Bioquímica Médica

Med. Prof. Tít. Josué Camberos Barraza Vitaminas

Facultad de Medicina, UAS.

Unidad uno:
VITAMINAS
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VITAMINAS
uīta(m) lat. 'vida' + am-īn(a) bioquímica 'derivado de amoníaco',
'amina‘.
Lenguaje base: híbrido gr./lat. Neologismo s. XX. Acuñada en inglés
por C. Funk en 1912, a partir de lat. vīta 'vida' y amina; después se
ha usado para sustancias que no son aminas.
Cada una de ciertas sustancias orgánicas que existen en los alimentos
y que, en cantidades pequeñísimas, son necesarias para el
perfecto equilibrio de las diferentes funciones vitales.
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Características de las vitaminas:

 No llenan funciones energéticas ni estructurales
 En general no son sintetizadas por los animales, excepto
 Se proporcionan por la dieta
 Producidas por bacterias y vegetales
 En general el exceso de vitaminas carece de efectos tóxico,
excepto
 Dietas ricas en azúcares refinados y almidones aumenta los
requerimientos de vitaminas
 Las vitaminas se clasifican por su medio de solubilidad:
a) Solubles en agua: HIDROSOLUBLES
B) Solubles en ácidos grasos: LIPOSOLUBLES
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LIPOSOLUBLES HIDROSOLUBLES
VITAMINA A TIAMINA
VITAMINA D RIBOFLAVINA
VITAMINA E NIACINA
VITAMINA K PIRIDOXINA
ACIDO PANTOTENICO
BIOTINA
ACIDO FOLICO
COBALAMINA
ACIDO ASCORBICO
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DIFERENCIAS ENTRE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES Y

LIPOSOLUBLES
LIPOSOLUBLES HIDROSOLUBLES
Complejo B,
EJEMPLOS A, D, E, K
Ácido ascorbuto
SOLUBILIDAD Grasa Agua
No requiere sales
ABSORCION Requiere sales biliares
biliares
ALMACENAMIENTO Significante No significante
EXCRECION Poca Rápida
Como hormonas: A, D
Cofactor: complejo B
ACCION Cofactor: K
Antioxidante: C
Antioxidante: E, A
DEFICIENCIA Lenta evolución Rápida evolución
TOXICIDAD Común Rara
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Las vitaminas son moléculas orgánicas esenciales para el

adecuado funcionamiento del cuerpo, actúan como
coenzimas, antioxidantes u hormonas, mismas que se
requieren en mínimas cantidades, no cumplen funciones
estructurales ni energéticas y por lo general no son
sintetizadas por los animales lo que obliga a que deban
de ser ingeridas a través de nuestra dieta la cual se
constituye como la fuente principal, sin embargo existen
otras fuentes como en el caso especifico de la vitamina
D, que se puede sintetizar en la piel expuesta a la luz
ultravioleta y la vitamina K por la flora bacteriana
intestinal.
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Debido que en las personas existe una ingesta

variada de alimentos durante todo el año y que la
mayoría de los alimentos son elaborados con
suplementos vitamínicos, es raro poder encontrar
deficiencias de estas sustancias y más aun de un
solo tipo de vitamina como solía encontrarse en la
antigüedad y en caso en que llegue a existir
déficit de estos compuestos orgánicos tienden a
ser de múltiples vitaminas y asociados a otros
procesos patológicos en el organismo.
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Por lo regular las vitaminas hidrosolubles

suelen considerarse inocuas, ya que se
eliminan vía renal una vez superado su
nivel basal normal por lo que la toxicidad
de estas vitaminas es muy poco frecuente
dada su rápida eliminación y poca
capacidad de almacenamiento.
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Las vitaminas hidrosolubles engloba toda las

del complejo B y ácido ascórbico (Vitamina
C). Las vitaminas del complejo B trabajan
principalmente en las rutas metabólicas
energéticas y hematopoyéticas, las
principales vitaminas facilitadoras en la
obtención de energía son B1, B2, B3, B5, B6
y B8; mientras que las vitaminas B9 y B12
son principalmente hematopoyéticas.
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No así las liposolubles que su exceso

pueden ser toxicas para el organismo
como en el caso de la vitamina A que su
exceso en el cuerpo puede ocasionar
vómitos, tumefacción ósea, e incluso hasta
cirrosis. O en el caso de la vitamina D,
hipercalcemia, cálculos renales y
disfunción renal.
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Las vitaminas liposolubles se absorben a nivel

intestinal, y siempre circulan unidas a proteínas
especificas por citar los casos de la vitamina A la
cual viaja unida a la proteína RBP por sus silgas en
ingles (Retinol Binding Protein) o la DBP en el caso
de la vitamina D. sin embargo pueden también
unirse a lipoproteínas, como los quilomicrones en el
caso de todas las vitaminas liposolubles, tienen una
alta capacidad de almacenamiento en el organismo
por su liposolubilidad.
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Las vitaminas hidrosolubles

específicamente las del complejo B, su
función es participar como coenzimas en
muchas reacciones bioquímicas, por lo que
favorecen una adecuada actividad
enzimática. Se puede medir a menudo el
estado vitamínico de una persona midiendo
una o más actividades enzimáticas, en
hematíes aislados.
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La deficiencia de las vitaminas puede ser

