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Disnatremia 2010

El documento describe las causas, clasificación y tratamiento de la hipo e hipernatremia. Explica los mecanismos fisiopatológicos, los síntomas asociados y los exámenes de laboratorio necesarios para diagnosticar la causa. También incluye recomendaciones sobre la velocidad de corrección de acuerdo a la gravedad del cuadro.
Derechos de autor
© Attribution Non-Commercial (BY-NC)
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Disnatremia 2010

El documento describe las causas, clasificación y tratamiento de la hipo e hipernatremia. Explica los mecanismos fisiopatológicos, los síntomas asociados y los exámenes de laboratorio necesarios para diagnosticar la causa. También incluye recomendaciones sobre la velocidad de corrección de acuerdo a la gravedad del cuadro.
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HPN

OCTUBRE 2010
JUAN M. IRIGOYEN
Na+ < 135meq/l
El trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en
internados (20%)
Los síntomas clínicos pueden aparecer con valores <
130meq/l, aunque la mayoría son
ASINTOMATICAS.
Severa < 115meq/l
Clasificaciones: aguda/crónica,
sintomática/asintomática, severa/moderada/leve
Es sintomática?
Leve Grave

Cefalea Convulsiones

Nauseas y vómitos Foco neurológico


(hemiparesia..)
Calambres, temblor Delirio

Letargo , Tendencia al Paro cardio respiratorio


sueño
Desorientación Herniación cerebral

Det del Estado de Coma


conciencia
Encefalopatía hiponatremica:
El cuadro clínico de presentación(Parálisis
pseudobulbar, cuadriparesia espástica, convulsiones) va
a depender de la magnitud y su velocidad de
instauración, la presencia de síntomas evidencia
hiperhidratacion neuronal (edema cerebral), cuadro
grave que requiere tratamiento urgente!!!
Tratamiento urgente:asegurarse una corrección de 4 a 6
mEq/l en 3 horas a una velocidad de 1 a 2 mEq/ hora
para sacar al paciente de la situación de [Link]
ser suspendida si desaparecen los síntomas, Si no;
prolongar la infusión hipertónica, con controles de
ionograma cada 2 horas, hasta la corrección de los
síntomas de gravedad.
Inducida por moléculas osmóticamente activas
(gluc, manitol, glicina), producen movimiento del
agua del LIC al LEC, con ello hipoNa dilucional.
Inducida por moléculas no osmóticamente activas
(TG, proteínas) reducen el porcentaje relativo de
agua en un volumen determinado de plasma, un
aumento de Pr de 1gr/dl desciende 1meq/l Na,
con osmolaridad normal
Ionograma, urea, cr y glucemia en suero.
Urea, creatinina e ionograma urinario y orina
completa.

1°) Confirmar la hipoNa+ (laboratoritis??)


2°) Osmolaridad plasmática:
(2 x Na+)+ (glucemia:18)
VN: 270-285
Tiene hiperglucemia? Hacer Na+corregido (Na c)
Na c= [(Glu-100)x 0,016] +Na plasmático
EL
LABORATOR
IO
MIENTE ???
Polidipsia primaria: cuadro clínico asociado a
trastornos psiquiátricos con consumos
excesivos de agua (12litros/día) de superan el
nivel máximo de excreción, se produce hipoNa
por acumulo de liquido que no se acompaña ni
de retención ni aporte de electrolitos.
Potomania de cerveza: grandes bebedores
existe un acumulo importante de liquido con
aporte de proteínas y electrolitos, hipoNa
similar mecanismo
Paciente con edemas (↑LEC):

Tienen hipovolemia arterial efectiva↓ a pesar


del incremento hídrico corporal total, trastorno
en la distribución de líquidos con creación de
3er espacio.
Activación de ADH, reabsorbe agua libre y no
sodio empeorando así el cuadro.
Ejemplos: ICC, Cirrosis, Sme nefrotico,
cirrosis, IRA, IRC.
Paciente euvolemico (LEC normal):

SIHAD: es un Sme producido x producción excesiva


de ADH a nivel central (hipófisis) o periférico
(ectópico) lo que aumenta los canales de reabsorción de
agua produciendo hiponatremia dilucional sin
alteración del volumen arterial eficaz ni LEC, se asocia
a cuadros neurosiquiatricos, procesos pulmonares como
infecciones , tumores malignos, intervenciones qx,
fármacos (citalopram, amiodarona), puede producirse
en reajuste del osmostato por caquexia o malnutrición,
donde ADH no se inhibe por osmolaridad baja x
sección incompleta a del tallo hipofisario.
Hipoaldosteronismo: el descenso de
mineralocorticoides produce disminución de la
capacidad renal (nivel distal) para reabsorber agua y
sodio lo que produce una perdida de ambos, aveces la
hipovolemia consecuente produce secreción de ADH lo
que provoca aun mas hiponatremia.

