SISTEMA RENAL

Para iniciar el estudio del sistema renal por ecografía debemos hacernos las siguientes
interrogantes:
1. Como esta el volumen de liquido amniótico?
2. Tiene riñones ?. ( numero , posición. Tamaño, ecogenecidad)
3. Se visualiza la vejiga? . Es normal?
4. Hay dilatación del tracto urinario?
5. El defecto es unilateral o bilateral?
6. Se acompañade otros defectos?
7. Sexo fetal.?
EMBRIOLOGIA

 En las anomalías del riñon están implicados dos protagonistas y tres eventos
 Protagonistas :
 material nefrogenico: en este incluimos el pronefros , mesonefros y metanefros
 Yemas ureterales y conducto de Wolf
 Eventos:
 Induccion del tejido metanefrico( implicado en la construcción renal
 Migracion cefálica de los riñones
 Posicionamiento de los riñones (partición y rotación)
CUALQUIER INCIDENCIA EN ESTAS TRES FASES QUE OCURREN EN LAS PRIMERAS 8
SEMANAS DE GESTACION, ORIGINARA UNA ALTERACION EN LA PRESENCIA , NUMERO Y
LOCALIZACION DE LAS MASAS RENALES
 En la cuarta semana el cordon nefrogenico de divide en tres:
I. Pronefros (participa en la inducción de mesonefros y metanefros )
II. Mesonefros (funciona durante la vida fetal e involuciona dando lugar al
paradidimo y paraooforo)
III. Metanefros ( da lugar al riñon definitivo o permanente a la 5ta semana de
gestación)
A la 8va semana el riñon ya esta en su posición , girado 90 grados en su eje axial
y en sentido medial
EVALUACION ECOGRAFICA

 LOS RIÑONES SE IDENTIFICAN A PARTIR DE LAS 14 SEMANAS

 ADYACENTES A LA COLUMNA FETAL
 SE EVALUA SU ARQUITECTURA DESDE LAS 18
 LA VISUALIZACION SE MODIFICA POR LA POSICION FETAL Y CANTIDAD DE
LIQUIDO AMNIOTICO
 AUMENTA LA ECOGENECIDAD DEL SENO RENAL A PARTIR DEL TERCER
TRIMESTRE CON EVIDENTE DIFERENCIACION CORTICOMEDULAR Y PIRAMIDES
RENALES HIPOECOGENICAS EN RELACION A LA CORTEZA
 LA VEJIGA FETAL ES IDENTIFICABLE DESDE LAS 10 SEMANAS
 COMO UNA ESTRUCTURA ANECOICA DE PAREDES DELGADAS, QUE SE LLENA Y
SE VACIA CADA 25 MINUTOS
 DELIMITADA POR LAS ARTERIAS ILIACAS INTERNAS Y LAS UMBILICALES
 SU ESTUDIO ES IMPORTANTE EN EL DIAGNOSTICO DE LAS OBSTRUCCIONES
BAJAS DEL ARBOL URINARIO FETAL
 EL URETER MIDE DE 1 A 2 MM ( NO VISIBLE)
EVALUACION DEL LIQUIDO AMNIOTICO

 DESPUES DE LAS 16 SEMANAS CASI LA TOTALIDAD DEL ILA ES ORINA FETAL

PRODUCIDA POR EL RIÑON
 A LAS 18 SEMANAS DE 7 A 14 ML /DIA
 AL TERMINO DE 600 A 800 ML/DIA O 26,3 ML/H
 EL LIQUIDO AMNIOTICO ES INDICATIVO DE LA FUNCION RENAL ( SE SUGIERE
ILA)
 EL DOPPLER DE LAS ARTERIAS RENALES FETALES AYUDA EN LOS DIAGNOSTICOS
TECNICAS PARA EL EXAMEN