originado por:
• Ingesta reducida
• Absorción deficiente
• Metabolismo deficiente
• Requerimientos adicionales
• Perdidas aumentadas
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Vitaminas Hidrosolubles:
 Se pueden disolver en medios acuosos
 Su exceso se excreta por orina
 Son inocuas, rara su toxicidad
 La gran mayoría de ellas intervienen como
coenzimas
 Se dividen en vitaminas que interviene en
procesos de energía y las que interviene en
procesos hematopoyético
 El ácido ascórbico
 La deficiencia de una sola vitamina es raro.
Estados deficitarios múltiples.
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La mayoría de las coenzimas son para la generación

de energía o para la hematopoyesis. De esta manera
la deficiencia de las mismas se manifiestan en primer
lugar en los tejidos de crecimiento rápido por lo que
pueden dar signos típicos que incluyen: dermatitis,
glositis, queilitis y diarrea. Y a nivel central se debe
principalmente a la demanda energética del mismo,
ya que como se menciono trabajan en la generación
de energía, la carencia a este nivel se manifiesta
como: neuropatía periférica, depresión, confusión
mental, falta de coordinación motora y malestar.
 Deficiencies Sources
V B1 - Beri-beri
seeds, nuts, wheat germs, legumes, lean
meat
I
T B2 – Queilosis, glositis y
seborrea
Leche, carne, huevos y productos de
cereales.
A B3 - pellagra meats, nuts, legumes
M B5 - none known yeast, grains, egg yolk, liver
I yeast, liver, wheat germ, nuts, beans,
N B6 - neurologic disease
bananas

A B9 - anemia yeast, liver, leafy veggies

S B12 - pernicious anemia liver, kidney, egg, cheese

C - scurvy citrus and soft fruits

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VITAMINA B1 (TIAMINA) o llamada ANTINEURITICA

En el organismo, la tiamina se convierte en un éster pirofosfato, que
es la forma metabólicamente actica. TPP
REQUERIMIENTOS:
Rango de 1 a 1.5 mg/día.
Café o té

FUENTES:
En la carne, particularmente en el
cerdo; y otras vísceras
Levadura
La cáscara de los cereales enteros y
las nueces
Leguminosas
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Vitamina B1 ó Tiamina. (Forma parte de

las vitaminas del complejo B que trabaja
en la síntesis de energía). Conocida como
antineuritica o también antiberiberica fue
la primera en descubrirse por C. Funk, y
fue una de las primeras en relacionarse
con una patología específica con su
carencia o deficiencia, de donde toma
también su nombre como antiberiberica.
 VITAMINAS
FUNCIONES BIOLOGICAS:
o Función crucial en el metabolismo productor de energía (CHO)
o El difosfato de tiamina, coenzima para tres complejos
enzimáticos que catalizan reacciones de d e s c a r b o x i l a c i ó n
oxidativa:

Alfa-cetoglutarato deshidrogenasa,
en el TCA.
También
También es la coenzima para la
es la coenzima
TRANSCETOLASA en PPP
Piruvato
El Trifosfato deshidrogenasa
de tiamina enenella
tiene un papel
conducción nerviosa
metabolismo de CHO

Fosforila y activa un canal de Cloro en la membrana

Cetoácidosis deshidrogenasa
nerviosa. Producción de Acetilcolina.
de cadena ramificada del
metabolismo de Leu, Ile y Val.
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Para medir el nivel de timina en el cuerpo se

realiza a través de la actividad de la enzima
transcetolasa eritrocitaria.

El TPP que se localiza en las membranas nerviosas

periféricas parece ser que es necesaria para la
síntesis de acetilcolina. Por eso es que las
alteraciones nerviosas debido a la carencia de la
B1 se han relacionado directamente al papel de la
TPP en la transmisión nerviosa.
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La deficiencia de tiamina afecta al sistema nervioso y al

corazón:
Tres síndromes:
1.- Beriberi
2.- Encefalopatía de Korsakoff-Wernicke
3.- Acidosis láctica
Confusión mental
Pérdida del apetito Ataxia
Estreñimiento Oftalmoplejía
Náuseas
Depresión mental
Neuropatía periférica
Irritabilidad Atrofia
fatiga Debilidad muscular
Edema
Insuficiencia cardiaca
 VITAMINAS
VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA):
 Las formas coenzimáticas de la riboflavina son el flavín
mononuclótido (FMN) y el flavín adenín dinnclótido (FAD), los
cuales constituyen los grupas prostéticos delas flavoproteínas.
Fuentes y requerimientos:
 La riboflavina se encuentra ampliamente distribuida en los
alimentos de origen vegetal y animal. El hígado, los riñones, el
corazón, la leche, el huevo, la levadura, los vegetales verdes y -en
menor grado- los cereales, son alimentos ricos en esta vitamina.
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La lactoflavina (leche), Hepatoflavina (hígado) y

Ovoflavina (Huevos) son químicamente idénticos
a la rivoflavina.

Sintetizados por las plantas y los

microorganismos.

