Para influenza 3 bovina

Patología especial
Alumna: Fátima Jetsabel
Ramírez Mendiola
Profesor: MVZ MsC Héctor
Águila Tecuatl
4° A
NEUMONÍA ENZOÓTICA DE LOS
TERNEROS
■ Una vez en el organismo del hospedador, el virus inicia su replicación en las células
epiteliales del tracto respiratorio superior, donde produce alteraciones morfológicas y
funcionales en el aparato muco-ciliar. Posteriormente, el virus invade el tracto
respiratorio inferior afectando a las células del epitelio alveolar y bronquial,
principalmente al macrófago alveolar, alterando de esta manera los mecanismos de
defensa del pulmón.
■ Es una enfermedad infecto-contagiosa que forma parte del complejo respiratorio de
los bovinos.
■ El animal que padezca de para influenza tipo 3 tiende a mostrarse deprimido y
triste. En la mayoría de los casos se reduce la ingesta de comida y la producción baja.
En el caso de las vacas preñadas, esta enfermedad puede llegar a producir abortos.
■ Por lo general afecta animales que oscilan entre las 2 semanas y los 12 meses de
edad.
■ El virus parainfluenza-3 es capaz de infectar el tracto respiratorio bovino y
predisponer a los animales infectados a una neumonía más grave,
especialmente cuando posteriormente se exponen a patógenos bacterianos
como Mannheimia hemolítica, los cuales también pueden interactuar con
Mycoplasma spp. Aunque no es considerado como una zoonosis, la infección
ha sido reproducida experimentalmente con PI3 bovino en primates
■ El virus PI-3 parece estar implicado en la presentación del síndrome
complejo respiratorio bovino (CRB), en compañía de otras entidades como
virus respiratorio sincitial bovino (VRSB).
■ Este paramixovirus es capaz de infectar el aparato respiratorio tanto de
bovinos como de ovinos. Los virus de PI3 aislados de bovinos y ovinos no
son idénticos, aunque muestran antigenicidad cruzada.
■ El virus parainfluenza tipo 3 (VPI-3) afecta a animales y al hombre. Se asocia a
cuadros de infecciones locales del tracto respiratorio que a menudo son
subclínicos, excepto cuando se complican con bacterias secundarias oportunistas,
donde la neumonía y muerte suelen ser los desenlaces de la enfermedad.
■ Una de las barreras de defensa mas importantes en el huésped son los macrófagos
alveolares que cumplen un rol fundamental frente a infecciones del tracto
respiratorio inferior, participando en la eliminación de agentes patógenos mediante
procesos de fagocitosis y mecanismos bactericidas. Por otro lado como células
presentadoras de antígeno, colaboran en el establecimiento de la respuesta
inmune. Estas facultades pueden verse alteradas frente a infecciosas con el VPI-3,
impidiendo el desarrollo de eventos bactericidas, funciones de receptores,
fagocitosis, fusión fagosomas-lisosoma y capacidad de presentación antigena entre
otras.
■ La evidencia serológica indica que la infección por este virus se
encuentra ampliamente difundida en los bovinos de México, con
niveles del 86% de seropositivos en los animales muestreados; sin
embargo, se desconoce su importancia en los ovinos. En estudios
histológicos de pulmones neumónicos de ovinos, es posible distinguir
en ocasiones, cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplasmáticos
en el epitelio bronquial los cuales son sugestivos de la infección por
este virus.
■ El VPI-3 puede infectar a muchas especies, el bovino es
probablemente el principal reservorio y usual fuente de infección para
otros animales de rebaño, sin embargo, estudios de anticuerpos
indican que el humano, perro, oveja, búfalo de agua, ciervo, caballos
y monos también pueden ser infectados. En camélidos sudamericanos
solo existen estudios de supervalencia mas no hay reportes de que
estor virus causen enfermedad clínica.
■ Cuando los niveles de Ig G1, Ig G2, Ig A son bajos, los casos de
neumonías de terneros se ven incrementados y cuando dichos niveles
comienzan a elevarse, la incidencia de casos de neumonía declina.
Patogenia

