Shock

Enf. Edgar Gomez Ruvalcaba

septiembre: 2017
SHOCK-DEFINICION

 Un síndrome, de etiología multifactorial,desencadenado por una

inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el
desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los
tejidos, bien por aporte inadecuado o por mala utilización a
escala celular.

La causa puede ser fácilmente evidente; en otros casos la

reanimación se realiza mientras se investiga la etiología :
shock indiferenciado
 SHOCK-DEFINICION

Cuadro que amenaza la vida caracterizado por

una inadecuada liberación de oxígeno y
nutrientes a los órganos vitales relativa a
sus demandas metabólicas.

La inadecuada liberación de O2 tipicamente

resulta de una hipoperfusión tisular,
pero en ocasiones , puede también ser
causado por un incremento en la demanda
metabólica
 SHOCK

El estado de shock representa:

 Trauma es la primera causa de muerte en menores de
45 años(mayoría por shock hemorrágico)
 En mayores de 55 años predomina el shock séptico
 La causa de muerte más frecuente por shock
cardiogénico es el IAM
 El shock anafiláctico causa 4 muertes por 10 millones
de personas
 SHOCK
Clasificación:

 *Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)

 *Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)

 *Distributivo (mala distribución del volumen circulante)

• Séptico
• Anafiláctico
• Neurogenico
• Endocrino

 *Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)

 *Mixto
 SHOCK

Fisiopatología shock :
> consumo o < oferta de O2

> Extracción de O2
Falla de mecanismos de
Metabolismo anaerobio compensación

Disfunción celular

Disfunción multiorganica Muerte

 Transporte o Disponibilidad de oxigeno.

Disponibilidad de O2

Volumen cardíaco X Contenido arterial de O2

Volumen sistólico X frecuencia cardíaca Hb Satur.art. O2 PaO2

Precarga Contractilidad Postcarga

del VD
 SHOCK FISIOPATOLOGIA
SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO
 SHOCK Y HEMODINAMIA

Hipovolemico
precarga

Resistencia periferica

volumen minuto
 SHOCK Y HEMODINAMIA

Distributivo
precarga

resistencia periférica

volumen minuto
 SHOCK Y HEMODINAMIA

Cardiogénico
precarga

resistencia periferica

volumen minuto
 SHOCK Y HEMODINAMIA

Obstructivo
precarga

resistencia periferica

volumen minuto
 ESTADIOS DEL SHOCK

Estadio Características
___________________________________________
1 Asintomáticos .PA normal
Puede haber taquicardia
___________________________________________
2 Cae la PA, ortostatismo,
disminución de la perfusión
___________________________________________
3 Fracaso de mecanismos
compensadores, hipoperfusión orgánica
 ESTADIOS DEL SHOCK

Shock compensado:
hipoperfusión con presión arterial
y signos vitales normales!!

Shock descompensado o
establecido:
hipoperfusión con hipotensión
arterial
 SHOCK-PRESENTACION

Crítico
Emergente

Síntomas inespecíficos:
Fatiga
Malestar
Debilidad
Mareos
Alteración del estado mental
Disnea
Diaforesis
Síncope
 SHOCK-PRESENTACION

Hipotensión arterial transitoria o sostenida: es

un fenómeno TARDÍO
Hipoperfusión tisular:
Obnubilación
Confusión mental
Palidez
Diaforesis
LLenado capilar enlentecido

SHOCK ESTABLECIDO
 SHOCK
Signos de shock:
Tempranos Tardíos

Taquipnea Alteración del

Taquicardia estado mental
Pulsos débiles Pulsos centrales
LLenado capilar lento débiles
Piel pálida o fría Cianosis
Estrechamiento de la Hipotensión
presión diferencial
Oliguria
Acidosis láctica
Déficit de bases elevado
 SHOCK

 Un solo episodio de PAS < 100 mm Hg

aumenta 3 veces el riesgo de muerte
en pacientes sin trauma en el departamento
de emergencia

 Una hipotensión sostenida > 60 minutos

aumenta un riesgo adicional en 3 veces y
con un valor de PAS < 80mmHg en 6 veces.

EMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic Hypotension

SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ

Criterio empírico para el diagnóstico:

* Apariencia enfermo o estado mental alterado
* Taquicardia > 100/min
* Taquipnea > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg
* Déficit de base < -4 mEq/L o Lactato > 4 mmol/L
* Diuresis < 0,5 ml/Kg/hora
* Hipotensión sostenida > 20 minutos de duración

Cuatro criterios tienen que estar presentes

SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ

Frecuencia cardíaca:

Usualmente > 100/min.

Bradicardia relativa < 90/min.
( sangrado oculto: hemorragia intrabdominal),
drogas, hipoxemia severa
Taquicardia cuando hay pérdida entre 20-40%
de la volemia
Bradicardia paradojal en 30% de los shock
hemorrágicos, en hipoglucemia, uso de BB o
pacientes con marcapasos, shock anafiláctico
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Potenciales síntomas de hipoperfusión orgánica :
*Debilidad
*Fatiga
*Ansiedad
*Disconfort torácico
*Mareo
*Síncope
*Sed
*Disnea
*Confusión
*Sensación de muerte
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ

Presión arterial sistólica(PAS):

En shock instalado < 90 mmHg o caída de
40 mmHg de la basal, inicialmente normal
por descarga simpática.

Presión arterial diastólica(PAD):

Aumenta al inicio del cuadro y luego
desciende
(< 60 mmHg)
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Presión de pulso( PAS- PAD):
< 40 mmHg: reducción del volumen de
descarga sistólica y del volumen minuto
 Neumotorax a tensión
 TEP
 Taponamiento cardíaco
 IAM con shock cardiogénico
 Severa depleción de volumen
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Presión de pulso( PAS- PAD):
> 40 mmHg: reducción de la resistencia
vascular sistémica
 Sepsis
 Anafilaxia
 Insuficiencia aórtica aguda
 Insuficiencia suprarrenal
 Shock neurogénico
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ
Indice de Shock(IS):
Cociente entre la FC/PAS: normal= 0,5-0,7
Un valor > 0,9 en shock

Hipotensión ortostática:
Descenso de 20 mm Hg o más en la PAS de
decúbito supino a sentarse dentro de los 3
minutos
Si está presente buscar hipovolemia
SHOCK: DETECCIÓN PRECOZ

Diuresis : < 0,5 ml/Kg/hora puede indicar

hipoperfusión renal

Lactacidemia: aumentada es marcador precoz

Déficit de bases: < a -5 es indicador de shock

Saturación venosa central de O2:

disminuida
 LACTACIDEMIA

Indicador temprano de hipoperfusión

VN: < 2 mmol/l

> 4 mmol/l elevación significativa

Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapia

 RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL
DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE SHOCK
Gasto bajo con hipotensión:
Hipovolémico o cardiogénico
__________________________________
¿El GC está reducido? SI
Presión de pulso Estrecho
Presión diastólica Baja
Extremidades Frías
Relleno capilar Lento
Ruidos cardíacos Débil
Temperatura Normal
 RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL
DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE SHOCK

Shock Cardiogénico Hipovolemico

____________________________________________
¿Está el
Corazón lleno? SI NO
Contexto Angina-ECG anormal Depleción de
Volumen- Hemorragia
PVC Alta Baja
Galope Si No
Respiración Crepitantes Normal
RX torax Cardiomegalia-HTVC Normal
 RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL
DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE SHOCK
GC alto con hipotensión:
Shock distributivo
______________________________________
¿El GC está reducido? SI
Presión de pulso Amplio
Presión diástolica Extremadamente baja
Extremidades Calientes
Relleno capilar Rápido
Ruidos cardíacos Fuertes
Temperatura Anormalmente alta o baja
G. Blancos Anormalmente altos o bajos
Foco infeccioso Presente o sospechado
 PISTAS

Paciente hipotenso con extremidades

calientes: vasodilatación anormal:
*Sepsis
*Anafilaxia
*Pancreatitis
*Sobredosis de droga o intoxicación
 PISTAS

Paciente hipotenso con extremidades frias:

compensación simpática de la hipotensión
*Hipovolemia
*Hemorragia
*Cardiogénico
 FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Inadecuada capacidad cardiocirculatoria

para entregar oxígeno a los tejidos y las
necesidades metabólicas de éstos para
mantener sus funciones.
Shock con baja disponibilidad de O2:
-hipovolémico
-cardiogénico
Shock con disponibilidad normal o
aumentada:
-séptico
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO
Historia Clínica:
Antecedentes
Comorbilidades
Medicación
Edad
Estado de salud previo
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO
Historia Clínica:

