EMBOLIA GRASA
Dalila Márquez Morales
VI semestre
Medicina Interna
2017-2
EMBOLIA PULMONAR
Obstrucción de una
arteria pulmonar
por material que ha
viajado hasta los
pulmones desde
otra parte del
cuerpo a través del
torrente sanguíneo.
EMBOLIA PULMONAR
TROMBOTICA NO TORMBOTICA
TVP-EP
Grasa, aire, líquido
amniótico, células
tumorales, talco en los
adictos a drogas
intravenosas y diversos
dispositivos médicos.
DEFINICIÓN
EMBOLISMO GRASO: Bloqueo de la
circulación venosa por glóbulos de grasa
intravascular con diámetro de 10-40 mm, el
cual puede producir un fenómeno embólico
con o sin secuelas clínicas.
SINDROME DE EMBOLIA GRASA: Es una
complicación del trauma mayor,
especialmente asociado a fracturas de huesos
largos. Tiene un cuadro clínico clásico.
HISTORIA
El embolismo graso y
síndrome de embolismo graso
se conocen desde hace más
de 100 años.
Descrita por primera vez por
Zenker en 1862, en un
paciente con fracturas
costales y ruptura hepática,
secundario a un accidente de
tráfico.
HISTORIA
En 1865, Wagner
correlacionó las
fracturas del fémur con
la embolia grasa
El primer diagnóstico
clínico de embolismo
graso fue hecho por
Ernst Von Bergmann en
1873, en un enfermo con
fractura de fémur.
EPIDEMIOLOGÍA
Se detecta en más de 90% de
los pacientes con lesiones
traumáticas y en poco más de
5% de casos no traumáticos y
de forma experimental.
Mayor incidencia en fracturas
cerradas.
Puede ocurrir a cualquier
edad, siendo más común de
los 20-30 años (también
niños)
EPIDEMIOLOGÍA
Las fracturas de huesos largos son las casusas más
frecuentes.
Una de las causas más importantes de morbilidad (0.5%-
11%) y mortalidad (10%) en pacientes con fracturas de
huesos largos
FISIOPATOLOGÍA
Hay distintas teorías que
describen la posible
fisiopatología, estas son:
1. Teoría de intravasación
2. Teoría Bioquímica
3. Teoría de origen no traumático
4. Teoría del choque y
coagulacíon
ETIOLOGÍA
Causas traumáticas Causa inicial fisicoquímica
• Liposucción.
• Quemaduras. • Respuesta inmunología al estrés.
• Infusión interósea. • Infusión lipídica prolongada:
• Circulación extracorpórea nutrición parenteral, propofol.
• Medios de contraste.
• Heparinoterapia prolongada.
Causas médicas
• Osteomielitis.
• Pancreatitis.
• Esteatosishepática.
• Celulitis.
• Transfusión sanguínea masiva.
FACTORES DE RIESGO
Factores generales
1. Hombres.
2. Edad 10-39 años.
3. Estado hipovolémico
postraumático. 4. Reserva
cardiopulmonar disminuida
Factores por daño
[Link] múltiples.
2. Fracturas bilaterales de fémur.
3. Fracturas traumáticas con
aplastamientos.
4. Daño pulmonar concomitante
CLÍNICA
Los síntomas aparecen de 24 a 72 h después
del traumatismo o la operación.
El síndrome puede avanzar rápidamente
hasta hipoxemia grave
CLÍNICA
Disnea, respiración jadeante, hemoptisis,
taquipnea, dolor torácico inespecífico, fiebre,
taquicardia, estertores, crepitaciones y
ronquidos
Predominan la disnea y taquipnea con
estertores húmedos.
CLÍNICA
Las manifestaciones respiratorias pueden
presentarse en tres grados de severidad:
subclínica, con manifestaciones clínicas y una
forma fulminante.
Descartar otras causas de hipoxia,como
neumotórax, hemotórax y embolia pulmonar.