Termoestable
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Vitamina B2 ó Riboflavina. Es el
precursor de las coenzimas Flavina
Adenina Dinucleótido (FAD) y Flavina
Mononucleótido (FMN). Que participan en
las reacciones redox fundamentales para
el metabolismo de energía y respiración
celular. (Forma parte de las vitaminas del
complejo B, que trabajan liberando
energía).
 VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA):

Esta vitamina lo más característico de su

deficiencia es la queilitis angular.
Queilosis (fisuras en las comisuras
bucales), dermatitis seborreica, glositis y
lesiones oculares, aumento de la opacidad
de la vascularización de la cornea y
opacidades de la misma.
 VITAMINAS
COENZIMA, GSH REDUCTASA
PROCESOS ERITROCITARIA,
ENERGETICOS, CTE MEDICIÓN

QUEILITIS ANGULAR,
GLOSITIS (griego
1.2 A 1.7 mg/ día lengua), DERMATITIS
ESCAMOSA

ALCOHOLISMO
CRONICO,
HIPOTIROIDISMO
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La vitamina B2 esta constituida por:

 D-ribotol (alcohol del azúcar ribosa)
 7,8 dimetilsoaloxazina

Es un grupo prostético de las enzimas

Participa en reacciones REDOX

La naturaleza de la enzimas que necesitas FMN o FAD

son muy diversas, por ejemplo:
DESHIDROGENASAS: succionato deshidrogenasa
OXIDASAS: xantina oxidasa
DESCARBOLXILASAS: triptófano monooxidasa
 VITAMINAS
V I T A M I N A B 3 o NIACINA o Acido Nicotínico o
Factor de Goldberg: No confundir con Nicotina.
 EL cuerpo es capaz de producir una cierta cantidad a
partir del triptófano.
 Es poco eficiente, 60 mg de Trp equivale a 1 mg de
niacina
 Requiere PIRIDOXINA, TIAMINA y RIBOFLAVINA
 Niacina (ácido nicotínico) y la niacinamida
(nicotinamida)
 Son coenzimas ubicuas de oxido-reducción NAD+ y
NADP+.
 Se recomienda 13-19 equivalente de niacina (EN) por
día.
 Las fuentes principales: carnes cacahuates y otras
legumbres, y cereales suplementados.
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VITAMINA B3 o NIACINA
Vitamina B3, ó Niacina. También llamado como
acido nicotínico es otra de las vitaminas que su
deficiencia es causante de una patología
especifica como seria en este caso la pelagra,
cuyo cuadro clínico destaca la dermatitis,
glositis, diarrea y en casos más graves
demencia, aun que la pelagra es característica
de la deficiencia de Tiamina es muy importante
la alteración nutricional múltiple de estos
pacientes.
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VITAMINA B3 o NIACINA:
La carencia pronunciada da lugar a la pelagra
caracterizada por las tres D. Dermatitis,
Diarrea y Demencia. La dermatitis es
característica en el sentido que habitualmente
solo se observa en las áreas expuestas a la luz
solar, y es simétrica. Habitualmente la pelagra
se puede dar en pacientes alcohólicos o
pacientes graves de malabsorcion y personas
de edad sometidas a dietas muy restringidas.
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Toxicidad se administra por vía oral o

parenteral producen vasodilatación
transitoria de los vasos cutáneos con
liberación de histamina. Dosis de más de
50 mg/día puede conducir daño hepático.
 VITAMINAS
VITAMINA B6 o PIRIDOXAL
 Formas activas: PIRIDOXINA (alcohol), PIRIDOXAMINA y
PIRIDOXAL (aldehído).
 Las tres se transforman en: PIRIDOXAL FOSFATO (5’-fosfato de
piridoxal). Sintetizada por la Piridoxal Cinasa.
 Necesario para la síntesis, catabolismo e interconversión de
aminoácidos.
 Casi el 80% de la vitamina se encuentra como fosfato de piridoxal
en el musculo. Como parte de la enzima Glucógeno Fosforilasa.
 Por cada 100g de proteínas, se necesita de vitamina de 1.4 a 2 mg
día.
 De 2 a 7 g/día, daño; por ejemplo en el síndrome premenstrual.
 Más de 200 mg/día se acompaña de daño neurológico.
 Fuentes de alimentos:Levaduras, salvado de arroz, germen de
semillas y grmíneas (cereales completos), yema de huevo, carnes.
 Paradoja o controversia, por anticonceptivos orales.
 VITAMINAS
 PIRIDOXAL FOSFATO:
Producción de energía a partir de aminoácidos (Transaminación
y descarboxilación)
Síntesis de neurotransmisores: 5-HT y NA
Síntesis de los esfingolípidos, para formación de mielina.
Síntesis de ALA formado por Glicina más Succinil CoA (ácido
delta aminolevulinico), para Hemo
Componente de la glucógeno fosforilasa
Parece ejercer un efecto en los receptores de glucocorticoides
Conversión de homocisteína a cisteína
Factor necesario para la conversión de Trp a NAD
Importante para la acción de las hormonas esteroideas,
liberando el complejo H-R de la unión ADN; llevando acabo la
acción.
Sensible a la acción de la hormonas: ESTROGENOS,
ANDROGENOS, CORTISOL Y VITAMINA D.
 VITAMINAS
CARENCIA DE B6:
Son numerosas las reacciones en que interviene la vitamina, pero
se dan pocos casos en los que la lesión bioquímica parecer estar
directamente asociada a la carencia.
Presenta irritabilidad, nerviosismo y depresión en casos leves.
Neuropatía periférica y las convulsiones, en casos graves.
Indicador sensible del estado de vitamina B6, Prueba de la
carga de Trp.
Cáncer dependiente a hormonas (próstata, mamario y útero,
influyen en el pronóstico.
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El pirofosfato de tiamina está involucrado en

el metabolismo del carbohidratos.

El fosfato de piridoxal está involucrado en el

metabolismo de las proteínas.

