MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT)

Especies de micobacterias diferentes de

los integrantes del complejo M.
tuberculosis y M. leprae.

Sinonimos:
Micobacterias Atípicas
Micobacterias anormales
Micobacterias anônimas
Micobacterias diferentes a tuberculosis (MOTT)
Micobacterias oportunistas
 LA PUERTA DE ENTRADA

1- inhalación por vía respiratoria

2- penetración a través de la mucosa de la oro faringe

( amígdalas)

3- inoculación percutánea

4- vías conjuntival y digestiva

 Micobacterias NO Tuberculosas (MNT)
Propiedades Biológicas:
• Alto contenido G+C en su ADN

• MNT de interés clínico generalmente

tienen crecimiento lento

• Requerimientos: carbono (glicerol), nitrógeno

(amonio o aminoácidos) y sales minerales.

• Temperatura optima de crecimiento: suele ser de

35-37º C.
 Micobacterias NO Tuberculosas (MNT)
Propiedades Biológicas:
• Aerobios estrictos.
• Inmóviles, sin flagelo ni capsula
• Resistencia a: ácidos, álcalis,
determinados desinfectantes químicos.

• Grampositivas
• Acido alcohol resistentes
• Pared celular rica en lípidos
Micobacterias NO Tuberculosas (MNT)
Factores inherentes al hospedador que favorecen infecciones por MNT:

• Edad
Ambientales • Alcoholismo, tabaquismo y drogadicción
• Profesión u ocupación
Pacientes con • Posterior a EPOC (FQ, asma)
alteraciones
inmunológicas • Inmunosuprimidos (VIH-SIDA)
• Enfermedades autoinmunes (LES)
Sobrevivientes
con
enfermedades
debilitantes
• Cáncer, diabetes, trasplantes, leucemia

Pacientes sin • Traumas, inyecciones con soluciones

alteraciones
inmunológicas contaminadas, tratamientos estéticos
Tratamientos con
cortico esteroides
 Micobacterias NO Tuberculosas (MNT)
Se han descrito mas de 125Clasificación
especies que pueden clasificarse de
múltiples maneras desde hace años:
Según la velocidad de crecimiento
• Lento >7 días
• Rápido <7 días

Morfología y pigmentación
• No cromógenas
• Escotocromógenos
• Fotocromógenos

MNT patógenas en Humanos

• 1º grupo: estrictos
• 2º grupo: potenciales
• 3º grupo: Saprofitas
Clasificación de las micobacterias
 Grupos
 I. Fotocromógenas de Micobacterias
crecimiento lento Crecimiento lento Crecimiento rápido
 II. Escotocromógenas (>7 días) (<7dias)
de crecimiento lento . Fotocromógenas . Fotocromógenas
 III. No cromógenas de . Escotocromógenas . Escotocromógenas
cremiento lento . No cromógenas . No cromógenas
 IV. Fotocromógenas de
crecimiento rápido
 V. Escotocromógenas
de crecimiento rápido
 VI. No cromógenas de
crecimiento rápido
Grupo Micobacterias Patología más frecuente
I (Fotocromogenas de [Link] Pulmonar
crecimiento lento) [Link] Generalizada
II [Link] Ganglionar
(Escotocromogenas de [Link] Pulmonar
crecimiento lento) [Link] Adenitis
[Link] Adenitis
III [Link] Respiratorio
[Link] Diseminada
[Link] Patógeno oportunista
[Link] Pulmonar
[Link] Diseminada
[Link] Adenitis
IV (Fotocromogenos de [Link] Cutánea
crecimiento rápido)
V (Escotocromogenas [Link] Piel
de crecimiento rápido) [Link] Piel
VI [Link] Cutánea
[Link] Neumonitis
[Link] Sangre
Micobacterias No Tuberculosas
de importancia clínica
Comunes Ocasionales Probables
 Micobacterias No Tuberculosas
de importancia clínica
Localizacion Agente etiológico Cuadro clínico
M. Kansasii
M. Xenopi
Broncopulmonar Igual a tuberculosis
M. szulgai
MAC
M. Scrofulaceum Adenitis supura
Ganglionar MAC profunda y linfáticos
generalizados
M. Ulcerans Ulceras tropicales,
Cutánea M. marinum pequeñas lesiones
tórpidas
MAC
Huesos largos planos
Osteoarticular M. scrofulaceum

MAC
Generalizadas M. kansasii Sepsis
Complejo M. avium- intracelulare

 M. avium, se reconocen 4 subespecies: avium, paratuberculosis, silvaticum y

hominissuis.
 Mayormente en infecciones respiratorias por micobacteria en pacientes con
inmunodeficiencias.