Trauma
Fiebre o síntomas de infección: sepsis
Diarrea, sangrado, pérdidas: hipovolemia
Dolor torácico, disnea, ortopnea: shock cardiogénico
Dolor torácico y disnea: shock obstructivo
Drogas, alergias: shock anafilactico
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO
Examen físico:
Signos de trauma o violencia
Sospecha de infección: pulmonar, urinario, piel, SNC
Tacto rectal: hemorragia digestiva
Abdomen: reacción peritoneal, colecciones, colangitis
Perfusión periférica
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO

VENAS DEL CUELLO : ingurgitación yugular e

hipotensión:

* Neumotorax a tensión
* IAM del ventriculo derecho
* IAM del ventriculo izquierdo con shock cardiogénico
* Taponamiento cardíaco
* TEP masivo
* Insuficiencia valvular aguda mitral o aórtica
* Síndrome de vena cava superior
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO
Laboratorio:

Hemograma con plaquetas

Urea, creatinina
Glucemia
Na, K, calcemia
Hepatograma
TP, kptt
EAB
Gases en sangre
Lactacidemia
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO
Laboratorio:
Grupo y Factor
Enzimas cardíacas
Test de embarazo
Sedimento urinario
Cultivos: sangre, orina, esputo, LCR
 SHOCK: RECURSOS PARA EL
DIAGNOSTICO
Otros:
ECG
Rx de torax
Ecografía según protocolo de shock
Ecofast extendido
Ecografía abdominopelviana
Ecocardiograma
TAC en paciente estabilizado
 SHOCK

Visión de la Medicina de Emergencia:

*Detección precoz del cuadro: shock

*Identificación del tipo de shock y causa

*Simultaneamente tratamiento:
soporte hemodinámico

y tratamiento etiológico
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK
Objetivos:

*Restablecimiento de volumen circulante

*Normalización de los parámetros
hemodinamicos
*Incremento del aporte de O2 a los tejidos
*Restablecimiento del metabolismo aerobio
( eliminar la acidosis de los tejidos y pagar la deuda de
oxígeno)
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

Objetivos: indicadores:

*Lactacidemia
*Saturación venosa central de O2
*Déficit de bases
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

Principios de la reanimación:

*Vía aérea permeable: IOT

*Control de la respiración: O2- ARM
*Restablecimiento de la circulación
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

Principios de la reanimación:

*Vía aérea:
IOT: secuencia de intubación rápida con protocolo de shock / intubación
vigil
Considerar reposición de volumen y vasopresores antes de la IOT
 ESQUEMAS DE SIR

ESQUEMA EN SHOCK
DROGAS
_______________________________________________
Pretratamiento Volumen -vasopresores

________________________________________________
Inducción Ketamina
________________________________________________
Parálisis Succinilcolina
________________________________________________
INTUBACION CON PACIENTE “VIGIL
”

Sedación:

Ketamina :20 mg EV inicial y 10 mg / minuto y ver respuesta

“KETOFOL” :Ketamina 10mg/ml + Propofol 10mg/ml (mezclar 5ml de cada

uno) y administrar bolos EV
de 1-2 ml/minuto o ( mezclar 7,5 ml de Ketamina y 2,5 ml de propofol )
dar bolos EV de 1-2 ml y ver respuesta
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK
Principios de la reanimación:

*Ventilación:

O2 con bolsa de reservorio con flujo 15 l/min.

ARM: el excesivo trabajo respiratorio puede

aumentar el consumo de O2 50-100% y
disminuir el flujo sanguíneo cerebral un 50%
Lograr una sat.O2 >93% y una PaCO2 35-40 mmHg
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

*Estabilización circulatoria:

* 2 vías periféricas de grueso calibre como mínimo

* No posición de Trendelenburg/ si elevar los
miembros
* Vía central es de segunda elección
* Inicio de restitución de líquidos
 MANEJO DE FLUIDOS

*La fluidoterapia apropiada y a tiempo mantiene

la macro y microcirculación y reduce la mortalidad
*La administración en exceso o la administración
insuficiente de fluidos afecta adversamente la
evolución
*Inadecuada resucitación: shock persistente
*La sobrecarga de volumen empeora la evolución.
 SHOCK

Presión arterial sistólica: la más alta presión con la

contracción ventricular

Presión arterial diastólica: la presión mientras el corazón esta

en fase de reposo y llenado y se mantiene el flujo.