Disminuye los niveles de homocisteína. El

aumento de homocisteína se correlaciona con
Infarto.
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La isoniazida inhibe a la Piridoxal Cinasa

por lo que puede provocar deficiencia de
Vitamina B6.
Cicloserina actúa como antagonista de la
Vitamina B6.
Anticonceptivos orales causan deficiencia
de esta vitamina.
Etanol: el Acetaldehído inactiva al PP.
 VITAMINAS
VITAMINA B5 ACIDO PANTOTÉNICO

Esta
Esta formado
formado por
por el
el ácido
ácido pantoíco
pantoíco (ácido
(ácido
hidroxi-dimetil-butírico
hidroxi-dimetil-butírico más
más ß-alanina,
ß-alanina, unidos
unidos
por
por un
un enlace
enlace peptídico.
peptídico.

Está presente significativamente en el

hígado, riñón, cerebro, corazón y
adrenales.

Enzimas
Enzimas que
que requieren
requieren CoA:
CoA: Tres compuesto importantes en
a)
a) PDH
PDH el metabolismo energético:
b)
b) Å-cetoglutarato
Å-cetoglutarato DH DH 1- Acetil CoA
c)
c) Acil
Acil graso
graso deshidrogenasa
deshidrogenasa 2- Succinil CoA
d)
d) Tiolasa
Tiolasa 3- Propionil CoA
e)
e) Acetoacetil
Acetoacetil CoA
CoA sintasa
sintasa
f)
f) HMG
HMG CoACoA sintasa.
sintasa.
 VITAMINAS
VITAMINA B5 ACIDO PANTOTÉNICO:
Se encuentra en todos los
Buena ingestión entre 10 a
alimentos: vísceras, levadura,
12 mg día. Puede ser mayor
yema de huevo, el salvado de
PREOCUPACION dependiendo el estado
maíz y el cacahuate; leche, lasPOR LA DEFICIENCIA,
NO ES REAL: (agotados).
carnes, camote y melazas.
B5, esta muy extendido entre los
alimentos.
La mayoría de los síntomas de la
Es componente del Coenzima A (CoASH) y de la fracción
deficiencia de son vagos, pareciéndose al
fosfoproteína de la ácido graso sintasa. (grasas –síntesis,
oxidación, resto delycomplejo
síntesis B. de colesterol- , proteínas y
acetilación
(Ratas: alteraciones cutáneas, dermatitis,
glúcidos-TCA-).
descamación
Metabolismo de acilos
de los grupos la cola, alopecia,
(CoA y/o ACP). datos
Fracción neurológicos
pantoproteína secomo
formael con
perro, etc. yPollo:
la vitamina la cisteína,
descamación
nos da el grupo deSH
prostético lasdeextremidades.
la CoASH y la ACP.
70 enzimas que utilizan la CoA o sus derivados.
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El síndrome de Gopalan: síndrome de pies

quemados se manifiesta como parestesia
quemazón y dolor a la luz, en las
extremidades inferiores.
Rara en seres humanos, se ha observado
durante hambrunas, campos de prisioneros
y alcohólicos.
 VITAMINAS
BIOTINA
Es el grupo prostético para diversas reacciones de
carboxilación.
Se encuentra en los cacahuates, chocolate y huevos, siendo
también sintetizada por las bacterias intestinales.
Estructuras de la biotina:
Biocitina (se libera durante la proteólisis)
La síntesis por la flora intestinal supera las cantidades,
rara la deficiencia.
Deficiencia, gran período por alimentación parenteral o
alimentación a base de huevo (avidina) –absorción-.
Requerimientos diarios: 100 a 300 microgramos.
 VITAMINAS
FUNCION BIOLOGICA:
 Participa en reacciones de carboxilación
 Forman el complejo carboxil-biotina-enzima, la cual
transfiere el grupo carboxilo a un sustrato aceptor a
través de una reacción de transcarboxilación.
 Participa en la regulación del ciclo celular, biotinilar
proteínas nucleares claves.

 Principales reacciones:
1.- Principal: PIRUVATO CARBOXILASA (gluconeogénesis –
oxalacetato- )
2.- Acetil-CoA carboxilasa (síntesis de ácidos grasos)
3.- Propionil-CoA carboxilasa (metabolismo de la Met, Leu y
Val; transformación del propionil CoA en succinil-CoA).
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La avidina, una proteína presente en la clara

de huevo tiene una gran afinidad a la biotina.
Por lo tanto el consumo de huevo crudo
puede causar deficiencia de biotina.

Cada molécula de avidina puede neutralizar a

cuatro moléculas de biotina.
La yema de huevo contiene Biotina.
 VITAMINAS
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
HEMATOPOYÉTICAS:
EL A C I D O F Ó L I C O (folacina) ACTÚA EN FORMA DE
TETRAHIDROFOLATO EN EL METABOLISMO
MONOCARBONADO.
Deriva de la palabra griega Folium que es hoja de vegetal. Y es muy
fotosensible.
 Folato es el nombre común del pteroilglutamato.
 Forma activa del ácido fólico ( glutamato de pteroilo) es el
tetrahidrofolato (THF)
 Requerimientos: de 200 microgramos en niños y 400
microgramos para adultos. Se incrementa en periodo de
embarazo.
 Fuentes de alimentos: distribuido ampliamente, por ejemplo:
vegetales de hojas, trigo; además de las vísceras de res y
puerco.
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Se absorbe en la parte superior del

yeyuno.

En la sangre es transportado por las

globulinas beta.

