UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
ESCUELA DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
HIPERTENSION PORTAL(HTP)
JULIO DAVID RAMOS ELIAS
Alumno de 4to año
Facultad de Medicina UNT(FMUNT)
HIPERTENSION PORTAL (HTP)
DEFINICION Sd caracterizado por ↑presión hidrostática en el sistema venoso portal y por la formación de colaterales
portosistémicas que derivan parte del flujo sanguíneo portal(Q) a la circulación sistémica evitando el hígado
↑P sinusoides hepáticos >5 mmHg colaterales portosistémicas descomprimen los sinusoides hepáticos hipertensos
y dan lugar varices en la unión gastroesofágica y en otros lugareS
CIRCUL PORTAL NORMAL
V. SUPRAHEPATICAS
Rama portal Izq
Rama portal D
SISTEMA VENOSO PORTA
Transp sangre de los capilares
El lóbulo caudado drena por separado a la VCI
Sist circul’ Higado: ↑distensibilidad y ↓resistencia
capaz de acomodar un gran vol de sangre
hígado recibe un aporte de sangre doble:
vena porta y de la arteria hepática 30% GC
Flujo sanguíneo hepático total (Q)= Cte?
mecanismo autorregulador: Rspta
taponamiento arterial hepático
interrelación dinámica y compensadora
75% v.porta –m.mesentérica ↑ 25% arteria hepatica↓
converge en canales vasculares de
↑distensibilidad: sinusoides hepáticos
Muy permeables(carecen de m.basal, cel endot
tiene fenestrasiones psje de macromoleculas)
mediadores vasculares implicados en la vasorregulación hepática
Vasodilatacion: La tensión de
cizallamiento, por la fuerza de
cel ito quiescente
fricción de la sangre en el interior de
cel ito activada los sinusoide: estímulo fsiológicos
más potentes de la producción de
NO derivada de la eNOS en los
sinusoides hepáticos
vasoconstricción: endotelina 1 (ET-
Espacio disse(virtual) cel ito y Kupffer 1), liberada en las cel endoteliales
CAMBIOS HEMODINÁMICOS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
Gradiente de Presión portal ΔP = Q.R ↑R: depende del lugar y de la causa
↑Aferente venoso portal(desv siste gralizada):
de la HTP(++ fr cirrosis hepática) Estado circulatorio hiperdinamico
Q: flujo portal, R: resistencia a ese flujo
Factores que modifican el Q y R
Factores mecánicos Factores vasculares
Fibrosis y nodularidad’ hígado vasoconstricción intrahepática (↑R
cirrótico (↑ crónico Q y a las a este nivel, y la vasodilatación
fuerzas de cizallamiento) esplácnica y sistémica (acompaña al
estado circulatorio hiperdinámico)
“SON IRREVERSIBLES”
SON REVERSIBLES Y DINÁMICOS
carecemos de los ttos
y, por tanto, dianas irresistibles
eficaces
para los TTOS experimentales
Vasos colaterales dilatan y nuevos brotes vasculares
Unen: Sist venoso portal ↑P c/ venas sistemas ↓P
↑R portal no es un
fenómeno puramente angiogenia y colateralización es insufciente
mecánico, ni siquiera para normalizar la presión portal y en
cuando es x cirrosis realidad provoca las complicaciones de HTP
MEDICION DE LA HTP Directa e Indirectamente GPVH: PVHE(enclavamiento)*P.porta – PVHL(libre)*P.Cava
Indirecto ++fr: GPVH (Gradiente GPVH requiere catéter en v.hepática bajo guía radiológica, hasta q
de presión venosa hepatica) el catéter ya no pueda avanzar (quede “enclavado”)en v.hepatica
se mide al menos 3 v Llega v.hepática a través de la
GPVH es exacto para detectar solo las causas
para demostrar que los v. femoral o utilizando un
valores son reproducible abordaje venoso transyugular. sinusoidales y postsinusoidales de HTP
CLASIFICACION
Hemodinamica de la HTP
Dx: Eco-Doppler
secundaria a diátesis trombótica o por
compresión extrínseca de origen tumoral
Intrahepatica:
Posthepatica (distales): tipico Presinusoidal Prehepatica (Proximales):
Sd Bud-Chiari (trombosis v.suprahepaticas) HTP idiopática Trombosis de la v. porta
Pericarditis constrictiva Cirrosis biliar primaria (raro) Trombosis de la v.esplénica
Obstruccion VCI Sarcoidosis
Insuf cardiaca D (++fr) Esquistomiasis (++fr vías de desarrollo)
Insuf tricúspide importante Sinusoidales
Cirrosis alcohólica (+fr 90%)
Hepatitis alcohólica
Cirrosis criptogenica
Cirrosis postnecrótica Intox Vit A
Postsinusoidales (en la v. centrolobulillar)
Sd de obstrucción sinusoidal
TTO objetivo ↓Q portal c/ fárm o ↓Rintrahepática c/ fárm o mediante creación rx o qx de una deriv portosistémica
Los diuréticos ↓ la Pportal al ↓vol plasmático, pero
no se recomienda su uso si el pte no tiene ascitis
Se utlizan para prv hemorragia varicosas y repetición de hemorragia
↓Q esplanico de manera aguda
Actualmente se plantea solo el
uso de carvedilol y nitratos
β-block no selectivos: propranolol o nadolol. El bloqueo receptores β1-adren’ corazón ↓GC y el bloqueo receptores β2 que
provocan vasodilatación de la circulación mesentérica, permite la acción de los receptores α1-adrenérgicos sin oposición y
consigue la ↓Q portal. El nadolol >> propranolol, excreta predominante por vía renal, es muy poco liposoluble
La vasopresina vasoconstricción esplácnica, Se prefere utilizar terlipresina vs vasopresina
↓aferencia v.portal y ↓Pportal por su mejor perfl de seguridad. ↓RAMS sist
Dspues de una hemorragia varicosa, la
La somatostatina ↓Pportal y ↓Q sanguíneo El mejor conocido de ellos sangre del tubo digestivo actúa como
colateral al inhibir la liberación de glucagón, son el octreótido, el una comida provocando el ↑Qportal y la
también al ↓Q sanguíneo esplácnico posprandial lanreótido y el vapreótido ↑P portal
