamiento del virus yen las pruebas serológicas
que orientan a su presencia.
• El diagnóstico virológico se realiza por aislamiento del CMV en cultivo celular de
orina, saliva, secreción nasofaríngea, leucocitos, etc.
TRATAMIENTO
El medicamento que se utiliza es el ganciclovir que ha resultado especialmente
beneficioso en pacientes con inmunosupresión e infección pulmonar. La
experiencia médica es limitada en recién nacidos y se ha visto mejoría clínica en
las manifestaciones auditivas y oculares. Se ha observado una disminución de la
excreción del virus durante su administración. La dosis sugerida es 6 mg/k cada
12 horas e.v. por 6 semanas.
En neonatos solo se usa cuando están gravemente enfermos ya que el
medicamento tiene efectos tóxicos en ellos.
HERPES SIMPLE
• Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia Herpesviridae. Son virus con
un ADN de doble hebra,
• El hombre es el único reservorio natural conocido. Se contagia desde un individuo con
lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción asintomática a través de la saliva
(VHS-1), el semen o secreción vaginal (VHS-2). Si el contacto es directo, la mayoría de
las personas se infectan de manera asintomática.
TRANSMICION
PATOGENIA
• La infección se transmite por
VHS | contacto directo con las
secreciones contaminadas
Tiene la capacidad de
permanecer latente en el ganglio
VHS 2 sensitivo del hospedero de por
vida y puede reactivarse
periódicamente y viajar por el
axón hasta el sitio inicial de la
infección
CUADRO CLINICO
• La infección en el RN se adquiere por tres vías diferentes: in útero (intrauterina),
intraparto (perinatal) o postparto (postnatal); 85% de los RN se infecta por la vía
intraparto, 10% por la vía postnatal y sólo 5% in útero.
• La infección in útero es extremadamente inusual con una incidencia de 1:300.000
partos. Los RN infectados presentan hallazgos clínicos dermatológicos: cicatrices,
rash, aplasia cutis, hiperpigmentación o hipo pigmentación; hallazgos oftalmológicos:
microftalmia, corío-retinitis, atrofia óptica y hallazgos neurológicos: calcificaciones
intracraneales, microcefalia y encefalomalacia
INFECCION DICEMINADA
• Se presenta a los 10-12 días de vida, con compromiso multisistémico incluyendo SNC,
pulmones, hígado, glándula suprarrenal, piel, ojos y boca. Veinte por ciento de los RN
infectados puede no presentar vesículas. Clínicamente se presenta como una sepsis
viral incluyendo falla respiratoria, falla hepática y coagulación intravascular diseminada y
la muerte se produce generalmente por coagulopatía grave y compromiso extenso
hepático y pulmonar.
INFECCION DEL SNC.
• Se da en 1/3 de las infecciones herpéticas neonatales y se presenta con compromiso
cutáneo en 70% de los casos. La aparición es un poco más tardía, alrededor de los 16-
19 días de vida. En el compromiso del SNC los síntomas son inespecíficos y similares a
una infección bacteriana grave
INFECCION DE PIEL, OJO Y BOCA.
• Da cuenta de 45% de los casos de infección neonatal y se presenta a los 10-12 días de
vida. La infección es limitada en extensión y 80% presenta rash vesicular en el examen
físico
DIAGNOSTICO
• Los estudios serológicos no se recomiendan de forma rutinaria para fines de diagnóstico en
las infecciones por VHS neonatal
• Se basa en la aparición de las lesiones vesiculares características en piel y/o mucosas.
• La certeza del diagnóstico se logra con aislamiento viral en cultivos celulares o secreciones
infectadas
TRATAMIENTO
Fármaco de elección: Aciclovir. No debe ser utilizado en las infecciones
localizadas que no revisten gravedad, pues debe evitarse al máximo la
posibilidad de que el virus se haga resistente a él
PREVENCIÓN
• Consiste en evitar el contacto directo con las lesiones herpéticas y las secreciones
infectadas, por lo tanto, los pacientes con lesiones extensas deben estar aislados
• Mujer en trabajo de parto con infección genital por herpes 2 con lesiones vesiculares,
debe realizarse cesárea
• El personal con lesiones herpéticas no debe atender a los RN
BIBLIOGRAFIAS
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