Es almacenado en el hígado y no en los

tejidos.
  Elimina residuos de glutamato: CONJUGASA
 THF libre gracia a: DIHIDROFOLATO REDUCTASA.
 Circula libre en el plasma mayormente en forma de N5-metilo del
V tetrahidrofolato libre.
 Se almacena enoFormación
el hígado de
enhematíes
forma de derivado poliglutamato del
I H4-folato.
IMPRESCINDIBLE oContribuir a mantener las funciones del GI
oPrevención
PARA: Gobierno
 En 1998, Federaldede
anemias
USA,(megaloblàsticas)
agregar los cereales fríos,
T oSíntesis de ADN celular
harina, pan, fideos, productos de panadería, galletas dulces y a las

A galletas saladas.Prevención
 IMPORTANTE
De 1.4 mg de
Embarazo se requiere
Reducemàs
pordefectos
de de
riesgo
gramo de
600
del producto.
mg de
cáncer
tubo neural
folato.
(cérvix y bronquial)
M  Los EN: Reduce yriesgo
anticonvulsivos de enfermedades
contraceptivos cardiovasculares
orales (20% cambio
megaloblàstico en tejido cervicovaginal, interfieren en la absorción
I del folato.
Anemia megaloblàstica
Alteraciones en la síntesis de ácidos nucleídos

N CARENCIA Glositis
Diarrea, pérdida de peso

A
Pérdida de memoria, hostilidad, etc.

No se ha observado
S EXCESO
Se elimina aproximadamente la mitad de lo que se
ingiere
Se elimina por orina, pero principalmente por heces.
 VITAMINAS
FUNCIONES BIOLOGICAS:
Reacciones biocinéticas: colina, Ser, Gly, purinas y dTMP.
Se requiere B12, THF y piridoxal fosfato para la conversión de
homocisteìna a metionina.
Ácido fólico

His dTMP
H2-folato Anillo de purina

H4-folato N5, N10-metenil-H4-folato

H4-folato
Ser
N5-N10-metilèn-H4-folato

N-10-formil-H4-folato
Gly
HCOOH Anillo de purina

N5-metil- H4-folato
Vitamina B12

Homocisteìna
Metionina
VITAMINAS
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Medicamentos anti-convulsivos como

Hidantoína, Fenitoína y fenobarbital,
provocan deficiencia estos medicamentos
inhiben a las enzimas que eliminan los
residuos de glutamato de las folacinas
para liberar acido fólico monoglutamato
para su absorció.
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Deficiencias:

1- Reducción en la síntesis de DNA. La deficiencia de THFA inhibe

a la enzima timidilato sintasa por lo que el dUMP no se convierte
en dTMP y así no hay dTTP y se detiene la síntesis de DNA.

2- Anemia macrocitica.

3- Homocisteinemia por arriba de 15 micromoles/L. se sabe que

aumenta el riesgo de enfermedades coronarias.

4- Defectos del tuvo neural.

5- Cancer: Bronquial y Cervical.

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Antagonistas de Folatos
Sulfonamidas tienen similitud con PABA inhiben a la
enzima que incorpora el PABA al ácido dihidropteroico,
el precursor inmediato del ácido fólico.
Las bacterias pueden sintetizar ácido fólico a partir de
los componentes, Pteridina, PABA y glutamato.
Cuando se administra sulfamidas, tales microorganismos
no pueden sintetizar el ácido fólico y por lo tanto su
crecimiento de inhibe. Como el hombre no puede
sintetizar el acido fólico la molécula entera tiene que
ser sumistrada en la dieta, el ácido fólico preformado no
puede entrar a las bacterias solo a las células de
mamíferos. Así estos son agentes antibacterianos muy
buenos, que no afectan a las células humanas.
 VITAMINAS
VITAMINA B12 (COBALAMINA, Factor Extrínseco de Castle, Factor anti-anemia
perniciosa) CONTIENE COBALTO DENTRO DE UN ANILLO TETRAPIRRÒLICO:
es termoestable y color rojo
VITAMINAS
 Factor extrínseco en el hígado y la de un factor
intrínseco producido por el cuerpo.

V En los alimentos normalmente esta unida a una

proteína en la forma de metilo o 5’-desoxiadenosilo.
I
T
A Al separarse, se combina con el FI secretado por el
estomago, transportándola al íleon para su absorción .
M
I
N Formas cristalinas: Hidroxicobalamina y
A cianocobalamina.

S
La vitamina B12 consta de: cobalto en un estado de coordinación con seis, coordinado con
4 posiciones con un anillo tetrapirrol (corrina), con un nitrógeno del bencimidazol en una
posición, y con uno de entre diversos ligando en la posición seis.
 VITAMINAS
FUNCION BIOLOGICA:

Coenzimas B12

B12 de la dieta HCl o tripsina, FI

B12 intracelular
Hidroxi-B12 Àcidos grasos de
cadena impar,
Ile, Val y Tre
Homocis
teína N5-Metil
H4folato
Metil-B12
Metilmalonil CoA

5’-
Metionina desoxiadenosina
H4 folato B12
Succinil CoA
VITAMINAS Dos síntomas por carencia de la cobalamina:
a) Hematopoyética
b) Neurológica.
Las manifestaciones neurológicas observadas se
deben a la d e s m i e l i n i z a c i ó n progresiva del
tejido nervioso.