Presión arterial media: deriva de una proporción de tiempo

de la sístole y la diástole y refleja mejor la presión en las
arteriolas y pequeños vasos.
EMP 2007 Vol 9 Nº 11
 SHOCK
*Determinantes de la presión arterial:
*Volumen minuto
*Resistencia periférica
En distintos tipos de shock puede haber alto/bajo volumen
minuto y alta/baja resistencia periférica

La medición estática de la presión arterial no permite determinar

que mecanismos son los responsables del tipo de shock.

Intensive Care Med 2011

vol 37: 411
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK
*Tratamiento inicial con líquidos:

* En paciente hemodinamicamente inestable:

20-40 ml/Kg en 10-20 min.??????

* 1 litro de SF produce un aumento de 270 ml del volumen

plasmático

*Objetivo : PAM > 65 mmHg

 SHOCK

Soporte hemodinámico en paciente en Shock:

¿ Líquidos? ¿Le ponemos o no? ¿El tanque está lleno?

¿Cuánto? ¿Cómo lo medimos?
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

*Tratamiento inicial con líquidos:

* Los cristaloides son las soluciones de uso inicial y más

económicas que los coloides

*Solución fisiológica
*Ringer lactato
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

*Tratamiento inicial con líquidos:

* La mayoría de los pacientes en Shock sufren

deficiencia absoluta o relativa de volumen:
la única excepción es el shock cardiogénico con
edema pulmonar
MONITOREO PRECOZ EN SHOCK

Soporte hemodinámico en paciente en Shock:

Disminución del volumen intravascular

Disminución de la descarga sistólica

Disminución del volumen minuto

Hipoperfusión
MONITOREO PRECOZ EN SHOCK

Soporte hemodinámico en paciente en Shock:

Reposición del volumen intravascular

Aumento de la descarga sistólica

Aumento del volumen minuto

Mejorar la perfusión tisular

 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

*Tratamiento inicial con líquidos:

* El Shock hemorrágico requiere una inmediata

hemostasia y una rápida infusión de sangre y
derivados
*El Shock hipovolémico requiere una rápida
reposición de cristaloides
*El Shock distributivo requiere reposición de
soluciones cristaloides a veces mayores a 6000ml
 REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN
SHOCK

HIPOTENSION PERMISIVA:
CONTRAINDICACION:

*TRAUMA ENCEFALOCRANEANO
 SHOCK
ESTABILIAZACION CIRCULATORIA
Uso de drogas vasoactivas
Receptor Efecto
Noradrenalina alfa 1(primario) Vasoconstricción
beta 1(secundario) Aumento FC y leve de la
contractilidad
Vasopresina V1(vascular) Vasoconstrictor

Dopamina beta 1(primario) Aumento de la FC y de la

contractilidad

Dobutamina beta 1 Aumento de la FC y de la

contractilidad
beta 2 Vasodilatador

Adrenalina alfa1/beta2 Vasoconstricción

beta1 Aumento de la FC y de la
contractilidad
 DROGAS VASOACTIVAS
EFECTO ALFA Y BETA RELATIVO
 SHOCK
ESTABILIAZACION CIRCULATORIA

Uso de drogas vasoactivas

Noradrenalina 0,5-2 microg/Kg/min

Vasopresina 0,03 – 0,04 unidades/min.

