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Antihipertensivos

1) El documento habla sobre las guías JNC 8 para el manejo de la presión arterial elevada en adultos. 2) Define la hipertensión y prehipertensión y explica que aquellos con cifras prehipertensivas tienen mayor riesgo de desarrollar hipertensión y daño a órganos. 3) Proporciona 8 recomendaciones clave sobre el tratamiento de la hipertensión en diferentes grupos de pacientes.
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Antihipertensivos

1) El documento habla sobre las guías JNC 8 para el manejo de la presión arterial elevada en adultos. 2) Define la hipertensión y prehipertensión y explica que aquellos con cifras prehipertensivas tienen mayor riesgo de desarrollar hipertensión y daño a órganos. 3) Proporciona 8 recomendaciones clave sobre el tratamiento de la hipertensión en diferentes grupos de pacientes.
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¿QUEES LA

HIPERTENSIÓN ?
Presión excesivamente
alta de la sangre sobre
la pared de las
arterias.
"la hipertensión
arterial puede
provocar infartos y
hemorragias
cerebrales"
Cifras de hipertensión
Define la pre hipertensión:
• presión sistólica entre 120 y 139 mmHg
• diastólica entre 80 y 89 mmHg
en dos o más registros de la presión arterial. 

la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento y


control de la hipertensión arterial sistémica:
• cifras sistólicas entre 130 y 139 mmHg
• cifras diastólicas entre 85 y 89 mmHg.

los sujetos que cursan con estas cifras de presión arterial


tienen mayor riesgo de progresar a hipertensión

• Así como de padecer daño a órgano blanco (hipertrofia


ventricular izquierda, aumento del grosor íntima-
media), de hecho, 19% de las muertes por eventos
coronarios y 16% ACV presentan estas cifras. 
A partir de las cifras de presión arterial 115/75 mmHg, por cada 20 mmHg de
aumento en la presión sistólica, o 10 mmHg de aumento en la diastólica.
el riesgo de mortalidad cardiovascular se duplica.

En noviembre de 2017, la American Heart Association y el American


College of Cardiology emitieron nuevas guías de práctica clínica para la
prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión en
adultos, con una nueva clasificación

tratamiento no farmacológico,
riesgo de un evento cardiovascular
a 10 años, mejorar el estilo de vida.

Tratamiento con antihipertensivos


Prevención de la hipertensión
GUÍAS BASADAS EN LA EVIDENCIA
PARA EL MANEJO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL ELEVADA EN LOS
ADULTOS (JNC 8)

Plantea 8 recomendaciones
Recomendación 1
Tratamientos PAS = o >150
Población general farmacológico mmHg
de 60 o mas años para reducir la PAD = o > 90
presión arterial mmHg

Características
• 60 años: Si el tratamiento antihipertensivo resulta en un PAS < 150 mmHg
no hay efectos adversos sobre la salud, no debe ajusta el tratamiento

• Esta recomendación se basa en evidencia de calidad moderada alta que


muestra que esta población. Trata una meta menor 150/90 mmHg
reduciendo el riesgo de ACV, falla cardiaca, enfermedades coronarias
Recomendación 2
30 -59 años recomendaciones fuertes,
grado A
Tratamiento farmacológico
Población menor de antihipertensivo para reducir
60 años PAS que sea mayor o igual a
90mmHg
18 – 29 años es una opinión de expertos-
grado E

Características
Está se basa en evidencia de alta calidad que demuestra
beneficios en los eventos de salud en los adultos entre 30 y 59
años con presión arterial elevada.

El inicio del tratamiento antihipertensivo con esas cifras de PAD


reduce los eventos cerebrovasculares, el fallo cardiaco y la
mortalidad general.
Recomendación 3
Tratamiento
farmacológico
antihipertensivo Se tiene que
Menor de 60 establecer
para reducir
años con menos de
PAS que es 140 mmHg
mayo o igual a
140mmH
Características
El panel encontró insuficiente evidencia de calidad buena PAS. Por lo tanto la recomendación se basa en:

1. En ausencia de estudios aleatorizados que compararan la meta actual para PAS de menos de 140 mm Hg
con otra meta mayor o menor en este grupo etario
2. En los estudios que demostraron beneficios al tratar la PAD a menos de 90 mm Hg, muchos de los
participantes que alcanzaron PAD menor de 90 mm Hg posiblemente también alcanzaron PAS menor de
140 mm Hg, y no es posible determinar si los beneficios fueron debidos al descenso de la PAS, la PAD o
ambas
3. Dado que la recomendación actual es reducir la PAS a menos de 140 mm Hg en los adultos con diabetes o
con enfermedad renal crónica.
Por ende debe tener 150/90
Recomendación 4
Tratamiento para
reducir el PAS
Tratarla hasta
Población general Con enfermedades mayor o igual140
140mmHg/90
con 18 años o mas renales crónicas mmHg y PAD
mmHg
mayor igual a 90
mmHg

Características
• se aplica a los individuos menores de 70 años, con una filtración glomerular estimada o medida menor de 60
mL/min/1.73m2. en adultos con enfermedad renal crónica se tiene que observar compromiso cardiovascular
• personas de cualquier edad con albuminuria definida como más de 30 mg de albúmina/g de creatinina con
cualquier nivel de filtración glomerular.

• En los pacientes con proteinuria (> 3 g/ 24 horas), un análisis a posteriori del estudio MDRD indicó beneficio
con el tratamiento hasta una cifra más baja (<60 mL/min/1.73 m2)

• El tratamiento antihipertensivo debe individualizarse tomando en consideración factores tales como la


fragilidad, las comorbilidades y la albuminuria.
Recomendación 5
inicie el tratamiento farmacológico trátela hasta una meta de
En la población general
antihipertensivo para reducir menos de 140 mm Hg y
con 18 años o más con
PAS > o = a 140 mm Hg menos de 90 mm Hg
diabetes y HTA
PAD > o = a 90 mm Hg

Se recomienda que la
mejora los eventos de
población en general
salud cardiovascular y
menor de 60 años con
cerebrovascular y
problemas de diabetes
disminuye la mortalidad en
e HTA manejar las
los adultos con diabetes
mismas cifras de PAS
Y PAD
Recomendación 6
• Diurético tipo tiazida Estos fármacos tiene eventos
• bloqueador de los canales de • Cardiovasculares
En pacientes en
El tratamiento de Ca BCC • Cerebrovasculares
generales incluyendo
PRIMERIA LINEA debe • Un inhibidor de ECA • Renales
los diabéticos
incluir • Bloqueador del receptor de En excepción en la insufiencia
angiotensina ARA cardiaca

No se recomienda a la beta- Cardiovascular


Tiene un tasa alta
bloqueadores para tratamiento IAM
de mortalidad
inicial de la hipertensión ACV

Recomendación 7 incluye Pacientes


negros
La tiazida es mas
efectiva IECA
Recomendación 8
En población de 18 años con El tratamiento inicial debe incluir Pero si no mejora se debe usar
enfermedad renal crónica e un IECA o un ARA para mejorar medicamentos bloqueadores
hipertensivo los eventos renales beta o un BCC

Teniendo en cuenta que


los dos grupos presentan
efector adversos
similares
MEDICAMENTOS
Bloqueadores de los Beta bloqueadores Inhibidores IECA
receptores angiotensina
II

Bloqueadores de los Bloqueadores


canales de calcio angiotensina T2
Diuréticos

Agonistas alfa II
Video

https://youtu.be/o59Xsbo3-ok
FISIOPATOLOGIA
La hipertensión arterial (HTA) se
caracteriza básicamente por la
existencia de una disfunción
endotelial (DE), con ruptura del
equilibrio entre los factores
relajantes del vaso sanguíneo
(óxido nítrico –NO-, factor
hiperpolarizante del endotelio
-EDHF) y los factores
vasoconstrictores (principalmente
endotelinas).
Es conocida la disminución a nivel
del endotelio de la prostaciclina-
PGI2 vasodepresora y el aumento
relativo del tromboxano-TXA2
intracelular vasoconstrictor
ANTIHIPERTENSIVOS DIURETICOS
Toda sustancia que al ser consumida provoca
CLASIFICACIÓN
una eliminación de agua y sodio en el
organismo a través de la orina

ACTUAN SOBRE:

Modificando el Incrementa la
Directamente
contenido producción de
sobre las células
infiltrado orina actuando a
de las nefronas.
nivel renal

Diuréticos tiazidicos
CLASES Diuréticos ahorradores de potasio
Diuréticos de asa
Son muy empleados pero se
necesita una buena función renal
1. Tiazidicos Dilatan los vasos sanguíneos

1.MECANISMO DE ACCION Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el


túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción
de Na + y aumentando su excreción.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar por la mañana, junto al


desayuno (dosis única).

