Dislipide MEDICINA FAMILIAR II

mias
DRA. NADIA JORDAN
AIDA NALLELT CANTO URQUIZO
10°”C”
DEFINICIÓN

 Conjunto de enfermedades que resultan de concentraciones

anormales en la sangre de: colesterol, TG, HDL y LDL
 Factores de riesgo para otras enfermedades
 LÍPIDOS Y
LIPOPROTEÍNAS
COLESTEROL

Es un lipido que se Constituyente

encuentra en fundamental del
todos los tejidos cuerpo humano,
corporales y en el que forma parte de
plasma. las membranas
celulares.

Precursor de las hormonas esteroideas y de la vitamina D

La producción de colesterol es regulada directamente por los niveles del colesterol en
la sangre.
Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la
producción endógena y viceversa.

Estructu
ral
Vitamina
Sales D
biliares

Hormonas Hormonas
corticoides sexuales
TRIGLICÉRIDOS

 Es un tipo de lípido formado por la unión

de tres ácidos grasos saturados con una
molécula de glicerol
 La síntesis de triglicéridos se realiza en
el retículo endoplásmico de casi todas
las células del organismo siendo las
principales los adipocitos y los
hepatocitos.
 Los triglicéridos son sintetizados como
reserva de energía.
FUNCIONES DE LOS TG

Reserva energética del organismo

Aislantes térmicos
Productores de calor metabólico durante su
degradación
Da protección mecánica
LIPOPROTEÍNAS

 Son complejos
macrocelulares de
lípidos y proteínas
 Los componentes
proteínicos son
apolipoproteínas o
enzimas
 Las más importantes
son los VLDL, LDL y HDL
QUILOMICRONES

 Son las lp más grandes y menos

densas presentes en la circulación,
se encargan de recoger los TG de la
digestión y llevarlos a tejidos del
oganismo.
 98% lípidos y 2% proteínas
 Apolipoproteínas:
 Apo A
 Apo b48
 Apo C
 Apo E
VLDL

 Distribuyen el colesterol por todo el organismo,

luego de que el hígado los ha procesado
 Transportan TG endógenos hepáticos a tejidos
extrahepáticos, periféricos y los depositan
 Ricos en TG
 90% lípidos y 10% proteínas
 Apo B100. Apo C y Apo E
LDL

 Lipoproteína que transporta el

colesterol desde el hígado al resto
del cuerpo para que sea usado por
otras células
 Se forman cuando las VLDL pierden
TG y se hacen más densas y
pequeñas
 Alto contenido en colesterol
 Apo 100
HDL

 Lipoproteínas más pequeñas y densas

compuestas por alta proporción de
proteínas
 Transportan el colesterol de la sangre y
los tejidos al hígado y facilitan su
eliminación
 Regula la proporción de colesterol
 Principales apolipoproteínas:
 Apo AI y Apo AII
METABOLISMO
LIPÍDICO
3 PROCESOS FUNDAMENTALES

Transporte Transporte Transporte

exógeno de endógeno de inverso de
lípidos lípidos colesterol

• Dieta • Hígado • Hígado e

• Enterocito • Colesterol y intestino
• Quilomicron TG • HDL
es • Plasma • Circulación
• Circulación • Pierden TG • Colesterol
• Hidroalizado • IDL • Tejidos y lp
s • Hígado y • Metabolismo
• Transforman LDL y
• Particula • Trasporte col eliminación
residual • Uso • Vía biliar
CLASIFICACIÓN

Clínica o según el perfil lipídico

Según la etiología
Según Fredrickson-OMS
 Riesgo y tx del px
PERFIL LIPÍDICO

Hipercolesterolemi
Aumento de colesterol total (LDL)
a aislada

Colesterol <200 Hipertrigliceridemi Aumento de TG endógenos (VLDL), exógenos

mg/dL a aislada (QM) o ambos
Triglicérido <150
s mg/dL Hiperlipidemia
mixta Aumento colesterol total y TG
HDL 40-60
mg/dL
Hipoalfalipoprotein
emia Disminución del colesterol (HDL)
ETIOLOGÍA
Primarias

A causa de Alteraciones en
trastorno del propio los lípidos ajenas
metabolismo al metabolismo
Adquiridas
lipoproteíco lipoproteico, Situaciones que

Secundarias
GENETICAS consecuencia de derivan de hábitos
otras
enfermedades.
CLASIFICACIÓN DE FREDRICKSON

 Fenotípica
 Se basa en el lípido y
lipoproteína aumentada
 Incapaz de diferenciar
origen y mecanismo
responsable
 Tampoco contempla HDL
Primari
as
• HIPERCOLESTEROLEMIA • DISBETALIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR • HIPERTRIGLICERIDEMIA
• HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
H.C FAMILIAR H.C FAMILIAR
HETEROCIGOTA HOMOCIGOTA
Frecuencia 1/500 individuos 1/1000000 individuos
Cifras colesterol total 300-550 mg/dl 650-1000 mg/dl
Cifras colesterol LDL >250mg/dl >500 mg/dl
Cifras colesterol HDL Mas bajo que en individuos Más bajo que en individuos
normales normales
Xantomas Tipicos los tendinosos. Exclusivos los de color amarillo-
Muy frecuente el del tendón anaranjado, planos en
de Aquiles extremidades, nalgas y manos.