MICROBIOLOGÍA:

 Bacilos inmóviles, aerobios, no formadores de esporas.

 Colonias pequeñas, lisas, traslucidas u opacas, no
cromógenas.
 Crecimiento lento en medios solido (1-3 semanas)
 Pueden cultivarse en medios líquidos
 Acido alcohol resistentes no tuberculosos.
 Complejo M. avium-
intracelulare
SÍNDROMES IMPORTANTES:
- neuropatía, generalmente en
inmunocompetentes
- Infección diseminada, habitualmente en
pacientes con VIH
- Linfadenitis cervical.
- Con menos frecuencia, piel.

EPIDEMIOLOGIA:
 Distribución ubicua en la naturaleza
 Transmisión: aérea o digestiva
 Transmisión humano-humano o animal –humano, no demostrada.
 Posible predisposición genética para DMAC
 Prevalencia en pacientes con infección avanzada por VIH, 15- 25%
 Ocurre por infección primaria y no por reactivación
Complejo M. avium- El tratamiento debe consistir en la asociación de al
menos 3 fármacos:
intracelulare • claritromicina (500 mg 2 veces al día) o
azitromicina (250 mg/día o 500 mg 3 veces por
TRATAMIENTO semana)
• rifampicina (600 mg/día) o rifabutina (300 mg/día)
El mayor avance en el tratamiento de la infección por • etambutol (25 mg/kg/día los 2 primeros meses y
MAC se produce con la introducción, a principio de la luego 15 mg/kg/día).
década de los noventa, de los nuevos macrólidos-
azólidos (claritromicina y azitromicina), que presentan
una excelente actividad in vitro, alcanzan altas
concentraciones intracelulares, lo que puede suponer
una ventaja al estar gran parte de las micobacterias en el
interior de los fagolisosomas de macrófagos, y En pacientes con enfermedad extensa se recomienda asociar un
demuestran su eficacia en ensayos clínicos, ya sea en aminoglucósido (estreptomicina o amikacina) en pauta intermitente
monoterapia o en tratamientos combinados. semanal los 2 o 3 primeros meses con dosis ajustada según peso y edad
(si la función renal es normal). La kanamicina también se ha mostrado
eficaz en la fase inicial.
 M. kansasii
MICROBIOLOGÍA:
 Micobacteria de crecimiento lento
 Generalmente fotocromogena
 Temperatura optima de crecimiento: 37ºC
 Bacilos largos y gruesos teñidos irregularmente
 Colonias ásperas o suaves con bordes irregulares
 Hábitat: se presume en agua de los acueductos, el suelo y los
alimentos
 Bioquímica: catalasa, ureasa, nitrato reductasa e hidrolisis de Tween

80 positivos.
 M. kansasii

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Curso clínico similar al la infección por M. tuberculosis.
 Síntomas mas frecuentes: disnea y fiebre
 Otros síntomas: sudores nocturnos, fatiga, escalofríos, dolores abdominales,
perdida de masa muscular y diarrea.
 Hallazgos anatomopatologicos: lesiones cavitarias de paredes finas.

[Link]
 M. kansasii
 la ATS ( American Thoracic Society) indica un tratamiento
con rifampicina (600 mg/día), isoniacida (300 mg/día) y
etambutol (25 mg/kg/día los 2 primeros meses, y luego 15
TRATAMIENTO mg/kg/día) durante 18 meses con al menos 12 meses de
cultivos de esputo negativos
La rifampicina es el fármaco fundamental frente a la
infección por M. kansasii, ya que con su introducción se  la BTS (British Thoracic Society) ) aconseja tratamiento de
logró aumentar de forma significativa la eficacia de los 9 meses con rifampicina (600 mg/día, o bien 450 mg/día si
tratamientos, acortar su duración, incrementar la tasa de menos de 50 kg) y etambutol (15 mg/kg/día) en pacientes
negativización de los esputos, cercana al 100% a los 4 meses, inmunocompetentes y prolongarlo durante 15-24 meses o
y reducir los fracasos y recaídas a un 1%. hasta que los esputos sean negativos durante 12 meses en
paci con inmunodepresión

 la SEPAR (Sociedada Española de neumología y cirujia

Toracica) recomienda 12 meses de tratamiento con
rifampicina, isoniacida y etambutol.

