UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

MEDICO CIRUJANO

HERPESPRESENTADO POR:

PURECO LUZ JOVANA

RIVERA LOREDO MÓNICA SELENE
RUIZ ROJAS EDGAR
TOLEDANO AMARO DIANA LAURA

EQUIPO 2
1707-B
 GENERALIDADES
FAMILIA SUBFAMILIA
Los herpesvirus humanos pertenecen a la
familia Herpesviridae, que consiste en grandes Herpes simple VHS1-VHS2
virus DNA de doble cadena con envoltura y
que producen infecciones. Varicela zóster (VZV)

Citomegalovirus (CMV)

Epstein-Barr (EBV)

Herpesvirus humano 6 (HHV-6)

Herpesvirus humano 7 (HHV-7)

Herpesvirus asociado a sarcoma de Kaposi 8

(KSHV)
Herpes virus simple tipo 1
Prolifera con rapidez y son muy citolíticos,
causan exantema máculo-vesicular.

Pueden replicarse en cultivo de tejidos

Herpes simple 1

• Distribución mundial
• CONTAGIO: Contacto directo con secreciones
infectadas.
• Es más frecuente en hombres, en los niños se
presenta entre los 6 meses y 3 años de edad
Es una enfermedad crónica e
infecciosa producido por un
virus que avita en: los nervios
faciales, produce ampollas en la EPIDEMIOLOGÍA
boca, nariz, orejas, cara
Infección por encima de la cintura:
Ectodermo (piel, boca, conjuntiva, SN)

Lesiones vesiculares solas o

agrupadas que se vuelven
pustulares y que se unen
para formar ulceraciones
sencillas o múltiples:
*Superficies secas: Se
encostran antes de sanar
*Superficies mucosas: Se
epitelizan

Manifestaciones Clínicas
INFECCION PRIMARIA (5-12 días)
-Asintomatica (+)
-Sintomatica (Niños)
Gingivoestomatitis, con fiebre y lesiones
ulcerativas que afectan a la mucosa bucal, la
lengua , las encías y la faringe.
**Las lesiones son dolorosas y la enfermedad

INFECCIÓN LATENTE (7 días)

Dentro de los ganglios del N. trigémino
**Las lesiones reaparecen en un área especifica
del labio y de la piel inmediatamente
adyacente, estas lesiones se denominan
mucocutaneas y a menudo se conocen como
fuegos o ampollas febriles (+unilaterales)
-Su recurrencia puede señalarse a través de un
hormigueo o ardor sobre el área.
Panadizo herpético Encefalitis (Inusual)
Infección ocular
Afección a uñas o dedos de uñas Reactivación del virus en el N.
-Daño corneal
(Inoculación de secreciones en trigémino con una extensión hacia
alguna cortada en la piel) -Ceguera el área temporal
-Lesiones vesiculares dolorosas Ulceraciones dendríticas -Signos neurológicos focales
que forman pústulas en los dedos. características.
-Edema cerebral
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Se inicia un antiviral
Citología Exfoliativa: Raspado lesión
para extensión en portaobjetos. como el aciclovir por vía oral hasta que
Biopsia
la lesión desaparezca
 Inmunofluorecencia directa con
400 mg 2 veces al día
anticuerpos monoclonales .
VI:5mg/kg/en tres dosis por 7 días
Cultivo celular del liquido vesicular.


Si la infección es muy grave y amerita

la hospitalización

El aciclovir se administra por vía

intravenosa hasta la recuperación del
enfermo.
HERPES TIPO II
CARACTERÍSTICAS
Enzima de restricción del
DNA viral

Mecanismo de transmisión:
vía sexual o genital materna
(RN)

Tamaño molecular: 155

Kbp

Grupo: α

Glucoproteína G
especifica
 Unión a membrana
- Sulfato de heparán
REPLICACIÓN
Capside se transporta a
poro nuclear
a y b son
enzimas y
proteínas PIERDE ENVOLTURA  DNA SE
fijadoras de ASOCIA AL NUCLEO
DNA

Inicia la expresión
vírica
Y son componentes
estructurales
Patogenia e inmunidad Dura toda la vida
Transmisión
GANGLIOS
- Contacto con una persona
con el virus  Vía genital SACROS
Flujo axonal retrogrado va a
ganglios de la raíz dorsal