Xantelasmas Mucho mas frecuentes que en Menos frecuentes que en

homocigotos heterocigotos
Arco corneal Antes de los 30 años Antes de los 10 años
Enfermedad coronaria Entre 30 y 50 años <20 años
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA

Es la más frecuente

Herencia poligénica o multifactorial

Aparece como consecuencia de la interacción de factores genéticos

con ambientales
Ambientales: alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas,
edad, habitos.

Aumento de concentración de colesterol es menor HCFH

Sin xantomas ni arco corneal

HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA

 Herencia autosómica dominante

 Fenotipo IIa, IIb o IV
 Casi 5 veces mas que la hipercolesterolemia familiar
 A partir de los 20 años
 Colesterol sérico no suele sobrepasar los 400 mg/dl
 TG 500 mg/dl
 DISBETALIPOPROTEINEMIA
 Defecto genético se expresa clínicamente en menos del 10% de los casos
 Elevado riesgo de cardiopatía coronaria precoz y ateroesclerosis
periférica
 Deficit Apo E
 Elevación de TG y CT
 Depositos lipídicos tisulares: xantoma palmar
 Infancia: xantomatosis eruptiva, lipemia retinales y hepatomegalia que
no requieres de una condición agregada
 Edad adulta: asociado a DM2, obesidad y alcoholismo. Riesgo elevado de
cardiopatía coronaria.
 Riesgo de pancreatitis aguda
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

Enfermedad
monogénica con Aumento en la Las VLDL
carácter síntesis de TG enriquecidas con
autosómico hepáticos TG
dominante

Nivel bioquímico:
Cifras superiores
aumento de TG,
a 1000 mg/dl de
LDL y
TG = Sx de
disminución de
quilomicronemia
HDL
Secund
arias
• DIABETES MELLITUS 2 • SX NEFRÓTICO
• HIPOTIROIDISMO • FÁRMACOS
DIABETES MELLITUS

 Es la mas frecuente
 Ateroesclerosis y Cetoacidosis = alteraciones del metabolismo de
los lípidos
 Insulina activa a la LPL. Deficit de insulina = aumento de TG
HIPOTIROIDISMO
2da causa mas frecuente de hiperlipidemia secundaria. 56%
hipercolest

Del 80 al 80% de los px presentan hiperlipidemia

8.5% tiene perfil lipídico normal

Fenotipo IIa

Fisiopatología: acumulación de LDL por reducción en el #

de receptores

Diminución en la acción de la LPL

SÍNDROME NEFRÓTICO

Px con SxN,
Respuesta
presentan
compensatoria:
hipoproteinemia =
hígado sobreproduce
proteinuria
VLDL
persistente

La gravedad de la
hiperlipidemia es
Descenso del
directamente
catabolismo de las
proporcional a la
LDL y una
intensidad de la
disminución de la LPL
hipoproteinemia del
px
ALCOHOL

Cambios en
Metabolismo
Alcohol el
del etanol: 3
agudo/crónico metabolismo
vías
lipídico

Aumento de TG,
Alcohol
por incremento Sistema
MEOS deshidrogen
de VLDL y catalasa
asa
quilomicrones
OBESIDAD
 En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia
dislipidemias, hipertensión arterial etc.
 Las alteraciones lipídicas que más frecuentemente
aparecen en pacientes obesos son:
 Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partículas de VLDL.
 Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
 Descenso del colesterol HDL
 Este incremento es secundario a un aumento del flujo de
ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado, a partir del depósito
masivo de triglicéridos en el tejido adiposo y por un aumento
del aporte exógeno de hidratos de carbono en la dieta.
 Y
DIAGNÓSTIC
O
EVALUACIÓN INICIAL
 Historia clínica y EF completa con búsqueda intencionada
de:
 Enfermedades CV asociadas a ateroesclerosis
 HF de muerte prematura, pancreatitis, HTA, DM, obesidad o
dislipidemia
 Otros FR: tabaquismo, alcoholismo, etc.
 Fármacos
 Causas secundarias de dislipidemias
 Evaluación de la dieta y actividad física
 EF: xantomas, soplos carotideos, disminución de pulsos
periféricos, anormalidades en FO, TA, IMC y perímetro de la
Carácterísticas Hipercolesterolemia HC. Poligénica Hiperlipidemia
monogénica familiar combinada