Disfunción Respiratoria
Las primeras manifestaciones
en presentarse.
Son debidas a la disminución
en la difusión alveolar de
oxígeno.
El signo cardinal pulmonar del
síndrome de embolismo graso
es la hipoxemia refractaria y
no corregible con altas dosis
de oxígeno (60-100%) .
Disfunción Cerebral
Por lo general comienzan después de la
dificultad respiratoria.
somnolencia, confusión, disminución del
nivel de conciencia y convulsiones.
Manifestaciones dermatologicas
Los pacientes pueden tener petequias que
afectan particularmente a conjuntiva,
mucosa oral y mitad superior del cuerpo.
DIAGNOSTICO
Debe sospecharse el síndrome de embolia
grasa:
cuando se produzca dificultad respiratoria 1
día o más después de un traumatismo grave o
de cirugía ortopédica.
cuando hay defectos neurológicos asociados
y petequias.
1974, Gurd y Wilson
1987, Lindaque
PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21%
PaCO2 mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3
Frecuencia respiratoria de más de 35 aun
después de sedación.
Incremento del trabajo respiratorio,
manifestado por disnea, uso de músculos
accesorios, taquicardia y ansiedad.
Se requiere un puntaje >5 para el dx
Criterios de Schonfeld
Petequias 5
Infiltrados alveolares difusos 4
Hipoxemia 3
Fiebre mayor de 38 1
Taquicardia mayor de 120x 1
Taquipnea mayor de 30x 1
Se requieren 5 puntos para el diagnóstico
EXÁMENES
El análisis urinario y de sangre puede
mostrar glóbulos de grasa.
El lavado bronquioalveolar es usado
para promover muestras de
macrófagos.
EXÁMENES
En la resonancia magnética se observan
microinfartos cerebrales agudos y actualmente el
examen de referencia para el diagnóstico de SEG.
El electrocardiograma puede mostrar un patrón
clásico de S1Q3T3 o complejo de Mc Ginn White
EXÁMENES
La tomografía de tórax
de alta resolución
muestra opacidades
bilaterales en imagen
de vidrio despulido,
engrosamiento septal
interlobular y, en
algunos pacientes,
opacidad nodular
centrolobular.
EXÁMENES
La radiografía de tórax es normal al momento
de la admisión
Los signos pueden desarrollarse en las primeras
72 horas
Muestran múltiples parches alveolares de típica
consolidación en zonas superiores y medias,
«tormenta de nieve».
Los signos radiológicos pueden permanecer por
más de tres semanas.
EXÁMENES
TRATAMIENTO
No existe hasta el momento ningún
tratamiento específico
La terapia se enfoca en la prevención, el
diagnóstico temprano y un adecuado
tratamiento sintomático
TRATAMIENTO
Glucosa Hipertónica
Antiplaquetarios
Prostaciclina
Heparina
Dextrán
Ventilación Espontánea
Ventilación no invasiva
Ventilación mandatoria intermitente-presión soporte (VIM-PS)
Ventilación mecánica
Esteroides
ASA
Sildenafil
N-acetilcisteína
PREVENCIÓN Y PRONÓSTICO
La inmovilización precoz, una analgesia de
calidad, garantizar una volemia eficaz, la
disminución de la precarga así como su
exceso reduce el riesgo de SEG.
Aunque se han descrito tasas de
mortalidad de hasta el 10%, el pronóstico
es en general bueno.
Todos necesitan oxigeno para evitar la
hipoxemia
BIBLIOGRAFÍA
Ballesteros C, Hernández J, Sánchez Aparicio H,
Ávila-Romero S, 2008, Embolismo graso y
síndrome de embolismo graso, revista médica del
hospital general, Vol. 71, Núm. 1 Ene.-Mar. 2008
pp 49-56
Vallejo Villalobos M, 2012, Embolia grasa, revista
mexicana de anestesiología, Vol. 35. Supl. 1 Abril-
Junio 2012 pp 150-154
Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna,
Jeffrey I. Weitz