■ Periodo de incubación de: 5 a 10 días

■ Morbilidad: del 20% al 75%
■ Mortalidad: del 1% al 5%
Epidemiologia

■ Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los becerros

destetados y estabulados, entre las 2 semanas y 5 meses de edad. Es
de alta morbilidad y puede alcanzar hasta un 30% de mortalidad en
las becerras de reemplazo. La principal vía de transmisión es por
medio de aerosoles y por el contacto directo entre animales enfermos
y sanos por lo que esto se acentúa en condiciones de hacinamiento y
mala ventilación o por objetos y equipos contaminados. Los factores
de riesgo ambientales son los cambios bruscos de temperatura, la
humedad relativa, la calidad del aire, la alta densidad de población,
factores que produzcan estres. El mayor riesgo de la PI3 es que puede
haber una invasión secundaria por bacterias o micoplasmas, como la
Mannhemia haemolytica. La presentación subclínica y sin
complicaciones bacterianas, tiene poca importancia.
Etiología
■ El virus de la Parainfluenza 3 (PI3) pertenece a la familia de los Paramyxoviridae,
agente también involucrado en la neumonía enzoótica de los terneros.
■ Los virus parainfluenza son virus envueltos en una membrana lipídica con
espículas de glicoproteínas con actividad hemoaglutinante y hemolítica. El genoma
esta constituido por una cadena simple de ARN de polaridad negativa con un
tamaño de 100 a 200 nm, con un diámetro de nucleocápside de 18nm.
■ Se destruye con pH acido y con desinfectantes comunes
■ Especie: Respirovirus
■ Genero: Paramixuvirus
■ Familia: Paramixo-viridae
■ Subfamilia: Paramyxovirinae
Signos

■ En la enfermedad respiratoria leve se presenta tos, polipnea, secreción nasal y

ocular, fiebre moderada y reducen su consumo de alimento.
■ Si bien el virus causa una bronquitis inicial leve, como consecuencia de su
replicación en las células del sistema inmune(macrófagos) causa una disminución
de la respuesta contra agentes bacterianos y predispone a los animales infectados
a una bronquiolitis que puede extenderse a los alveolos, causando un neumonía
bronco intersticial, especialmente cuando se exponen a patógenos secundarios.
Esto conjuntamente con restos de lisis celular provocada por la infección viral,
predisponen a las complicaciones secundarias con Mannheimia (Pasteurella)
hemolítica y Pasteurella multocida. Las neumonías causadas por estos agentes
evolucionan en forma aguda con alta mortalidad
■ En la forma grave los signos son disnea polipneica intensa, respiración por la boca,
cabeza gacha, quejido respiratorio y puede sobrevenir la muerte.
Lesiones

■ A la necropsia encontramos bronqueolitis, hiperplasia bronquial, epitelización

alveolar, formación de sincitios de células gigantes; además de atelectasia y
consolidación de los lóbulos pulmonares en su porción antero ventral son
característicos.
■ Alveolitis
■ Hemorragias, petequias difusas subcutáneas
■ Cuadro de fiebre fibrinopurulenta
■ Se detectan discretos cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinofílicos en las
células del epitelio bronquial y bronquiolar, así como la presencia, de células
sincitiales (gigantes) en el espacio alveolar. La formación de dichas células
sincitiales es inducida por los paramixovirus, debido a la presencia de la
glicoproteína
■ Si la infección secundaria por P. haemolytica logra establecerse, la
patología pulmonar cambia drásticamente. Las lesiones se distribuyen
en la porción craneoventral de ambos pulmones, afectando en
ocasiones mas del 50% de la superficie total pulmonar.
■ La pleura contiene un exudado fibrinoso o serofibrinosa, con los septos
interlobulillares dilatados debido al deposito de fibrina y edema
■ Bronquios contienen fibrina, edema o bien exudado purulento
■ Al corte de pulmón se observa consolidación (solidificación) roja en fase
aguda, a veces con hemorragias; mientras que en etapa crónica se
aprecia consolidación gris, a veces acompañada de algunos abscesos
multifocales y adherencias pleurales.
Diagnostico