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Ancianos, diabéticos gota o hiperuricemia, historia de


pancreatitis. Puede producir desequilibrio
electrolítico (hipercalcemia, hipopotasemia,
hiponatremia, hipomagnesemia), aumentos de
niveles de colesterol y triglicéridos.
4. VIDA MEDIA 2.5 horas
5.METABOLISMO Renal
6.EXCRESION Renal
2. Diuréticos del FUROSEMIDA
asa
1.MECANISMO DE ACCION Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio,
cloruros y agua, resultando una notable diuresis.
Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción
de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato,
amonio y fosfatos. 
2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar por la mañana, Vía parental

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES contraindicada cuando existe un desequilibrio


electrolítico importante, tal como hiponatrenia,
hypocalcemia, hipokaliemia, hipocloremia e
hipomagnesemia. Las fluctuaciones de los
electrolitos inducidas por la furosemida se producen
muy rápidamente y pueden provocar un coma en
pacientes susceptibles. Por estos motivos, la
furosemida se debe utilizar con precaución en
pacientes con enfermedades hepáticas, estando
contraindicada en los pacientes con coma hepático.
4. VIDA MEDIA 2 Horas
5.METABOLISMO Renal
6.EXCRESION Orina y heces
acción antihipertensiva

3. AHORRADORES DE K+ EPIRONOLACTONA moderada

1.MECANISMO DE ACCION Antagonista farmacológico específico de la


aldosterona, que actúa principalmente mediante un
mecanismo competitivo de unión a los receptores de
la zona de intercambio Na + /K + dependiente de
aldosterona localizados en el túbulo contorneado
distal.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar a cualquier hora del día con o sin
comida. Evitar tomar alcohol.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Ancianos, diabetes, enf. hepáticas graves. Vigilar


niveles plasmáticos de Na y K ya que espironolactona
puede provocar desequilibrio electrolítico en ancianos
y/o con función hepática o renal alterada, también
con insuf. cardiaca grave (clases III y IV de la NYHA).

4. VIDA MEDIA 1 hora y media

5.METABOLISMO hepático

6.EXCRESION Renal
AMILORIDA
1.MECANISMO DE ACCION  actúa directamente bloqueando los canales de sodio
epiteliales, inhibiendo la reabsorción de este mineral
en los riñones. Esto produce la pérdida de agua y
sodio por la orina sin provocar un descenso en los
niveles de potasio en sangre

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES No administrar en paciente con disminución


renal , hipocalcemia, hiperpotasemia

4. VIDA MEDIA 6 A 9 Horas

5.METABOLISMO No se metaboliza

6.EXCRESION Vía renal


ANTIHIPERTENSIVOS 2-BETA
BLOQUEADORES
MECANISMO DE ANTIHIPERTENSIVO DOBLES

Por bloqueo B1, disminuye fuerza de contracción, Bloque a nivel renal, disminuye producción de
disminución del gasto cardiaco renina y angiotensina II

CARDIOSELECTIVOS: Atenolol y
esmolol
OPCIONES FARMACOLOGICAS

NO CARDIOSELECTIVOS:
propanolol y nadolol
PROPANOLOL
1.MECANISMO DE ACCION Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -
adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética
intrínseca.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral cada 6 horas , incrementando la dosis

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Bloqueo cardiaco de 1 er grado; diabéticos; historial de


reacciones anafilácticas, cirrosis descompensada, I.H.
o I.R. significativa (al inicio de tto. y establecer dosis
inicial), no se recomienda en lactantes con I.R. o I.H.
En pacientes con hipertensión portal, la función
hepática puede deteriorarse y desarrollar
encefalopatía hepática. Puede potenciar la debilidad
muscular en miasténicos

4. VIDA MEDIA 3 a 6 horas

5.METABOLISMO hígado

6.EXCRESION Vía renal principalmente metabolitos.