Metilmalonil
La metilmalonil CoA
CoA que se acumula interfiere con la
formación de la vaina de mielina

5’- Ácidos grasos de

desoxiadenosina cadena impar,
B12 Ile, residual
Val y Tre
En la síntesis de ácidos grasos
El metilmalonil CoA es un inhibidor
el metilmalonil CoA puede sustituir a la
competitivo de la malonil CoA en la malonil CoA, dando AG ramificados,
biosíntesis de ácidos grasos. cambia la organización.
Succinil
CoA
AMBAS
 VITAMINAS

Parece ser la ruta mayoritaria por la que el

N5-metil-H4 folato puede volver a los
depósitos de H4 folato N5-Metil
Homocisteína
H4folato

Carencia de B12, se acumula el N5-metilH4 folato

y existe una carencia de H4 folato, indispensable
Metil-B12
para la biosíntesis de purinas y dTMP

Metionina
Además
Además lala carencia
carencia de
de B12
B12 evita
evita
la
la captación
captación necesaria
necesaria de H4 folato
de folato
folato
aa nivel
nivel celular
celular yy la
la conversión
conversión de
de
poliglutamatos
poliglutamatos
VITAMINAS
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Facultad de Medicina, UAS.

VITAMINA C, ÁCIDO ASCÓRBICO

a) Compuesto de 6C estrechamente relacionado con la glucosa.
b) Se concentra en la glándula adrenal, especialmente en periodo de
stress, se especula que interviene en la hidroxilación de algunos
corticosteroides.
c) Fuente: en plantas, parte en crecimiento, tal como hojas tiernas y
flores. Vegetales ricos en la vitamina, guisantes, nabos, papa, tomates,
y frutas cítricas como: naranja, limón, toronja, col cruda, etc.
d) Requerimientos: 45 mg/día, aumenta las necesidades según la etapa
de la vida. (embarazo 60 mg/día, niños 35 a 40 mg/día. Aumentando
en infecciones agudas o crónicas. 100 mg/día saturado, lo demás se
excreta.
e) Se encuentra en todos los tejidos, pero abunda en glándulas de
secreción externa, hígado, cerebro, en tejidos metabólicamente
activos, excepto el músculo.
f) Intensifica la absorción de Fe, y depende de la presencia de la
vitamina en el intestino. Al reducirlo a su estado ferroso estómago.
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FUNCIONES BIOLOGICAS:
Es un agente reductor de diversas reacciones de
hidroxilación, además es eliminador de radicales de
oxigeno.
Reacciones de hidroxilación de la lisina y prolina-hierro-
(protocolageno, ayuda a entrecruce –tres hélices- de fibras
de colágeno)
Se requiere la prolina hidroxilasa en la formación de
osteocalcina y el Componente C1q del complemento.
Mantenimiento del tejido conectivo
Curación de heridas
Formación de hueso (colágeno)
Componente esencial de la sustancia basal que rodea a los
capilares, resistencia de los mismos. Hay disminución se
presenta como FRAGILIDAD CAPILAR.
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Hidroxilasas, contienen hierro y cobre están vinculadas a

alfa-cetoglutarato.
Enzima dopamina-beta-hidroxilasa (Cu): participa en la
síntesis de NA y A a partir de la Try. (O x i d a c i ó n y
reducción)
Algunas hormonas peptídicas, grupo amino – glicina,
contiene Cu, enzima PEPTIDILGLICINA HIDROXILASA.
La aspartato-.beta-hidroxilasa necesaria para la síntesis de
vitamina C.
La proteasa dependiente de la vitamina K que hidroliza al
factor V activado en la cascada de la coagulación.
La trimetillisina y gama-butiro-betaina hidroxilasas son
necesarias para la síntesis de carnitina.
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Protege a la vitamina A, vitamina E, algunas vitaminas B de la

oxidación.
Favorece la utilización del folato, al convertirlo de H4 folato o
mediante la formación de glutamato de folato.
Antioxidante importante. Reduce la presencia de cáncer.
La deficiencia de vitamina C se le llama ESCORBUTO, que puede
ir desde fragilidad capilar, hemorragias, osteoporosis, formación
de petequias, facilidad para producir heridas, anemia,
inmunocompromiso, etc.
Sustancias que bloquean la absorción o metabolismo de la
vitamina: fumar, aspirina (captación de los leucocitos),
anticonceptivos orales y corticosteroides.
No se ha comprobado que esta vitamina previene el resfriado
común, pero si disminuye o atenúa la enfermedad.
Mega dosis puede tener consecuencia: oxalato, metabolito
principal del ácido ascórbico. Excreción de ascorbato mas que
oxalato.
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Vitaminas Liposolubles
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VITAMINA A ( CAROTENOIDES VEGETALES)

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SINTETIZADOS POR PLANTAS EN FORMA DE

CAROTENOIDES

SE ALMACENA EN EL HIGADO EN FORMA DE PALMITATO

DE RETINOL (retinol ester)

HIGADO DE BACALAO, YEMA DE HUEVO, MANTEQUILLA, LECHE, VERDURAS

VERDES, TOMATE, CAMOTE, ZANAHORIAS, MAIZ AMARILLO, CIERTAS
ESPECIES DE TIBURON

REQUERIMIENTOS RECOMENDADOS: 5000 UI /DIA ADULTO

(2500 UI)
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La vitamina A se transporta del hígado a

los tejidos periféricos como trans-retinol
por medio de la proteína RBP, una molécula
RBP a una molécula de retinol y en caso de
deficiencia de vitamina también
disminuyen los niveles de RBP.
Así el complejo RBP-retinol se une a los
receptores específicos en la retina, piel,
gónadas y otros tejidos.
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Función fisiológica:
• Baja de oxigeno =
antioxidante
• Reduce riesgo de cáncer
• Dador de glucosilos
adición de glúcidos a
proteínas, cambia su
estructura.
• Unión a receptores
intracelulares, cromatina,
diferenciación y crecimiento
• 11-cis-retinal = proteínas
visuales.
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 Células: Cono
(color, proteína
Conopsina y 6
millones) y bastones
luz tenue
(120millones)
 Proteínas visual:
opsina
 Pigmento visual:
rodopsina
 Síntomas de
hemeralopía o
nictalopía.
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Rodopsina una proteína de membrana

localizadas en las células fotorreceptoras
de la retina. Y esta está formada por la
proteína Opsina y el 11-cis-retinal.