 Entre 12 a 16 semanas:
 Plano transverso y longitudinal por USTV Y ABDOMINAL ( visualización de vejiga y riñones )
 Despues de las 16 semanas:
 Plano transverso ( determinar CR/CA), valor de 0.27 a 0.30
 Visualizacion y medidas de la pelvis renal
 Numero de riñones y comparación morfológica
 Plano longitudinal(paravertebral)
 Determina la posición , bordes, estado, comparación morfológica
 Plano coronal (prevertebral)
 Visualizacion comparativa de los riñones y la pelvis
 Evaluacion conjunta de riñones y vejiga
 Demostracion del uréter dilatado
 Visualizacion de las arterias renales
AGENESIA RENAL BILATERAL y SINDROME
DE POTTER
-Incidencia: 2-3/10 000 nacimientos.
-Predomina 2.5-1 en el sexo masculino.
-Herencia multifactorial
-De un 20 al 40 % presentan recurrencia familiar.
-Se produce por la falta de inducción del tejido metanefrico, no se desarrolla la
yema ureteral y no se forman nefronas.
-No hay producción de orina(oligoamnio severo).
-Mayor incidencias de anomalías concomitantes (cardiovasculares-musculo
esqueleticas,gastrointestinales y del SNC).
 Diagnostico ultrasonografico

-Oligohidramnios severos.
-No visualización de los riñones(ubicar arterias renales).
-Ausencia de vejiga urinaria(ubicar arterias umbilicales).
-Glándulas suprarrenales tumbadas(aspecto aplanado).
 Secuencia de Potter

 Torax pequeño debido a la hipoplasia pulmonar.

 Implantacion baja de las orejas.
 Nariz achatada.
 Depresion entre el labio y el mentón.
 Micrognatia.
 Piel de la cara arrugada.
 Facie senil.
 Ojos separados.
 Pliegues en el epicanto.
 Anomalías del SNC y cardiacas.
 Agenesia Renal Unilateral

 Icidencia 0.3 x 1000 nacidos vivos.

 Mas frecuentes en fetos masculinos.
 Mas común en el lado izquierdo.
 Buen pronostico cuando no existe alteración del riñón.
 Hipertrofia renal compensadora.
 La presencia de la suprarrenal o intestino en la fosa renal dificultan el
diagnostico.
 El doppler auxilia en la identificación de las arterias renales.
Arteria Renal Única
 Ectopia Renal

 Incidencias 1x1200 nacidos vivos.

 Ubicación pélvica, iliaca,abdominal,toraxica y contralateral.
 Mayor incidencias de anomalías asociadas(musculo
esquelético,cardiovasculares,gastrointestinales,genetourinarias.
 Ausencia del riñón en la celda renal.
 Riñón adyacente a la vejiga.
 Adrenal achatada.
 Ectopia cruzada(riñon contralateral largo).
 Hidronefrosis(obstrucciones mas frecuenctes).
ENFERMEDADES QUISTICAS RENALES

SE CLASIFICAN EN CUATRO GRUPOS :

1. ENFERMEDAD POLIQUISTICA AUTOSOMICA RECESIVA (POTTER TIPO 1 O
INFANTIL)
2. ENFERMEDAD O DISPLASIA MULTIQUISTICA RENAL (POTTER TIPO 2)
3. ENFERMEDAD POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINANTE (POTTER TIPO 3 O DEL
ADULTO)
4. HIDRONEFROSIS (POTTER TIPO 4)
POTTER TIPO 1

 Herencia autosómica recesiva

 Incidencia 1/60000
 Riesgo de recurrencia 25 %
 Es bilateral
 Es ocasionada por dilatación e hiperplasia de los tubos colectores que
producen muchos quistes que miden de 1 a 2 mm
 Diagnostico en utero o neonatal precoz
 No tiene mayor incidencia de anomalías asociadas
 Afecta riñon e higado
A SU VEZ TIENE CUATRO TIPOS( DE ACUERDO A LA EPOCA EN QUE SE
MANIFIESTA) :
 Perinatal:
 Se diagnosica intrautero o al nacer
 Masivo compromiso renal
 Riñones voluminosos
 Hipoplasia pulmonar con afectación hepática minima
 Quistes en el 90 % de los tubulos
 Conduce a la muerte fetal o neonatal inmediata
 Forma neonatal:
 Aparece en el primer mes de vida
 Menor compromiso renal(60%)
 Moderada fibrosis hepática
 Gran nefromegalia
 Muerte en el primer año de vida
 Forma infantil
 Aparece en los tres a seis meses de vida
 20 al 25 % de compromiso renal
 Fibrosis hepática y hepatomegalia moderada
 Riñones grandes
 IRC . HTA. HTP
 Forma juvenil:
 Se manifiesta entre 1 a 5 años
 Grandes alteraciones hepáticas
 Hipertension portal
 Hipertension arterial
 Insuficiencia renal con quistes en el 10 % de los tubulos
 Evolucion similar a la forma infantil.
ECOGRAFICAMENTE

