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Efecto Warburg

El efecto Warburg es la reprogramación del metabolismo energético de las células cancerosas para preferir la glucólisis aeróbica en lugar de la fosforilación oxidativa, lo que les proporciona los substratos necesarios para la proliferación celular. Esto ocurre debido a la activación de oncogenes como MYC y RAS y la inactivación de genes supresores tumorales como PTEN, que aumentan la expresión del factor HIF-1α y la señalización PI3K/AKT, lo que induce cambios en la expresión de genes glucolític

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María Carolina Avendaño
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Efecto Warburg

El efecto Warburg es la reprogramación del metabolismo energético de las células cancerosas para preferir la glucólisis aeróbica en lugar de la fosforilación oxidativa, lo que les proporciona los substratos necesarios para la proliferación celular. Esto ocurre debido a la activación de oncogenes como MYC y RAS y la inactivación de genes supresores tumorales como PTEN, que aumentan la expresión del factor HIF-1α y la señalización PI3K/AKT, lo que induce cambios en la expresión de genes glucolític

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EFECTO WARBURG

M A R Í A C A R O L I N A AV E N D A Ñ O
2017161004
¿QUÉ ES?

Reprogramación del metabolismo energético de las


células para su proliferación.

NO ES ESPECÍFICO DEL CÁNCER  propiedad


general de las células en fase de crecimiento, que se
establece de manera fija en las células cancerosas.
GLUCÓLISIS AERÓBICA

Proporciona a las células tumorales los productos


intermediarios del metabolismo necesarios para
sintetizar los componentes celulares.
Ej: palmitato (componente principal de la pared
celular)

PRODUCCIÓN DE ENERGÍA + SUSTRATOS


¿CÓMO OCURRE?

 Los oncogenes producen cascadas de


señalización.
 Hay mutaciones de los genes supresores de los
RAS, MYC y AKT  HIF-1α  efecto Warburg:
tumores.
incremento de genes glicolíticos.
FACTORES

 HIF-1α: Aumenta la transcripción de muchos


genes involucrados en el metabolismo de la
glucosa.

 Señalización P13K/AKT: Aumenta la


actividad de los transportadores de glucosa
(GLUT-1 y GLUT-3) y varias enzimas
glucolíticas. Fomenta la derivación de los
FACTORES

• Receptores tirosina cinasa: Fosforilación de


la isoforma M2 de la piruvato cinasa 
aumento de los productos intermedios de la
glucólisis para síntesis de ADN, ARN y
proteínas.

• MYC: Respalda el metabolismo anabólico y el


crecimiento celular. Activa la glutaminasa,
SUPRESORES TUMORALES

• El PTEN sobre la señalización PI3K/AKT, se


opone al efecto Warburg
• El supresor tumoral STK11 antagoniza los
cambios metabólicos del efecto Warburg
• El p53 (supresor tumoral más importante)
aumenta los genes que inhiben de manera
colectiva la captación de glucosa, la glucólisis,
la lipogenia y la generación de NADPH
GRACIAS

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