Replicación viral en el
área de infección

Invade
terminaciones Inmunidad limita
nerviosas locales la replicación viral
 Menos graves o
asintomáticas

Viremia es mas frecuente en las infecciones primarias

Manifestación clínica VHS 1 VHS 2

VHS 1

VHS 2
HERPES GENITAL También puede ser provocada
VHS 1

Infección primaria: Es
grave y dura 3 semanas

Lesión: vesiculoulcerosa

Dolor

Fiebre

Ataque al estado
general

Recidivas: Disuria
- Son frecuentes
- Son leves
- Numero limitado de vesículas que
cicatrizan a los 10 días Linfadenopatia inguinal
 75% SE DEBEN A VHS -2
Infecciones siempre 20 SDG  SE HA RELACIONADO CON
Herpes neonatal son sintomáticas ABORTO ESPONTANEO

• Dentro del útero

• Parto (75%)
Adquiere • Después del parto

• No posee la capacidad de limitar a

replicación y diseminación del
Recién
nacido
VHS (forma grave)

• Familiares
Después del • Personal hospitalario
nacimiento
 DIAGNOSTICO

Citopatología
Citopatología Aislamiento
Aislamiento ee Reacción
Reacción de
de cadena
cadena de
de Serología
Serología
--Teñir
Teñir muestras
muestras (raspados
(raspados identificación
identificación polimerasa
polimerasa -- ELISA
ELISA
de
de la
la base
base de
de la
la vesícula)
vesícula) -- Método
Método definitivo
definitivo -- Nt
Nt
tinción
tinción de
de giemsa
giemsa -- Inmunofluorescencia
Inmunofluorescencia
-- Aísla
Aísla de:
de: lesiones,
lesiones,
-- Células
Células gigantes
gigantes lavados
lavados faríngeos,
faríngeos, LCR
LCR yy Los
Los anticuerpos
anticuerpos aparecen
aparecen
multinucleadas
multinucleadas heces
heces en
en un
un lapso
lapso dede 44 aa 77 días
días
(pico
(pico aa 2-4
2-4 sem)
sem)
-- Diferenciar
Diferenciar de
de Coxackie
Coxackie -- Uso
Uso de
de cultivos
cultivos de
de
yy enfermedades
enfermedades nono virales
virales tejidos
tejidos (es
(es fácil
fácil de
de
cultivar)
cultivar)
 TRATAMIENTO – ANTIVIRALES

20 mg/kg cada 8 hrs IV

POB- 14 días
ACICLOVIR SNC o diseminada – 21 días
20 mg/kg cada 8 hrs x 14 – 21
10 mg/kg de peso corporal cada COMPROMISO OCULAR días
8 horas. - trifluridina al 1%
- vidarabina al 3%
- yododesoxiuridina al 0,1%

60 mg/kg/día cada 8 hrs

durante
- 21 días diseminada o
encefálica
- 14 en mucocutanea
Herpes virus simple tipo 3
Es causada por un virus de la
familia herpesvirus del género
Varicellovirus y la subfamilia
Alphaherpesvirinae

VARICÉLA
• Es una enfermedad contagiosa causada por el virus varicela-zoster, un
El Herpes
virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del zoster es
herpes zóster.
• De comienzo repentino, con fiebre moderada, síntomas generales una
mínimos y una erupción de tipo maculopapular durante pocas horas y enfermedad
vesicular durante tres o cuatro días, que deja costras granulosas.
esporádica.
EPIDEMIOLOGIA VIRUS VARICELA-ZOSTER (

VARICELA. HERPES ZOSTER.

• Distribución mundial.
• Esporádico.
• Afecta a ambos sexos.
• 10 - 20% de adultos
• Edades de 1 a 4 años. experimenta un ataque
en su vida.
• Común en escuelas,
guarderías y hospitales. • Un adulto con zoster
puede originar varicela
• Más frecuente el en un niño.
contacto por saliva que
a través de la pie.
Fisiopatología
Mult. Ganglio
Virus Mucosa
linfático 4-6
ingresa vía resp.
día

Desarrolla.
Hígado y
Fiebre vía
baso mult.
sanguínea

Erupción Curación.
Costras
de la piel
Manifestaciones Clínicas
Periodo de prodrómico: fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de
apetito o vómitos y erupción en la piel que se convierten en vesículas llenas de
líquido
Ampollas