 Riñones aumentados de volumen

 Multiples microquistes que dan lugar a un patrón hiperecogenico
 Los quistes tienen forma y tamaño variado( los mayores en la periferia)
 Ausencia de conexión entre los quistes adyacentes
 Aumento de la relación CR/CA
 oligohidramnios
 ausencia de visualización de la vejiga fetal
 Los hallazgos aumentan al aumentar la edad gestacional
 Pobre delineación de las estructuras intrarrenales ( seno renal no identificable)
 Puede ser parte de un síndrome ( Meckel gruber, Roberts) o cromosomopatias
POTTER TIPO 3 (ADULTO)

 Es autosómica dominante
 Recurrencia del 50 %
 Bilateral
 RARA VEZ ENCONTRADO EN EL PERIODO PRENATAL
 Riñones agrandados
 Quistes con dimensiones variables , normalmente mayores de 2 mm
 El liquido amniótico puede estar normal
 Puede asociarse a enfermedad poliquistica del hígado, bazo, páncreas
 Pueden presentar HTA, insuficiencia renal, hemangiomas , aneurismas
POTTER TIPO 2 O ENFERMEDAD O DISPLASIA
MULTIQUISTICA RENAL

 Secundario a una obstrucción severa entre 6 a 8 semanas , del tercio proximal del uréter con atresia
pieloinfundibular, falla de la ramificación de los tubulos colectores y no desarrollo de las nefronas
 Incidencia 1/10000
 Baja recurrencia
 Mas frecuente en varones
 Causa mas común de masa abdominal en el RN
 El parénquima renal es sustituido por quistes de diversos tamaños
 No es hereditario
 Frecuentemente unilateral
 Entre un 10 a 40 % pueden tener alteración del riñon contralateral( hipoplasia , riñon poliquistico,
obstrucción ureteropelvica
 Las anomalías no urinarias mas frecuentes son las cardiovasculares
 Representa un riñon sin función en 87% de los casos
 Cdo hay oligohidramnios pensar en afectación del riñon contralateral
ECOGRAFIA
 Masa renal con distorsión del contorno, volumen renal aumentado
 Presencia de múltiples quistes de tamaño y forma variable , los mayores en la
periferia
 Presencia de interfases entre los quistes
 Ausencia de parénquima renal circundando los quistes
 Areas ecogenicas excéntricas ( quistes diminutos)
 Pelvis renal y uréter no identificado
 En el 10 % de los casos se afecta el riñon contralateral(agenesia, hidronefrosis
en unión UP, DMCR
 Liquido amniótico normal si es unilateral
 Asociado a trisomía 18 y 13
 Doppler con IP aumentado en la arteria renal del lado afectado
POTTER TIPO 4 o HIDRONEFROSIS