METOPROLOL
1.MECANISMO DE ACCION Cardioselectivo que actúa sobre receptores ß1 del
corazón. Sin efecto estabilizador de membrana, ni
actividad simpaticomimética intrínseca

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral 100 mg

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad a metoprolol, a otros


betabloqueantes; bloqueo auriculoventricular de 2º y
3 er grado; insuf. Cardiaca descompensada (edema
pulmonar, hipoperfusión o hipotensión)

4. VIDA MEDIA 3 a 7 horas

5.METABOLISMO Hepatico

6.EXCRESION Renal
CARVEDILOL
1.MECANISMO DE ACCION ß-bloqueante vasodilatador (bloqueo selectivo de
adrenorreceptores alfa-1) no selectivo con propiedades
antioxidantes. Sin actividad simpaticomimética
intrínseca y con propiedades estabilizantes de
membrana.
2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad; insuf. cardiaca de la clase IV según


NYHA que precise tto. con inotrópicos IV; EPOC con
obstrucción bronquial; disfunción hepática; asma
bronquial; bloqueo A-V de 2º y 3 er grado; bradicardia
grave (< 50 lpm); shock cardiogénico
4. VIDA MEDIA 6 a 10 horas
5.METABOLISMO se metaboliza por oxidación del anillo aromático y
glucuronación mediante los efectos de la enzima del
citocromo P450 CYP2D6, produciéndose tres
metabolitos con una débil actividad alfa y beta-
bloqueante, 
6.EXCRESION Mediante la orina, heces, metabolitos
3. INHIBIDORES DE IECA

Inhibe la síntesis de aldosterona


MECANISMO DE ACCION: no se
TAMBIEN disminuye la retención de sodio
genera angiotensina II
y potasio

Son teratógenos

Captopril
Puede causar en parte tos seca
Enalapril
por incremento de bradicininas
Lisinopril
CAPTOPRIL
1.MECANISMO DE ACCION Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad vasopresora y secreción
reducida de aldosterona.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar antes, durante y después de las


comidas.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES cirugía; estenosis de la válvulas aórtica y


mcitral/cardiomiopatia hipertrófica obstructiva/shock
cardiogénico; insuf. cardiaca, con enf.vasculares, del
colágeno, I.R o reciben tto. concomitante con
inmunosupresores, alopurinol o procainamida o una
combinación de estos factores, hay riego de
neutropenia/agranulocitosis

4. VIDA MEDIA 2 horas

5.METABOLISMO Hepático

6.EXCRESION
ENALAPRIL
1.MECANISMO DE ACCION Inhibidor del ECA da lugar a concentraciones
reducidas de angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad vasopresora y secreción
reducida de aldosterona.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar con o sin alimentos.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad a enalapril o a otro IECA,


antecedentes de angioedema asociado a tto. previo
con IECA, angioedema hereditario o idiopático, 2º y
3 er trimestre del embarazo. Uso concomitante con
aliskireno en pacientes con diabetes mellitus o I.R. de
moderada a grave.

4. VIDA MEDIA 1.3 horas

5.METABOLISMO Higado

6.EXCRESION Urinaria o heces


4. ANTAGONISTAS DE ARA II
Efectos
NO producen tos

Vasodilatadores Anti proliferativos Diuréticos

Son teratógenos

MAS a fin al receptos AT1 que Losartan


por el AT2 Telmisartan
Irbesartan
LOSARTAN
1.MECANISMO DE ACCION Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que
provoca una reducción de los efectos de la
angiotensina II.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar con o sin alimentos.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad, I.H. grave, 2º y 3 er trimestre de


embarazo. Concomitante con aliskireno en pacientes
con diabetes o con I.R. de moderada a grave (TFG <
60 ml/min/1,73 m 2 ).

4. VIDA MEDIA 2 a 5 horas

5.METABOLISMO de primer paso, formando un metabolito ácido


carboxílico activo y otros metabolitos inactivos.