Cefalea

Anorexia

La mayoría de las ampollas no dejarán Herpes-Zoster

cicatrices , menos que resulten infectadas
 Inicia con dolor intenso, ardor y prurito en el área
con bacterias. de piel inervada por nervios y ganglios sensitivos.
Algunos niños que hayan recibido la
vacuna pode desarrollarán casos leves de  Luego aparece un racimo de vesículas sobre la
piel afectada y la erupción es unilateral.
varicela.
 Afecta cabeza, tronco y cuello.
Herpes zoster: características de la Torácica
50-66%
erupción cutánea

• Localización metamérica
• Distribución unilateral Craneal 13-
20%
• Disposición en racimos
• Lesiones elementales: Afectación más
– Eritema frecuente del Lumbar 12-
– Pápulas cuerpo humano: 14%
– Vesículas
– Costras
– Cicatrices, hiper o hipopigmentación.
Cervical
• Curso en brotes subintrantes durante 11-14%
siete días
• Curación en 10-15 días

Sacra 2-4%
Diagnostico
Puede diagnosticar la varicela
observando la erupción y haciendo preguntas acerca de la
historia clínica de lo paciente.
Cultivo

Imunofloresencia, usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre.

frotis de Tzanck

El diagnóstico diferencial incluye infecciones por el virus coxsackie, la escabiosis,

impétigo y prurito por picadura de insectos. Dermatitis Herpetiforme
Profilaxis
 Inmunización activa: vacuna anti varicela.
 Inicia con la edades: 12 a 15 meses;

Inmunización pasiva: La inmunoglobulina

anti varicela;

El tratamiento de las infecciones

 No pueden recibir la vacuna;
graves se realiza con aciclovir

I. Embarazadas
II. Inmunodeprimidos
III. Recién nacidos.
COMPLICACIONES VIRUS VARICELA ZOS

Neuralgia post-
Encefalitis.
herpetica

Hepatitis.

Infecciones
Bacterianas Sepsis.

Meningitis.
 HERPES TIPO IV
EBSTEIN-BARR (EBV)
Pertenece a la familia Herpesviridae, a la
subfamilia gammaherpesvirinae.

Su secuencia total de nucleótidos de 172

kbp es más pequeña que la de otros
herpesvirus.

No produce efectos citopáticos ni las

características inclusiones intranucleares TRANSMISIÓN
de las demás infecciones por herpesvirus.
• Baja contagiosidad
• Contacto repetitivo
Agente etiológico de Mononucleosis • Saliva
infecciosa y Linfoma africano de Burkitt • Transfusiones sanguíneas
PATOGÉNESIS
 AFECTACIÓN CLÍNICA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Linfocitosis
Fiebre Faringitis Linfadenopatia atípica con
anticuerpos
heterofilos

Esplenomega Malestar
Anorexia
lia general
 AFECTACIÓN CLÍNICA
LINFOMA DE BURKITT

El linfoma de Burkitt es el resultado de

una infección temprana por EBV que
produce una amplia reserva de linfocitos B
infectados.

Es la malignidad más común en niños pequeños, con

una incidencia de ocho a diez casos por cada 100 000
personas por año.
DIAGNÓSTICO LABORATORIO
LEUCOCITOSIS 40-70% Anticuerpos heterófilos

 valores entre 10.000 -20.000  Son anticuerpos tipo Ig M que

cel/ml aglutinan hematíes de otras
especies de mamíferos.
 >10% de linfocitos atípicos o
cel. de Downey  Fase aguda de la infección.

 Sensibilidad es de 85-90%

 Especificidad de 98-100%
 DIAGNÓSTICO
SEROLÓGICO ESPECÍFICO
 TRATAMIENTO

Tx sintomático para mononucleosis

Reposo relativo

No deportes de contacto

Evaluar uso de Aciclovir y esteroides

 HERPES TIPO V
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
El citomegalovirus humano (CMV) posee el genoma de
50%
50% adultos
adultos ha ha desarrollado
mayor tamaño entre los herpesvirus (cerca de 240 kbp), anticuerpos
anticuerpos contra
contra el
el virus.
virus.
produce inclusiones citoplásmicas nucleares “ojo de
búho”, perinucleares y agrandamiento de la célula
10-15% niños infectan en los
(citomegalia).
primeros 5 años de su vida
TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN

• Saliva
• Semen
• Secreciones cervicales
• Orina
• Transfusión sanguínea/
trasplante órganos
• Sexual
• Transplacentaria
• Vertical/ horizontal
PATOGÉNESIS
 AFECTACIÓN CLÍNICA
INFECCIÓN CONGÉNITA

Hepatoesple Bajo peso al

Coriorretinitis Microcefalia
nomegalia nacer

Retraso
Perdida
Ictericia mental,
auditiva
psicomotor
 AFECTACIÓN CLÍNICA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Linfocitosis
Fiebre Faringitis Linfadenopatia Mialgias atípica sin
anticuerpos
heterofilos
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
Detección
Detección de
de anticuerpos
anticuerpos específicos
específicos IgG
IgG ee IgM
IgM
Reacción
Reacción de
de fijación de complemento
complemento frente
frente aa CMV
CMV son
son útiles
útiles fundamentalmente
fundamentalmente
para:
para: diagnóstico
diagnóstico dede infección
infección primaria
primaria
Aglutinación con partículas de látex (AL) sintomática.
sintomática.
ELISA

Inmunofluorescencia indirecta

Inmunocromatografía (IC)

Fluorescencia anticomplemento

Quimioluminiscencia
Quimioluminiscencia (CLIA)
(CLIA)

Inmunoblot
Inmunoblot
 DIAGNÓSTICO
CULTIVO

SELL-VIAL (SV)
• Dx 18-48 hrs.
• Inoculación en
MCR-5
• Inmunoflorecencia
• Aplica a todo tipo
de muestras
(sangre, orina, etc.)
 DIAGNÓSTICO
PRUEBA DE ANTIGENEMIA
Empleo de anticuerpos monoclonales para detectar la proteína
Se separa la capa
leucocitaria de sangre viral del tegumento pp65.
completa
anticoagulada.

Deposita sobre un
portaobjetos con
ayuda de
citocentrífuga

Se tiñen con
anticuerpos
monoclonales La presencia de al menos un núcleo
murinos positivo en la prueba de antigenemia
es indicativa de infección.
 DIAGNÓSTICO MOLECULAR
PCR
La PCR es es la técnica molecular más empleada para la
cuantificación de ADN de
de CMV en muestras clínicas.
clínicas.

El empleo de plasma en lugar de sangre completa ha sido

recomendado por su mayor correlación con replicación activa
de CMV.

El diagnóstico prenatal de infección congénita, el método de elección es la PCR

cuantitativa en líquido amniótico.

En el recién nacido, la presencia de ADN de CMV en muestras de orina, tomadas en las

2 primeras semanas de vida, confirma el diagnóstico de infección congénita.
 TRATAMIENTO

Ganciclovir, un análogo nucleósido de la guanosina estructuralmente similar

al aciclovir, inhibe la replicación
del CMV

Foscarnet, un segundo medicamento aprobado para la

terapia de enfermedad por CMV, también resulta efcaz.
Efectos renales
HERPES VIRUS VI - VII
 Introducción

El VHH6 se halla El VHH6 también puede

En 1988, Yamanishi et La primoinfección por
ampliamente ser causa de
al. demostraron que la el VHH6 vendrá seguida
distribuido entre la enfermedad durante la
primoinfección por el por un estado de
población, que en su reactivación o
VHH6 es la responsable persistencia en forma
mayoría sufre la reinfección,
del exantema súbito de latente a lo largo de
primoinfección durante especialmente en los
la infancia o roseola toda la vida de la
los primeros años de pacientes
infantum. persona infectada.
vida. inmunodeprimidos
 Características del Virus Herpes VI - VII

Género Roseolovirus, Subfamilia Betaherpesvirinae, Familia Herpesviridae

DNA bicatenario, de simetría icosaédrica y provisto de envoltura.

Diámetro de la partícula vírica es de 160-200 nm

El tipo 6 tiene dos variantes del VHH6 A y B

La principal célula diana del VHH6 es el linfocito T CD4+ activado

Estos virus ADN infectan preferentemente a células T activadas, lo que causa un
aumento de la actividad de los linfocitos citolíticos naturales y la inducción de
numerosas citocinas.
nodos
linfático
s
glándula
monocito
s s
salivares

El
virus
componente
infect linfocito
s del SNC
a s CD4

células
macrófago
tubulare s
s renales
Epidemiologia

Se ha confirmado la
VHH6 antes de los 3 VHH7 entre los 6 - 10 transmisión
años años horizontal entre
madre e hijo.