Inicio Nacimiento A partir de 20 años A partir de 20 años

Colesterol sérico Heterocigotos 300-550 250-350mg/dl >300mg/dl

mg/dl (no suele sobrepasar los
total (mg/dl) Homocigotos 600-1000 400mg/dl)
mg/dl

Lipidos aumentados Colesterol Colesterol Colesterol y/o

triglicéridos

Xantomas Frecuentes Ausentes Ausentes

Cardiopatía Heterocigotos 30-50 años A partir de 60 años A partir de 40 años

Homocigotos <20 años
isquémica

Porcentaje de familiares de 50% 10-20% 50%

primer grado

Hipertensión arterial, NO SI SI
obesidad, diabetes
 Riesgo
cardiovasc
ular
 No
Modificab
modificab
les
les
Tabaquism
AHF
o Colesterol <200 mg/dL
Sedentaris Menopausi Trigliceridos <150 mg/dL
mo a
HDL 40-60 mg/dL
Obesidad Sexo

DM Edad
MEDICIONES DE DAÑO VASCULAR SUBCLÍNICO

 Técnicas invasivas y no invasivas para medir ateroesclerosis

 Diámetro luminal, estenosis, grosor parietal del vaso, volumen
de la placa, distribución especifica y localización de la placa
ateroesclerótica
 Score de calcio TAC
 Grosor de íntima-media carotídea USG bidimensional
 Índice brazo-tobillo: evaluación de ateroesclerosis de miembros pélvicos
 DIAGNOSTICO LDL
 Medir lípidos en sangre
Muy alto <70 mg/dL
 LDL ha reemplazado al CT como medición
riesgo
primaria para evaluar el riesgo por LP
aterogénica: medición mas usada como Alto riesgo <100 mg/dL
objetivo de tratamiento Moderado o <115 mg/dL
 Formula de Friedewald (TG menor a 400mg/dL): bajo

No-HDL
 LDL = Colesterol total – [C-HDL + (triglicéridos
/5)]
Muy alto <100 mg/dL
riesgo
 Alternativa: No-HDL (cantidad total de
colesterol no transportado por las HDL) Alto riesgo <130 mg/dL
 C-No HDL = Colesterol total – C-HDL Moderado o <145 mg/dL
bajo
TRATAMIEN
TO
DIETA
Reducir ac. Grasos saturados y aumentar consumo de
vegetales y pescado

Peso ideal, adecuado,

Ajustar necesidades proteicas, carnes magras

Ingesta de colesterol inferior a 300 mg/día HC y menor a

500mg/día HT

Evitar consumo de mantequillas, margarinas y alimentos

procesados.
FARMACOLOGICO

 Bajo el análisis del riesgo cardiovascular

 Fármacos hipolipemiantes:
 Estatinas. Inhibidores de HMG-CoA reductasa
 Secuestradores de ácidos biliares
 Inhibidores selectivos de la absorción de colesterol: EZETIMIBE
 Fibratos
 Ac. Nicotínico
 Ac. Grasos omega-3
ESTATINAS
 Fármacos de primera elección para tratar las
hipercolesterolemias en prevención primaria y secundaria.
 Su efecto principal es la reducción de las partículas LDL plasmáticas,
también reducen la síntesis de colesterol.
 Están indicada en: 1. hipercolesterolemia familiar heterocigótica y
poligénica. 2. hiperlipidemia familiar combinada. 3. Hiperlipidemias
de la diabetes y de la insuficiencia renal.

EZETIMIBE
Se trata de un inhibidor específico de la absorción
de colesterol. Tiene una vida media de 22 hrs.
Está indicado en pacientes con hipercolesterolemia que
no tolera las estatinas.
SECUESTRADORES DE
ACIDOS BILIARES
No son de uso regular en la actualidad
Colestipol, Colestiramina, Colesevelam
No se absorben, ligan Ac. Biliares en el lumen del
intestino
Complejos insolubles que se excretan por las
heces
Desinado a la síntesis de ac. Biliares, aumenta
captación de LDL, metabolismo endógeno. FIBRATOS
Sus efectos clínicos más importantes son la
reducción de los triglicéridos y el aumento de HDL.
Indicado en el tratamiento de hipertrigliceridemias,
especialmente si las cifras de triglicéridos son muy
elevadas.
 ESTATINAS

FIBRATOS
DERIVADOS DEL AC. NICOTINICO

 Inhiben movilización de ac. Grasos libres desde los tejidos periféricos, reducen la
resistencia a la insulina, la síntesis hepática de TG y la secreción de VLDL
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