6.EXCRESION Renal, biliar


TELMISARTAN
1.MECANISMO DE ACCION Antagonista específico de receptores angiotensina II
(AT1 ), eficaz vía oral, con afinidad muy elevada.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar con líquido, con o sin alimentos

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad, 2º y 3 er trimestre embarazo,


trastornos obstructivos biliares, I.H. grave. Uso
concomitante aliskireno en I.R. moderada-grave o
diabetes.

4. VIDA MEDIA 24 horas

5.METABOLISMO Hepática minima

6.EXCRESION Fecal 97%


IRBESARTAN
1.MECANISMO DE ACCION Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión
arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de
aldosterona.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar 1 vez al día con o sin alimentos.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad, 2º y 3 er trimestre embarazo.


Concomitante con aliskireno en pacientes con
diabetes o con I.R. de moderada a grave.

4. VIDA MEDIA 11 a 15 horas

5.METABOLISMO El irbesartán se metaboliza de forma limitada (15-


20%) en el hígado a través de conjugación con
glucurónido (6%) y por reacciones de oxidación a
través del CYP2C9.

6.EXCRESION Vía biliar y renal


5. ANTAGONOSTAS DEL CA+
Nifedipino
A Nivel vascular periférico Nicardipino

AUNQUE TODOS COMPARTEN Actúa a nivel cardiaco


SU MECANISMO DE ACCION Verapamilo

Intermedia entre los otros dos


Dilitiazem
grupos
NIFEDIPINO
1.MECANISMO DE ACCION Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico y
muscular liso de arterias coronarias y vasos
periféricos.
2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral. Administrar independientemente de las
comidas, no deben partirse, deben tragarse enteros y
sin masticar con ayuda de un poco de líquido. La
ingesta de alimentos retrasa, pero no reduce, la
absorción. Evitar tomar zumo de pomelo.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad a nifedipino; shock cardiovascular;


concomitancia con rifampicina. En forma "OROS": no
utilizar en ileostomía después de proctolectomía.
Nifedipino de liberación rápida está contraindicado
en la angina inestable y en caso de haber sufrido un
infarto de miocardio en las últimas 4 sem.
4. VIDA MEDIA 2 a 5 horas
5.METABOLISMO Hepática y Gastrointestinal
6.EXCRESION Renal, bilis
VERAPAMILO
1.MECANISMO DE ACCION Inhibe su entrada a través de la membrana de las
células del músculo cardíaco y vascular.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral, inyectable

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad, shock cardiogénico, enf. del seno


(excepto si existe un marcapasos implantado),
bloqueo AV de 2º ó 3 er grado (excepto si existe un
marcapasos implantado), flutter ó fibrilación
auricular que tengan un tracto AV accesorio de
conducción (s. de Wolff-Parkinson-White, s. de Lown-
Ganong-Levine). Además en formas orales: insuf.
cardiaca izda., hipotensión (sistólica < 90 mm Hg).

4. VIDA MEDIA 5 horas

5.METABOLISMO hepático

6.EXCRESION Renal y Heces


DILITIAZEM
1.MECANISMO DE ACCION Diltiazem limita selectivamente la entrada de calcio a
través de los canales lentos de calcio del músculo liso
vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un
modo voltaje-dependiente. Por medio de este
mecanismo, diltiazem reduce la concentración de
calcio intracelular.

2.VIA DE ADMINISTRACION. Vía oral.

3.ADVERTENCIAS Y PREUCACIONES Hipersensibilidad a diltiazem; enf. del nodo sinusal y


bloqueo aurículo-ventricular de 2º ó 3er grado,
excepto en presencia de un marcapasos ventricular
en funcionamiento; bradicardia grave (< ó = igual a 40
latidos por minuto); insuf. ventricular izda
4. VIDA MEDIA 5 a 9 horas
5.METABOLISMO Hepática
6.EXCRESION Renal, Heces.
ARTICULO
CASOS CLINICOS
Casos Varón de 63 años con hipertensión arterial vasculorrenal
de origen arteriosclerótico

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aron-63-anos-con-hipertension-13020298
Edema lingual tras
consumo de ARA-II

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