■ Se puede aislar al virus, a partir de lavados traqueales o hisopos (exudado) nasofaríngeos. Las
muestras para el aislamiento del virus se deben recoger al principio de la enfermedad, para evitar
una contaminación por bacterias secundarias. Se pueden observar cuerpos de inclusión
intracitoplasmáticos en pulmón. La historia clínica y la recuperación en pocos días, sugieren una
infección por Parainfluenza 3.
■ Pruebas recomendadas para el diagnostico: El diagnostico molecular mediante RT-PCR (Reverse
Transcriptase Polymerase Chain Reaction), es el método mas recomendado actualmente, para
detectar ARN de virus para influenza 3
■ Conservación de muestra: refrigerada menos de 2 días, congelada mas de 2 días
■ Plazo de entrega de 24 a 48 horas
■ La secreción nasal esta limitada a partir del 6-7 días de pos infección, a partir del día 10 no se va a
poder detectar.
■ Si el IP3 esta muy extendido se puede realizar Elisa, fijación de complemento y la IHA (Inhibición
de la Hemoaglutinación)
■ Aislamiento viral: por lavado bronquial, el diagnostico es definitivo,
aunque tarda mucho tiempo y se mantiene viables por tiempo de una
hora
■ Inmunohistoquímica: la muestra se toma con frotis, lavado pulmonar
y tejido pulmonar, es una prueba rápida, sensible y confiable
■ Neutralización del virus: se toma con muestra pareadas de suero,
mide la capacidad neutralizante del anticuerpo en el suero contra el
virus, la desventaja que requiere de 5-7 días para recibir los
resultados
■ ELISA: con muestras pareadas, es una prueba rápida, precisa y menos
complicada.
Tratamiento

■ La neumonía enzoótica sin complicaciones causada por virus, no suele

responder al tratamiento, pero esta indicada una terapéutica
antimicrobiana durante 3 días, debido a la alta probabilidad de que se
produzca una neumonía bacteriana secundaria.
Prevención
■ Las vacunas contra este virus son frecuentemente utilizadas aunque su eficacia es
cuestionable. Estas se producen con VVM para aplicación parenteral, y existe en los EU
una vacuna intranasal con un virus mas atenuado: o bien con una mutante de virus PI3
sensible a la temperatura. Debido a que el virus de PI3 no produce aborto y que no es
eliminado por el semen, puede aplicarse tanto en animales gestantes como en
sementales; sin embargo, debido a que el virus de PI3 se vende comúnmente en
vacunas que contienen virus de IBR, debe de tenerse cuidado con los animales
gestantes. Tanto las vacunas de PI3 parenterales o intranasales, propician que el animal
continúe eliminando el virus por secreciones nasales durante 10 a 12 días
postvacunacion. Por lo general el calendario de vacunación para el virus de PI3 esta
regido por el virus de IBR, ya que su importancia es secundaria.
■ Primera inmunización la reciben del calostro de la madre
■ Deben vacunarse entre los 3 y 6 meses de edad aplicando un refuerzo a la tercera
semana
■ Cattlemaster-4
■ Tipo de producto: vacuna viral
■ Composición: cepas de virus
modificado de: IBR, PI-3, VRSB. Cepas
a virus muerto citopatogénica y no
citopatogénica de DVB
Bibliografía

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arainfluenza-bovino-tipo-3-pi3-diagnostico-molecular-rt-pcr
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0_Enfermedades_Respiratorias_Bovinas.pdf
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ellos_rk.pdf?sequence=1&isAllowed=y