VHH6B causa VHH7 asociado a

Mecanismo de
infecciones exantema súbito y
transmisión por la
sintomáticas durante exantemas parecidos
saliva
la infancia a rubeola y sarampión
Manifestaciones clínicas

El exantema súbito se presenta generalmente

con fiebre de tres días (38.3-41ºC).

Cuando desaparece la fiebre aparece el

exantema que se inicia en el tronco, luego se
extiende hasta las extremidades, cuello y cara

El exantema desparece en tres días

 Manifestaciones clínicas

En dos tercios de los pacientes

puede observarse enantema
conocido como manchas de
Nagayama, manchas
eritematosas en la mucosa del
paladar blando y la úvula.
Las complicaciones de la infección primaria son
infrecuentes e incluyen:

invasión del SNC con

convulsiones, encefalopatía,
encefalitis

síndrome hemofagocítico

hepatitis fulminante
 Diagnostico

En la actualidad no existe una prueba de referencia para el diagnóstico de la infección

aislamiento detección
métodos
en cultivo de
serológicos
celular antígenos

La interpretación de los resultados es compleja debido a la elevada seroprevalencia, a su

presencia en sangre y al establecimiento de un estado de persistencia tras la
primoinfección
 Situación en donde debe ser considerada
la terapia antiviral
Los datos actuales plantean la relativa resistencia a acyclovir con mayor susceptibilidad a ganciclovir y
foscarnet.

transplantados con pacientes con

pacientes con
neumonitis encefalitis asociadas
esclerosis múltiple
idiopática a HHV-6
HERPES TIPO VIII
CARACTERISTICAS
Herpesviridae
Herpesviridae

Gammaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae

Linfotróficos
Linfotróficos

Habilidad
Habilidad para
para infectar
infectar células:
células: endoteliales,
endoteliales,
linfoides
linfoidesTT yy B,
B, dendríticas,
dendríticas, queratinocito
queratinocito yy
fibroblastos
fibroblastos

Causa:hipertensión
Causa:hipertensión pulmonar
pulmonar primaria.
primaria.
 HERPES TIPO VIII
El VHH-8 esta relacionado como agente etiológicos en el sarcoma de Kaposi y también se
le ha implicado en la patogénesis de dos desórdenes linfoproliferativos raros asociados a
SIDA: algunas formas de la enfermedad plasma blástica multicéntrica de Castleman (EC) y
linfoma de efusión primario (LEP)
 FACTORES DE
HERPES TIPO VIII RIESGO

•VIH
Coinfección

• Mas prevalencia en áfrica, américa

Ubicación del sur y mediterráneo (1 a los 15
geográfica años)

• Materno
Materno fetal
fetal
• Contacto
Contacto con
con secreciones
secreciones bucales
bucales
Transmisión • Vía
Vía sexual
sexual
• Sangre
Sangre
• Trasplante
Trasplante de
de órganos
órganos
PATOGENIA
 Son inespecíficos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fiebre
Artralgias
Edema
Artrosinovitis
Esplenomegalia
Linfadenopatia
Diarrea
Fatiga
Rash
eritematoso
 Enfermedad angioproliferativa
angioproliferativa de
de celularidad
celularidad mixta
mixta de
de origen
origen
Sarcoma de kaposi multifactorial
multifactorial que ocurre
ocurre predominantemente
predominantemente en
nódulos
nódulos linfáticos
linfáticos
en la
la piel,
piel, vísceras
vísceras yy

Angiogénesis

Es la formación de una nueva red microvascular

de vasos sanguíneo agregada a la preexistente

Presenta niveles elevados de : VEGF y FGF2

Lesión temprana: tipo parche o placa

Lesión tardía: nodulares

 DIAGNOSTICO

PCR INMUNOFLUORESCENCIA
INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA
INDIRECTA WESTERN BLOT
- LOCUS ORF26 ELISA
 TRATAMIENTO
No son eficaces en el sarcoma de Kaposi
Inhiben replicación de VHH 8  mejor
por la pequeña cantidad de células líticas
pronostico con ECM y LPC
en el tumor

Ganciclovir Foscarnet Cidofovir