PATOLOGÍA CLÍNICA
PÁNCREAS
Cynthia E. Márquez Serrano
Médico Patólogo Clínico
EL PANCREAS FUNCIONA COMO
ORGANO ENDOCRINO Y EXOCRINO
EN EL CONTROL DEL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO.
PANCREAS ENDOCRINO:
- INSULINA
- GLUCAGON
- SOMATOSTATINA
- POLIPEPTIDO PANCREATICO
PANCREAS EXOCRINO
RESPONSABLE DE LA
DEGRADACIÓN DE
LOS HIDRATOS DE
CARBONO
COMPLEJOS.
PANCREAS ENDOCRINO
• INSULINA.
• En tejidos sensibles a la Insulina como el músculo esquelético, grasa e
hígado, la insulina estimula la captación de glucosa y formación de
glucógeno e inhibe la síntesis de glucosa.
• GLUCAGON
• Actúa principalmente en el hígado donde estimula la formación de glucosa
y posteriormente la cetogénesis.
• SOMATOSTATINA
• Inhibe la secreción de insulina y de glucagón principalmente.
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio
agudo debido a la
activación precoz de
proenzimas
pancreáticas
(TRIPSINA) que
puede comprometer
tanto a los tejidos
locales como órganos
distancia con una
severidad variable.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• AMILASA:
• Fraccionar carbohidratos complejos en fragmentos.
• Producida por páncreas exocrino y glándulas salivares.
• Mucosa intestinal, placenta, hígado y trompas de Falopio.
• VR: 5 – 125 U/L
• Tipo de muestra: SUERO
Incrementa rápidamente desde 3-6horas
(75% pacientes – 8 horas)
Permanece elevada 48 – 72 horas
>95% sensibilidad en las primeras 12 - 24 horas - >3x VR
HIPERAMILASEMIA
• Exacerbación de Pancreatitis crónica
• Ca páncreas, mama, próstata
• Obstrucción de Esfínter de Oddi
• Trauma pancreático
• Permeabilidad GI alterada: Ulcera péptica perforada, apendicitis…
• Consumo de alcohol reciente
• Enfermedad de glándulas salivales
• Tumores malignos
• Enfermedad renal crónica avanzada
• Enfermedad hepática crónica (Cirrosis)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• LIPASA
• Producida por páncreas exocrino
• Se encarga de la digestión de las grasas al catalizar la hidrólisis de los enlaces
estéricos de los ácidos grasos y el glicerol de triglicéridos y fosfolípidos.
• VR: 0 - 50 U/L
• Tipo de muestra: SUERO
Incrementa rápidamente desde 3-6horas
(pico a las 24 horas)
Permanece elevada 8 – 14 días
>85% especificidad - >5x VR
CRITERIOS
DE RANSON
PANCREATITIS CRÓNICA
• Proceso inflamatorio persistente del parénquima y/o sistema ductal
del páncreas con la consecuente fibrosis y compromiso funcional.
• Insuficiencia pancreática
• Malabsorción – Esteatorrea
• Diabetes mellitus tipo 2
• Causas:
• >90% alcohol
• Pancreatitis recurrente (obstrucción, hipertrigliceridemia, hipercalcemia)
• Autoinmune
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
• Hallazgos de laboratorio asociados a malabsorción
90% de función exocrina se ha perdido.
• TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA (+) 65%
• COPROLOGICO FUNCIONAL - GRASA FECAL (+)
• AMILASA Y LIPASA (ayunas) (+) 10%
DIABETES
MELLITUS
Link: https://
care.diabetesjournals.org/content/diacare/suppl/
2019/12/20/43.Supplement_1.DC1/Standards_of_C
are_2020.pdf
https://www.diabetes.org/a1c/diagnosis
DIABETES TIPO 1
• Destrucción autoinmune de cel B
CLASIFICACION
• Deficiencia absoluta de insulina
DIABETES TIPO 2
• Pérdida progresiva de secreción de celB, asociado a cuadro
de insulino resistencia.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
• DX 2°-3°trimestre sin antecedentes previos DM
OTROS TIPOS – causas específicas
• DM monogénica (neonatal, MODY Maturity-Onset Diabetes of the Young)
• Enf. páncreas exocrino (fibrosis quística)
• DM por fármacos (glucocorticoides, tto HIV, tx órganos)
• DM1 y DM2 son
enfermedades heterogéneas
en las que la presentación
clínica y progresión de la
enfermedad pueden variar
considerablemente.
• Clasificación es importante
para determinar la terapia,
pero en algunos individuos
no es clara la clasificación al
momento del diagnóstico.
• Ocasionalmente DM2 presentan CAD
(hispánicos y asiáticos).
• Niños DM1 típicamente presentan los
síntomas clásicos de poliurea/polidipsia, 1/3
presentan CAD.
• La presentación de DM1 es más variable en
adultos.
• La prevalencia de DM2 en niños y
adolescentes en EEUU utilizando la base de
datos SEARCH, supone un incremento anual
del 2,3%, la prevalencia en los menores de 20
años se cuadruplicará en 40 años.