Dopamina 5-20 microg/Kg/min

Dobutamina 2,5-20 microg/Kg/min

Adrenalina 1-10 microg/min

 SHOCK

Identificar la causa:

*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)

*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)

*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)

*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)

*Mixto
 SHOCK

La hipovolemia y la sepsis
son las causas más
frecuentes de Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO
MECANISMOS COMPENSADORES

 Sistema simpático neurohumoral

(aumento resistencia vascular sistémica,
inotropismo, taquicardia)

 Autorregulación microvascular local

(corazón y cerebro… riñón)

 Respuesta hormonal
(sistema renina-angiotensina, ADH)
 SHOCK HIPOVOLEMICO
Causas:

*Hemorragico
*NO hemorrágico:
*Deshidratación
*Depleción del volumen
intravascular
*Síndrome de pérdida capilar
 SHOCK HIPOVOLEMICO

HEMORRAGIA:

*Traumatismos
*Trastornos del aparato gastrointestinal
*Trastornos del aparato reproductivo
*Problemas vasculares
 SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGIA

Traumatismo: interno o externo

Órgano sólido
Pulmón
Lesión vascular
Rotura cardíaca
Retroperitoneal
Fractura de huesos largos o pelvis
Laceraciones-scalp
Epistaxis
 SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGIA

Hemorragia digestiva alta y baja

Aparato reproductivo
Hemorragia genital
Embarazo ectópico
Rotura de quiste ovárico
Vascular
Aneurismas
Disecciones
Malformaciones arteriovenosas
 SHOCK HIPOVOLEMICO

Deshidratación
Diarrea
Vómitos
Disminución de la ingesta
Aumento de las pérdidas insensibles
Quemados
Pérdida renal

Depleción del volumen intravascular

Tercer espacio intestinal
Pancreatitis
 SHOCK EN TRAUMA
*Hipovolémico:
Hemorrágico
*Obstructivo:
Neumotorax a tensión
Taponamiento pericárdico
Hernia diafragmatica traumatica
*Cardiogénico:
Contusión miocárdica
*Distributivo:
Shock neurogénico
Embolia grasa
SIRS por hemorragia
 SHOCK EN TRAUMA
*Hipovolémico:
Hemorrágico
Hemorragia externa
Hemorragia interna
Hemotorax
Hemoperitoneo
Fractura de pelvis
Fractura de huesos largos
Hemorragia retroperitoneal
ATLS GI G II G III G IV
PERDIDA < 750 750-1500 1500-2000 >2000 cc

PERDIDA 15 % 15-30% 30-40% >40%

%
FC <100 >100 >120 >140
TA N N BAJA BAJA
PRESION Normal BAJA BAJA BAJA
DE PULSO O aument.

FR 14-20 20-30 30-40 >40

SNC ANSIOSO CONFUSION LETARGO
REGLA 3:1 Cristal. Cristal. Cristal. Y Cristal. Y
sangre sangre
 RESPUESTA RESPUESTA NO
RAPIDA TRANSITORIA RESPONDE
PERDIDA 10-20% 20-40% >40%

TTO CRISTALOID. CRISTALOID. UGR

UGR
QX POSIBLE PROBABLE MUY
PROBABLE
 SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA

Hemorragia Hipotermia Daño tisular

Reemplazo Acidosis Shock

Con fluidos

Dilución COAGULOPATIA Hipoperfusión

Inflamación Consumo de Hiperfibrinolisis

plaquetas y
factores de coagulación
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA

Si productos de la sangre disponibles

Transfundir según protocolo fijo de

GR /plasma/plaquetas
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA

Si no hay productos de la sangre disponibles

Bolos de fluidos 250-500 ml de cristaloides hasta disponerlos

O hasta llegar a metas
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA

Si hay TEC
Objetivo: normotensión

Si no hay TEC
Objetivo: TAS 70-90 mmHg o estado mental normal y pulsos periféricos
palpables
SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA

En todos los casos

Acido tranexámico: 1 gramo EV. en
10 minutos, seguido de 1 gr. en 8 hs

Lograr el control definitivo del sangrado

 SHOCK
ESTABILIZACION CIRCULATORIA

Tranfusión de hemoderivados: Globulos Rojos

Hemoglobina Umbral Objetivo

Patología crítica sin sangrado 7 7-9

activo y enfermedad cardíaca
crónica y sepsis
Enfermedad cardíaca aguda 8-10 10
PRINCIPIOS GENERALES TRATAMIENTO

 Manejo dinámico

 Diagnóstico y terapéuticas simultáneas

 Continua evaluación de las intervenciones

 SHOCK DISTRIBUTIVO

Sepsis
Anafilaxia
Neurogénico
Insuficiencia suprarrenal
Etapa final de cualquier tipo de shock
Mediación sedante o vasodilatadores
Intoxicación por CO
Intoxicación por nitrógeno
Acidosis láctica por metformina
Envenenamiento con cianuro
Enfermedades mitocondriales
 SHOCK SEPTICO
Fisiopatología:

Endotoxinas Citoquinas/FNT/IL1

Mediadores secundarios

Vasodilatación /Agregación plaquetaria

Disfunción celular/Depresión miocárdica

SIRS/DMO/Muerte
 CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOK
SEPTICO
*Neumonía: S. pneumoniaea, S. aureus, bacilos gram
negativos
*Infección urinaria: bacilos gram negativos,
enterococo
*Infecciones intrabdominales: colangitis, empiema
de vesícula biliar, abscesos y colecciones
*Infecciones gineco-obstétricas: aborto séptico,
absceso tubo-ovárico, endometritis-miometritis
postparto
 CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOK
SEPTICO
*Infecciones de piel y partes blandas: celulitis,
infecciones necrotizantes
*Bacteriemias primarias:
Extrahospitalarias: S. aureus, S. pneumoniae, N.
meningitidis
Inmunosuprimidos: gram negativos
*Infecciones del sistema nervioso: meningitis
bacterianas
 FISIOPATOLOGIA

Mediadores químicos de la sepsis:

 IL-1
 TNF
 ON
 PAF
 Radicales libres de oxígeno
 prostaglandinas
 FISIOPATOLOGIA

Efectos mayores en el shock séptico:

 Hipovolemia relativa (aumento de la

capacitancia venosa) y absoluta( sudoración,
taquipnea, disminución de la ingesta, pérdida
gastrointestinal, pérdida capilar al tercer
espacio)

 Depresión cardiovascular (depresión miocárdica)

 Inducción del sistema de inflamación (SDRA)

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Fiebre-hipotermia
 Taquicardia
 Taquipnea
 Alteración del estado mental
 Signos de infección localizada
 Signos de hipoperfusión
 LABORATORIO

 Leucocitosis-leucopenia
 Alcalosis respiratoria- Acidosis metabólica
 Hiperglucemia
 Hiperlactacidemia
 Trombocitopenia
 Alteraciones coagulación
 Alteraciones hepáticas
 Alteraciones renales
TERAPEUTICA

 Tratamiento dirigido por objetivos

(Rivers)

 Búsqueda, tratamiento y remoción de

foco de infección

 Antibióticos de amplio espectro de

manera precoz.

 Corticoides: hidrocortisona
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS
Sepsis con hipoperfusión
Clínica de sepsis más
PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3
Suplemento de O2
IOT + ARM si es necesario
Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > 93%
(bolo inicial 20-30 ml/Kg de
cristaloides )*

PAS < 90 o TAM < 65

Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de

cristaloides
PVC > 11 cm H2O

TAM < 65 vasopresores

> 65

SvO2
TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS

SvO2 <70% Tranfusión si

Hto < 30%
<70%
Dobutamina

<70%

Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inició

Alcanza los objetivos?

Si No Corticoides
 SHOCK CARDIOGENICO

*Cuando el miocardio pierde el 40%

de su función en un corazón normal
previo o el corazón enfermo pierde
un porcentaje menor en el tiempo
 SHOCK CARDIOGENICO

 Causa más frecuente de muerte en UCO

 Tasa de mortalidad alrededor de 50%

 IAM con supradesnivel del ST es el principal

desencadenante
 SHOCK CARDIOGENICO

*Incapacidad del corazón de mantener un flujo

sanguíneo que cubra las demandas
metabólicas y tisulares de oxígeno en
condiciones de reposo con un volumen
intravascular adecuado (PCP >= 15 mm Hg)
(sin hipovolemia) y en ausencia de arritmias
SHOCK CARDIOGENICO

*Cuando el 40% o más del VI está comprometido

(isquemia 55% anterior) o menor cuando está
asociado a compromiso VD, complicaciones
mecánicas o daño previo de VI

*10-15% de los Shock por IAM se manifiestan al

ingreso , la mayoría dentro de las 48hs. después del
inicio del IAM
 SHOCK CARDIOGENICO

Disminución de la descarga sistólica

Pérdida de la contractilidad
IAM
Insuficiencia cardíaca crónica reagudizada
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Comunicación IV
Ruptura de pared libre del VI
 SHOCK CARDIOGENICO