Muchos expertos consideran importante para el éxito del

tratamiento el hecho de que se obtengan cultivos
negativos durante al menos 12 meses.
 M. Marinum
MICROBIOLOGÍA:

 Bacteria de vida libre que causa infecciones oportunistas en

humanos
 Móviles en macrófagos y con capacidad para esporular
 Es un fotocromógeno de crecimiento lento
 Crecimiento optimo a 25 – 32º C
 Sus colonias son lisas y planas
 Características bioquímicas:
- Reducción De Nitratos (-)
- Catalasa (-)
- Hidrolisis de tween 80 (+) TRATAMIENTO
- Arylsulphatasa (+)
- Ureasa (+) Se han establecido varios regímenes siendo el de elección la
minociclina en dosis de 200 mg diarios durante 2 a 4 meses.

Alternativas: trimetoprim-sulfametoxazol, rifampicina, etambutol

y claritromicina.
 M. Marinum

Nódulos en dorso de mano Nódulos en antebrazo que siguen

y en dedo índice. una distribución linfangítica.

Patrón esporotricoide por M.

marinum
Nódulos en mano y antebrazo,
con patrón esporotricoide. Lesión en dorso de mano por M. marinum 
 M. xenopi
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Localizacion pulmonar, formas extra pulmonares y

diseminadas
 Clínicamente indistinguible de la TBC
MICROBIOLOGÍA:  Radiografía de tórax: cavitaciones multiloculares
 Síntomas: tos productiva, disnea, debilidad,
 Escotocromógenos de crecimiento lento. malestar general, perdida de peso, hemoptisis,
 Crecimiento optimo a 42-45ºC sudoración nocturna y fiebre.
 Aislamiento primario: requiere 3 a 4 semanas o mas
 Colonias muy pequeñas y granulares, al MO
presentan una red periférica de hifas
 Son bacilos mas largos y delgados que lo habitual
 Se disponen en formas arqueadas típicas en nidos de
pájaro
 M. xenopi

TRATAMIENTO

 La ATS recomienda tratamiento con un macrólido,

rifampicina o rifabutina y etambutol, con o sin estreptomicina
en la fase inicial, durante 18-24 meses, con al menos 12
meses de cultivos negativos. En casos de fracaso del
tratamiento o de recaída, se puede considerar la cirugía.
 M. Ulcerans
MICROBIOLOGÍA:
 Micobacteria de crecimiento
extremadamente lento
 Optimo crecimiento a 30º c
 Se desarrolla en medio de cultivo
(Lowenstein-jansen) y en condiciones de
baja concentración de oxigeno

CLÍNICA:
 Enfermedad humana llamada Ulcera de Buruli
 Enfermedad necrotizante de la piel.
 Es la 3era micobacteriosis mas habitual
 ulcera no dolorosa de bordes irregulares y fondo
necrótico.
 Puede curar espontáneamente
Complejo m. chelonae/fortuitum

Pueden distinguirse hasta 5 especies dentro de este

complejo:

- M. fortuitum
- M. chelonae
- M. absesus
- M. peregrinum
- M. fortuitum biovariedad 3
Complejo m. chelonae/fortuitum
EPIDEMIOLOGIA:

 Ampliamente distribuidas en la
naturaleza
CLÍNICA:
 Presencia en diferentes ambientes
hospitalarios
 Periodo de incubación de 7-30 días
 Epidemias de infecciones
 enfermedad pulmonar, linfáticas, ósea,
nosocomiales
oticas, corneal y cutánea
 Infecciones por procedimientos
 infecciones por M. Chelonae, M. Abscessus,
cosméticos y quirúrgicos
particularmente importantes en
 Chelonae/abscessus predominan en
inmunosuprimidos
pacientes de mayor edad,
inmunosuprimidos.
 M. Chelonae
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Microbiología:

 Micobacteria no cromógena de crecimiento rápido  Infección localizada: piel y tejidos blandos mas
 Colonias mucosas, con apariencia de donas frecuentemente. Queratitis, otitis media, artritis,
 Crecimiento optimo a 37º C tensinovitis, etc.
 Bioquímicamente:
 Infección pulmonar: infección pulmonar similar a
- Arylsulfatasa (+) tuberculosis, e infección pulmonar en enfermos con
- Crecimiento en Mcconkey (+) fibrosis quística.
- Absorción de hierro (-)
 Infección diseminada: abscesos cutáneos e infección
- Reducción de nitratos (-)
visceral. Fiebre de origen desconocido.
M. Chelonae

Úlcera en región pretibial por M. chelonae  Nódulos y fístulas de drenaje por M. chelonae 

Lesiones fistulizadas tras liposucción por M. chelonae Nódulos por M. chelonae en extremidades inferiores
 M. Fortuitum
 Micobacteria ambiental, no cromógena de crecimiento rápido
 Características bioquímicas:
- Arylsulfatasa (+)
- Crecimiento en Mcconkey (+)
- 5% de NaCl +
- Reducción de nitratos (+)
 Crecimiento a 37ºC Aislada en agua potable, sistema de distribución de
agua y suelo en todo el mundo
 Asociada con enfermedades cutáneas.
 M. abscessus

 Micobacteria no cromógena de crecimiento rápido

 Ubicuo en la naturaleza puede aislarse en diversos
hábitats
 Capacidad para sobrevivir en ausencia de nutrientes
 Incapaz de crecer a 42ºC
 Bioquímicamente:
- Crecimiento en Mcconkey (+)
- 5% de NaCl +
- Reducción de nitratos (-)
- Citrato (-)
 Morfológicamente similar a M. Chelonae
M. abscessus
SIGNIFICACIÓN CLÍNICA:

 Enfermedad pulmonar:
- Patologías subyacentes: bronquiectasias, reflujo
gastroesofágico, sarcoidosis o TBC.
- Agravamiento de la enfermedad
 Enfermedad diseminada: en trasplantados e
inmunocomprometidos
 Enfermedad extra pulmonar localizada: infecciones
de piel diseminadas, endocarditis y queratitis.
 TRATAMIENTO DE MICOBACTERIAS
AMBIENTALES DE CRECIMIENTO RAPIDO
 M. fortuitum es sensible a una serie de antibióticos orales como las fluoroquinolonas, macrólidos nuevos,
sulfonamidas y, en menor medida, a doxiciclina y minociclina. También es sensible a agentes
parenterales como amikacina, imipenem y cefoxitina. 

M. abscessus es sensible a claritromicina, amikacina, cefoxitina y, con menor frecuencia, a imipenem. 

M. chelonae es sensible a claritomicina, amikacina, tobramicina (más que a amikacina), con menor
frecuencia a imipenem y en algunos casos a quinolonas y doxiciclina.

Para M. abscessus y M. chelonae el tratamiento es más dificultoso y con peores resultados, al tener que
emplear agentes parenterales, que son peor tolerados; se aconseja asociar claritromicina con uno o 2
fármacos parenterales (amikacina, cefoxitina o imipenem).

M. fortuitumes el que mejor respuesta tiene al ser sensible a fármacos orales; se recomienda la
utilización de 2 agentes orales a los que es sensible.
 Diagnostico
Cultivo

Muestra:
• M. kansasi y m. avium-intracelulare  esputo
• M. marinum  biopsias de la lesión
• m. fortuitum y M. Chelonae.  secreciones de MAC
abscesos y pústulas M. kansasii
• infección diseminada  sangre

Reporte de laboratorio:
Genero y especie del microorganismo
 Tiempo de crecimiento Diagnostico
Identificación
Lento Rápido Pruebas fenotípicas convencionales

 características del crecimiento

 Velocidad de crecimiento
 Producción de pigmento
Fotocromógena No cromógena
 Pruebas bioquímicas

Identificación genotípica

Fotocromógena Identificación molecular

Escotocromógena
escotocromógena

No cromógena