POLIPOS
• Son masas que protruyen hacia la luz intestinal y que pueden ser
pediculadas unculadas o sésiles y neoplásicas o no
Pólipos hiperplásicos
• Estos pólipos se deben a un menor recambio epitelial con retraso del
• desprendimiento; no tienen potencial maligno. Suelen medir menos
de 5 mm y están constituidos por glándulas bien formadas maduras,
aunque apiladas.
Pólipos inflamatorios
• Se deben a ciclos repetidos de lesión y cicatrización; se reconoce una
hiperplasia fibromuscular en la lámina propia, infiltrados
inflamatorios mixtos y erosión y/o hiperplasia de la mucosa.
Pólipos hamartomatosos
• Los pólipos hamartomatosos ( crecimientos seudotumorales de los
tejidos que se encuentran normalmente en un lugar) se deben
reconocer porque en general se asocian a diversos síndromes
genéticos o adquiridos
• Los pólipos juveniles: son malformaciones hamartomatosas focales de
la mucosa del intestino delgado y el colon; la mayoría afectan a niños
< 5 años y se localizan en el recto
• El síndrome de poliposis juvenil: es un trastorno autosómico
dominante poco frecuente caracterizado por la presencia de hasta
100 pólipos hamartomatosos.
• El síndrome de Peutz-Jeghers :es un síndrome autosómico dominante
poco frecuente (edad mediana de aparición son 11 años) asociado a
múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación
mucocutánea.
Pólipos neoplásicos
• Los adenomas de colon son pólipos benignos precursores de la mayor
parte de los carcinomas colorrectales; se caracterizan por la existencia
de displasia epitelial.
• La mayor parte son clínicamente silentes, aunque los grandes pueden
producir anemia por hemorragias ocultas o, en menos ocasiones,
pérdidas de proteínas y potasio, que conducen a una hipopotasemia
con hipoproteinemia.
Morfología
• El tamaño de los adenomas varía entre 0,3 y 10 cm y pueden ser
pediculados o sésiles. Los cambios displásicos son hiperplasia,
hipercromasia nuclear y pérdida de la polaridad. Los adenomas se
clasifican en función de su arquitectura ( tubulares, tubulovellosos y
vellosos), aunque esta clasificación tiene poca importancia clínica
• En los adenomas serrados sésiles toda la longitud de la glándula
muestra arquitectura serrada; a pesar de que se pueden malignizar,
no presentan los típicos cambios displásicos presentes en otros
adenomas.
• • El carcinoma intramucoso se produce cuando las células displásicas
infiltran la lámina propia o la muscular de la mucosa. Estos pólipos
tendrán escaso potencial metastásico, dado que la mucosa del colon
no contiene vasos linfáticos
• Los pólipos con un adenocarcinoma infiltran te son malignos y
pueden metastatizar porque han superado la submucosa y pueden
acceder a los linfáticos
Poliposis adenomatosa
• La PAF es un trastorno autosómico dominante producido por
mutaciones en el gen de la poliposis adenomatosa del colon (APC); el
75% de los casos son hereditarios y el resto representan mutaciones
de novo.
• Aunque la colectomía profiláctica elimina el riesgo de sufrir un cáncer
de colon, estos pacientes desarrollan también adenomas a nivel
gástrico y de la ampolla de Vater. Las variantes de la PAF son:
• El síndrome de Gardner Y El síndrome de Turcot
Cáncer colorrectal hereditario no poliposo
• Denominado también síndrome de Lynch, el cáncer colorrectal
hereditario no poli poso ( CCRHNP) se debe a mutaciones en los genes
que codifican las proteínas responsables de la detección, escisión y
reparación de los erroreS de replicación del ADN (v. capítulo 7); es
responsable del 2-4% de los cánceres de colon.