La 11-cis-retinal mantiene unido a la

proteína opsina inactiva.
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EFECTOS BIOLOGICOS:
 Mantiene el tejido epitelial sano (impide producción de
queratina)
 Glicoproteínas importante en el moco de ciertos tejidos
 Puede provocar anemia, por transportador de Fe
(transferrina)
 Susceptibles a infecciones (respiratorio, gastrointestinal y
genitourinario) y cáncer (sistema inmunitario)
 Se almacena en el hígado
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Causas de deficiencia de vitamina A

-Ingesta insuficiente
-Absorción deficiente por obstrucción
biliar
-Cirrosis hepática
-Desnutrición severa
-Insuficiencia renal
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Carencia de vitamina A:
o Hiperqueratosis folicular
o Anemia
o Aumento a la susceptibilidad
de infecciones o cáncer
o Ceguera nocturna
o Xeroftalmia (queratinización
de la córnea), infección,
hemorragias y pérdida de la
visión
o Frecuentes en pacientes con
alteraciones hepáticas o
o De mala absorción intestinal
(metabolismo de las grasas)
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HIPERVITAMINOSIS:
 Se almacena en hígado
 Cantidades mayores de
25000 o 50000 UI, por
periodos prolongados
 Síntomas: dolor óseo,
dermatitis escamosa,
hepatomegalia y
esplenomegalia, náuseas y
diarrea.
 Por consumir suplementos
sin control médico.
 VITA
MI
NA
V D
( CA
I LCI
TRI
T Aporta del 60-85% OL)

A Técnic
ame
M nte
la
I vita
mina
N Aporta del 15-40% D es
una
A hor
mon
S a.
VITA
MI
S
NA
D
A
( CA
LCI
N
TRI
I
OL)
Técnic
M
ame
nte
A
la
vita
T
mina
I
D es
una
V
hor
mon
a.
VITA
dihidrocolesterol

MIN
AS (Colecalciferol)

Hígado

Forma activa
Calciol 25 hidroxilasa

Calcidiol 1 å hidroxilasa

24 hidroxilasa
 Capa de Malpighi
REGULACION
En animales
Superiores

Calcitonina hormona peptídica que

libera la glándula tiroides y disminuye
VIT
el calcio en sangre

AMI
NA
S
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El calcitriol estimula el osteoblasto, el cual secreta

fosfatasa alcalina, enzima responsable del incremento
local de fosfato. El producto iónico de calcio y
fosforo se eleva originando la mineralización.
La calidad ósea mejora gracias a la vitamina D, por los
siguientes mecanismos: disminuye la reabsorción ósea
inducida por PTH y citokinas, aumenta la formación
de hueso cortical, disminuye la porosidad cortical,
aumenta el número y la función de osteoblastos a
través de la inducción de factores de crecimiento
óseo y de la síntesis de proteínas de la matriz ósea
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 Requerimientos diarios de 400 UI

 La radiación (ondas luminosas de 290 a 320 nm) de la piel
proporciona suficiente cantidad de vitamina D para conservar el
estado de salud.
 Alimentos: peces de agua salada, salmón, arenques, sardinas;
hígado y yema de huevo. Leche y mantequilla o vegetal (levadura).
 Metabolismo en el hígado:
- 25- hidroxi: 25-hidroxicolecalciferol {25-(OH)D}
- 1-alfa-25-dihidroxicolecalciferol 1,25-(OH)2D
- 24,25-dihidroxicolecalciferol 24,25-(OH)2D
 La hormona paratiroidea (PTH) actúa en forma coordinada con el
calcitriol.
 El calcitriol es directamente proporcional a la PTH
 Actúan en la células intestinales, induce la síntesis de
CALBINDENO, proteína para el transporte de calcio.
HIGADO TUBULOS CONTORNEADOS PROXIMALES RENAL
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El 98% del calcio se encuentra en las piezas dentarias y los huesos.

El resto de él se encuentra en el liquido extracelular, siendo crítico
para:
Normal excitabilidad neuromuscular

Permeabilidad capilar y de las membranas celulares

Coagulación sanguínea normal

Transmisión normal del impulso nervioso

Contracción muscular
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Hay más de 900 genes (aproximadamente 10% del genoma) que

responden a la vitamina D; 80% de esos genes son estimulados
por ella; los demás son inhibidos.