Disminución del llenado sistólico

Miocardioapatía hipertrófica
Miocardiopatía restrictiva
Patología valvular
Insuficiencia aórtica aguda
Estenosis mitral y aórtica
 SHOCK CARDIOGENICO

Depresión de la contractilidad miocárdica no isquémica

Miocarditis
Sepsis
Contusión miocárdica
Sobredosis de drogas cardiotóxicas
Postcardiotomia
Miocardipatia inducida por estres
 SHOCK CARDIOGENICO

Diagnóstico :
Antecedentes : disnea, angina, dolor
torácico, sincope.
Examen físico: hipotensión arterial ,
hipoperfusión periférica(extremidades frías,
oliguria, alteración del estado mental) ,
ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes,
soplos de insuficiencia valvular.
 SHOCK CARDIOGENICO

 ECG
 Rx Tx
 EAB
 Laboratorio completo con enzimas
cardíacas
 ECOCARDIOGRAMA: de elección :
(motilidad parietal, función VI, VD,
ruptura cardíaca, CIV, infarto VD)
 SHOCK CARDIOGENICO

TRATAMIENTO:
 O2-VNI- ARM
 Optimizar la precarga: bolos de 250-500
ml
 Vasopresores: dopamina, noradrenalina
 Inotrópicos: dobutamina
 Balón de contrapulsación intraórtico
 Angioplastia coronaria
 Terapia con trombolíticos
 SHOCK OBSTRUCTIVO

*Taponamiento pericárdico
*Tromboembolismo de pulmón
*Neumotorax a tensión
*Atrapamiento aéreo
SHOCK NEUROGENICO
 LESION MEDULAR COMPLETA:
interrupción completa funcional,
parálisis flácida, pérdida tono,
sensibilidad.

 LESION MEDULAR INCOMPLETA

SHOCK MEDULAR:

Alteración neurológica funcional de la

médula espinal por el daño mecánico,
manifestada por un cuadro clínico de
sección medular completa.
Parálisis fláccida y pérdida de reflejos
por debajo del nivel de lesión medular.
SHOCK NEUROGENICO:

Fenómeno neurocardiovascular por deterioro

de la vía simpática descendente en la médula
con caída resistencias vasculares sistémicas
con vasodilatación, hipotensión y shock.
Inhibición tono simpático vasomotor,
imposibilita incremento FC.
Shock con bradicardia y extremidades calientes
Puede presentarse en lesiones cervicales o
torácicas altas.
Siempre diagnóstico de exclusión!!!
Shock Neurogénico:

Tratamiento: objetivo PAM 85-90 mmHg por 7

días luego de la injuria
Volumen sin sobrecargar ( evitar ICC-
edema de pulmón)
Vasopresores
Dopamina
Noradrenalina
Atropina
En bradicardia sintomática
 SHOCK REFRACTARIO

*Hipocalcemia

*Acidosis metabólica severa

*Insuficiencia suprarrenal
 SHOCK INDIFERENCIADO

Historia de trauma? SI Hemorragia

NO Neumotorax HT
Taponamiento
Evidencia de vómitos, SI Resucitar con
diarrea o hemorragia? Volumen
NO

Fiebre o hipotermia? SI Sepsis- Foco?

Hipotirodismo
NO
 SHOCK INDIFERENCIADO

Isquemia- dolor toracico? SI Shock cardiogénico

NO TEP masivo

Bradicardia inexplicada SI Drogas inotrópicas

con hipotensión? negativas
Hipotiroidismo
NO Insuficiencia
suprarrenal
Hipoxemia inexplicada? SI TEP
NO
 SHOCK INDIFERENCIADO

Dolor abdominal o? SI Resucitar con

volumen
lumbar Evaluar ruptura
vascular
o inflamación
peritoneal
NO

Sibilancias- rash- SI Tratar anafilaxia

urticaria
SISTEMA CIRCULATORIO COMO UNA”BOMBA DE AGUA”
ECOGRAFIA EN LA CAMA
DEL
PACIENTE EN EL
DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO DEL SHOCK
 BIBLIOGRAFIA

EMP 2014 Vol 16 N°3

N Engl J Med 2013 369(18): 1726
EM Critical Care 2013 Vol 3 N°5