 Principales factores:
 Obstrucciones del tracto urinario unilateral o bilateral:
 Unión ureteropelvica(UUP).
 A nivel de la valvula de uretra posterior(VUP).
 Union ureterovesical(UUV).
 Reflujo vesicoureteral
 Megavejiga y megaureter.
 Masas pélvicas(hidrocolpos,teratoma sacrococcigeo.
 La medida de la pelvis renal se realiza en sentido anteroposterior en un corte
transversal del riñón.
 Valores normales de la pelvis renal:
Menor de 20 semanas hasta 4 mm.
Entre 20 y 30 semanas hasta 5 mm
Mas de 30 semanas hasta 7 mm.
 La relación entre el diámetro transverso máximo de la pelvis renal y el
diámetro renal en el mismo nivel no debe exceder al 30 %.Grave si excede el
50%.
 Se habla de pielectasia en los grados I y II; de hidronefrosis en los grados III y
IV.
 La ectasia moderada se asocia a cromosomopatías(DOWN).
 El factor etiológico se establece por la observación de dilatación de la
uretra,vejiga,uréter.
 Es obligatorio saber si el riñon contralateral es normal
 La obstrucción precoz del tracto urinario pueden destruir las nefronas con
perdidas de la función renal.
 La obstrucción bilateral severa conlleva a muerte fetal o insuficiencia renal
irreversible.
 La obstrucción parcial o unilateral conlleva a síntomas clínicos moderados.

 Pielectasia menor de 10 mm sin ectasia calicial( Del 94 al 97 % fetos

normales)
 Pielectasia entre 11 y 14 mm sin ectasia calicial( Hasta 62 % de fetos
normales).
Diagnostico Ultrasonografico

 El parénquima renal rodea el componente quístico central.

 Pequeños quistes periféricos(los calices son las ramificaciones de un gran
quiste central).
 Los espacios entre los quistes son de tamaño uiforme.
Obstrucción en la unión ureteropelvica

 Es la malformación mas frecuente en el tracto urinario de la vida fetal.

 Es la causa mas común de hidronefrosis.
 Mas frecuente en el sexo masculino 5x1.
 Unilateral en mas del 70 %
 Cdo es bilateral el compromiso es asimetrico.
 Las anomalías del tracto urinario se asocian en un 27% de los casos (reflujo
vesicoureteral,agenesia renal contralateral,estenosismeatal,hipospadia).
 Las anomalías del sistema extraurinario acompañan el 19%.
DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO

 Caliectasia de grado variablecon hidronefrosis

 Pielectasia y disminución de la corteza renal, impresiona una masa quística
unilocular en la fosa renal( en casos de obstrucción crónica grave)
 ILA normal generalmente( buen pronostico) aunque la obstrucción sea
bilateral
 El oligohidramnios sugiere afectación del riñon contralateral( agenesia o
displasia)
Obstrucción en la unión ureterovesical

 Es menos común 8 %
 La obstrucción distal del uréter es funcional, ( megaureter primario)
 Puede haber atresia ureteral que es menos fecuente
 La obstrucción bilateral de la UUV es rara
 Otras anómalas del tracto urinario pueden asociarse
 Hay hidronefrosis
 Dilatacion del uréter proximal semejando estructura quística serpiginosa
retrovesical
VALVA DE URETRA POSTERIOR

 Es ocasionado por una membrana en la uretra posterior

 Exclusivo de fetos masculinos
 Muestra los grados mas severos de uropatia obstructiva
 Es la segunda causa mas común de hidronefrosis
 Puede ser permanente o intermitente
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO

 Dilatación( megavejiga)
 Engrosamiento de la pared vesical de mas de 2 mm
 Dilatación de la uretra proximal( ojo de cerradura)
 Uréteres dilatados y tortuosos ( 40%)
 Hidronefrosis ( caliectasia 40%)
 Oligohidramnios (50%)
 Anomalías asociadas( síndrome de regresión caudal, atresia uretral, sind de
megavejiga e hipoperistaltismo intestinal)
 Presencia de quistes renales ( displasias)
VEJIGA DISTENDIDA Y URETRA PROXIMAL DILATADA
SINDROME DE PRUNE BELLY

 TRIADA:
 Musculatura abdominal ausente.
 Criptorquidia
 Anomalías del tracto urinario.
 Es producida por un trastorno genético, un factor teratógeno ambiental o
cromosomopatía.
 La atresia uretral es fundamentalmente a nivel prostático
 Distensión considerable del vientre y lesión de las partes altas del aparato urinario.
 Vejiga distendida
 Dilatación de uretra posterior.
 Uréteres tortuosos dilatados.