DIA
BET
ES
TIP
O2
DIABETES
TIPO 2
FACTORES DE RIESGO
1. Paciente con sobrepeso (IMC ≥ 25 / IMC ≥ 23 en Asiáticos Hispanos) con
uno o mas de los siguientes factores de riesgo:
• A1C ≥ 5.7%
• TTOG alterado
• Glucosa en ayunas alterado
• Familiar de 1°grado con DM
• HDL < 35 mg/dl
• Triglicéridos > 250 mg/dl
• SOP
• HTA
• Historia de enfermedad CV
• Sedentarismo
• Resistencia a la insulina (acantosis nigricans, obesidad)
2. Para todos los pacientes, screening en ≥
45 años
FACTORES DE RIESGO 3. Si los resultados son normales, repetir
screening cada 3 años.
4. Pacientes con prediabetes, screening
cada año.
La DM2 en niños y adolescentes tiene
características únicas, tales como una
disminución progresiva más rápida en la función
de las células β y un desarrollo acelerado de las
complicaciones de la DM.
La detección basada en el riesgo para la prediabetes y /
o la DM2 se debe considerar en niños y adolescentes
después del inicio de la pubertad o ≥10 años de edad;
y antes en aquellos que tengan sobrepeso (IMC ≥ 85p)
u obesidad (IMC ≥ 95p) y que tengan uno o más
factores de riesgo adicionales para la DM.
CRITERIOS PARA DX DIABETES
• GLUCOSA EN AYUNAS ≥ 126 mg/dl
(ayuno calórico 8h)
• TTOG 2H ≥ 200 mg/dl
• HbA1c ≥ 6.5%
• Paciente con síntomas clásicos de
hiperglicemia + GLUCOSA AL
AZAR ≥ 200 mg/dl (x2v)
PREDIABETES
DIABETES MELLITUS 1
• 5 – 10%
• Destrucción autoinmune de
células B páncreas
ANTICUERPOS
- ANTI CELULAS B DEL ISLOTE (ICA)
- ANTI INSULINA (IAA)
- ANTI AC GLUTAMICO DESCARBOXILASA (GAD65)
- ANTI TIROSINA FOSFATASA (IA2)
• Pacientes con DM1 son propensos a otros
desordenes autoinmunes:
• Tiroiditis de Hashimoto
• Enfermedad de Graves
• Enfermedad de Addison
• Enfermedad celiaca
• Vitíligo
• Hepatitis autoinmune
• Miastenia gravis
• Anemia perniciosa
PRUEBAS
DE
LABORATORIO
GLUCOSA
• Tipo de muestra:
Suero / plasma / sangre total
• Método:
Glucosa oxidasa, Glucosa Heparina
hexoquinasa Fluoruro de sodio
GLUCOSA
• GLUCOSA AL AZAR ≥ 200 mg/dl
• GLUCOSA EN AYUNAS ≥ 126 mg/dl
• Ayuno calórico de 8 horas
• INCREMENTADA: FEOCROMOCITOMA, STRESS, PANCREATITIS
AGUDA, DROGAS.
• DISMINUIDA: AYUNO PROLONGADO, MALA CONSERVACION
DE MUESTRA, PROCESAMIENTO TARDIO.
TEST DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
TTOG
• Solución de 75gr de
Glucosa anhidra en 300 ml
de agua.
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
• Tipo de muestra: sangre total (EDTA)
• No es necesario ayuno - Toma de muestra
se puede realizar a cualquier hora del día.
• No se altera con factores agudos.
• Métodos estandarizados (HPLC)
• Hb glicosilada es proporcional al valor
medio de glucosa durante las 6 – 12
semanas previas.
• VR: < 5.7%
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
• Glucosa se combina con Hb continuamente y de manera casi
irreversible durante toda la vida del eritrocito (120 días).
• Cualquier condición clínica que acorte la supervivencia de los
eritrocitos o disminuya su vida media (hemorragia aguda, anemia
hemolítica, anemia ferropénica, transfusión sanguínea) puede
dar resultados falsamente más bajos de HbA1c.
• HbA1c < 7% asociado con reducción de complicaciones
microvasculares
• Interferencia: hemoglobinopatías (Hb S, Hb C)
COMPLICACIONES EN
DIABETES
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• Deshidratación • Antecedentes de
• Aliento a manzanas infección viral o
bacteriana, trauma o
• Hipotensión ortostática stress emocional.
• Taquipnea
• Taquicardia
DÉFICIT DE INSULINA Y
• Dolor abdominal
EXCESO DE HORMONAS
• Nauseas
CATABÓLICAS
• Vómitos
• Confusión
ESTADO HIPEROSMOLAR
• Hiperglicemia en pacientes DM2 pueden
desencadenar COMA HIPEROSMOLAR.
• El grado de Hiperglicemia y deshidratación es más
severo en pacientes con DM1
• Mortalidad 10x mayor en comparación con CAD
• Desencadenado hasta en un 60% por infecciones
(NEUMONIA, ITU)
PRUEBAS DE LABORATORIO
GRACIAS
ANEXOS