El sistema endocrino de la vitamina D tiene como actor principal al

calcitriol, una hormona esteroide. Éste actúa sobre el intestino
por vía genómica y no genómica.
La vía genómica controlan la síntesis de proteínas específicas
calcina, fosfatasa alcalina, colágeno, calbindina-D, etc.). La
calbindina-D promueve la absorción de calcio por difusión
facilitada.
La vía no genómica modula un transporte rápido de calcio llamado
“transcaltaquia”. por el voltaje a través de la membrana
VITAMINAS

FUNCION
Regulación plasmática
del calcio y fosforo
VITAMINAS
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 Receptores para el calcitriol en: glándula

paratiroideas, los islotes pancreáticos, los
queratinocitos de la piel y las células mieloides
primordiales de la médula ósea. En investigación.
 Así como en cerebro, pituitaria músculo esquelético,
monocitos, activación de los linfocitos B y T.
 1 å,25 (OH)2D3 se ha demostrado que:
- Inhibe la proliferación de los queratinocitos
- Estimula la diferenciación de queratinocitos
- Induce la maduración monocitica a macrófagos.
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Carencia de vitamina D:
• En persona que no se exponen al sol
• Vegetarianos estrictos
• Enfermedades de mala absorción
• Enfermedades del hígado o del riñón
• Ingresos económicos bajos
• Consumo de corticosteroides
 RAQUITISMO U OSTEOMALACIA

 Toxicidad de vitamina A: Resorción ósea,

hipercalcemia, calcificaciones, hipercalciuria =
cálculos renales.
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VITAMINAS
 VITAMINAS
LA VITAMINA E ES UNA MEZCLA DE TOCOFEROLES.

Se presenta en la dieta como una mezcla de

compuestos llamados: TOCOFEROLES.

Enfermedades por carencia de vitamina E

son aun prácticamente desconocidas.

El alfa-tocoferol ( 5,7,8 trimetiltocol) es la

forma mas potente de la vitamina.

Por su carácter lipofílico se acumulan en las lipoproteínas

circulantes, membranas celulares y depósitos de grasas,
reaccionando fácilmente con los radicales libre y el oxigeno
molecular.
 VITAMINAS FUENTES DE CONSUMO: Se
encuentra en plantas, leche huevo,
carne de res o de pescado.
REQUERIMIENTOS, NO BIEN Semillas: trigo, girasol, maíz, y
ESTUDIANDOS POR LA FALTA otras.
DE CUADROS CARENCIALES.

22 UI o 15 mg/día Dietas ricas en ácidos grados

Según la Food and Nutrition poliinsaturados (PUFA) se debe de
aumentar la ingestión de vitamina
Board (5 -12 UI) E. Relación 0.4.

Toxicidad 1000 mg/día

La forma natural de la
vitamina es mas efectiva
que lo forma sintética.

Es la menos tóxica de las vitaminas

liposolubles
 VITAMINAS
FUNCIONES BIOLOGICAS:
 Importantes antioxidantes de origen natural.
 Eliminadores de los radicales libre, protegiendo a los
ácidos grasos insaturados (membrana) de reacciones
de peroxidación. Enzimas lisosomales a la membrana.
 Juega un papel importante en la respiración celular
(alfa-tocoferol), estabilizando a la ubiquinona o
colaborando CTE hacia ésta.
 Facilita la síntesis del hemo, al incrementar los niveles
del acido-gama-aminolevulínico (ALA) sintasa y ALA
deshidratasa.
 Papel importante en humanos, al impedir la oxidación
de la LDL (forma aterogénica). Selenio.
 El g a m a - t o c o f e r o l parece que inactiva mutágenos
electrofílicos liposolubles, complementando al GSH.
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MECANISMO PARA LA FUNCION DE LA ANTIOXIDACION

 El Se es un componente de la
 Bloquea la cadena de
Glutatión
peroxidación lípidica.
peroxidasa/reductasa.
 Convierte radicales
libres de peróxido a ESTO ES LLAMADO LA
radicales hidroperoxi. SEGUNDA LINEA DE
 Es debido a que DEFENSA
transfiere el H fenólico
al radical libre.  Es complemento de la acción
antioxidante de la vitamina E,
ESTO ACTUA COMO LA reduciendo con ello los
PRIMER LINEA DE requerimientos en la dieta.
DEFENSA CONTRA EL  Éste requiere la función
STRESS OXIDATIVO. pancreática normal, que
ayuda a la absorción de la
vitamina E.
 R-H
VITAMINAS O2
Peroxidación lípidica

R-OO- Radical peroxi

tocoferol
OH Conversión del radical
peroxido a hidroperoxi
tocoferol
O° R-OOH Radical hidroperoxi

Fosfolipasa A2 de membrana

Ácido ascórbico R-OOH citosol

Ácido dehidro- (reductor) Radical hidroperoxi
ascórbico (oxidado)

Reduciendo al
glutatión Glutatión
reductasa Reducción del
2 GSH Selenio
radical
hidroperoxi a
Glutatión
oxidado
hidroxi
G-S-S-H
R-OH Radical hidroxi
 VITAMINAS

Es un protector contra:
El desarrollo del cáncer
Aterosclerosis
Proceso de envejecimiento
LA VITAMINA K ES UN
DERIVADO DE QUINONA
VITAMINAS
La forma natural como K1:
FITILMENAQUINONA, en
verduras
Como K2:
MULTIPRENILMENAQUINON
A, sintetizan las bacterias
intestinales.
MENDIONA
Requerimientos diarios en el adulto:
60 a 80 microgramos. (1-2 mg)
Se almacena en poca proporción.
Se considera que la vitamina K es
precursora de la Coenzima Q.
Necesaria para la conversión de
diversos factores de la
coagulación y precursores de la
protrombina al estado activo.
VIT
AMI
NAS
Bioquímica Médica
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VI
T
A
M
IN
A
S
Bioquímica Médica
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VITAMINAS