Hipotiroidismo: caracterizado por descenso de la


actividad orgánica, del gasto cardiaco y del filtrado
glomerular q provocan hiponatremia,tambien
contribuye la secreción ADH por cambios
hemodinámicas.
Paciente con LEC↓:

Perdida extrarrenal de sodio: diarrea,


vómitos,SNG, pancreatitis, ileo, fiebre,
quemados, etc.
Causas de perdida renal de sodio:
Riñón normal: diuréticos, addison, diuresis
osmótica: glucosa, urea, manitol, contraste.
Riñón enfermo: NTA, nefritis perdedora de sal.
Tipos de soluciones:
Coloides: Albúmina, almidones, gelatinas,
hemoderivados (permanecen mas tiempo en el
intravascular)
Cristaloides:
Hipotónicas: Dextrosa, SF 0,11%, 0,45%,
Isotónicas: SF 0,9% y RL (68meq/l)
Hipertónicas: SF 3 y 5%
RL 68meq/l
SF 0.9% 500ml= 77mEq Na
SF 3% 500ml=256mEq Na
ClNa 20% 1amp (20cc)= 68mEq Na
CLNa 20% 1cc= 3.42 mEq
SF 0.45% (500cc D5%+10cc CLNA 20%)= 34meq
Sal de mesa 1gr= 17mEq Na
1°) cuanto quiero que aumente el Na y que cant de
liquido quiero usar
Variación de Natremia deseada =X
Litros de solución que quiero usar
2°) Ahora quiero saber la cant de Na que va a tener
la solución que voy a usar:
Na infundido en 1 L de solución
= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)
A esto le sumo las perdidas de Na por orina,
ostomas, etc.
ACT: Peso x 0,6(hombres)
0,5 mujeres jóvenes y ancianos
0,45 ancianas.
Paciente 78 años, hta sin tto, dbt II con
hipoglucemiantes orales y tabaquista consulta
por fiebre, tos con expectoración purulenta y
dolor en zona dorsal derecha persistente. RX
infiltrado pulmonar algodonoso.
Lab: blancos 12.000, neutrofilos 95%, cr:1.2,
glu:158gr/l, ionograma: 114/3.4
Hiponatremia asintomática (aunque sea
severa), no conozco su etiología y tengo todo el
tiempo para su corrección!!!
Varón, 67 años en tto con furosemida por HTA
de larga data, que lo traen a la guardia por
deterioro del sensorio. Al ingreso paciente
obnubilado, con debilidad generalizada.
Signos vitales dentro normalidad
Laboratorio: glucemia 70mg/dl, ionograma
120/5 meq/l. Función renal adecuada.
Sol. Hipertónica al 3% (500ml SF 0,9%+50ml
ClNa 20%{2.5ampollas})=256mEq, a pasar
en 3hs.
(bomba a 166ml/h)
Ionograma de control cada 2 horas.
Objetivo: lograr niveles seguros de Na en
plasma (aumento 4-6mEq en 3hs ). Se
suspende infusión y vuelvo a calcular en 24hs.
Tratar la causa de base.
Paciente 18 años (68kg), internado hace 5 días por TEC
con perdida de conocimiento secundario a accidente
automovilístico. Sin secuelas neurológicas en plan de
pase a clínica medica por estabilidad (estas
posguardia, dormiste 23minutos y pasa a la 523/1, tu
sector! a las 13:45pm. . .)
En el laboratorio todo casi normal…..exepto Na+
125meq/l
Que haces? Como armo el plan?
Hiponatremia asintomática con LEC
disminuido y altas perdidas por orina (sme
perdedor de sal central)
No debo superar 12meq/l en 24 hs
Reposición: 292meq/l día
PHP 28 gotas mas 20cc CLNA al 20% en cada
frasco de SF.
Control en 12hs
Nunca reponer mas de 12meq/l día, riesgo de
mielinolisis pontina.
Las hiponatremias que requieren reposición de
Na son las que tienen LEC↓, el resto se trata con
restricción hídrica y tto especifico.
Aunque la hiponatremia sea severa <115 si no
hay síntomas NUNCA usar hipertónicos. Corregir
siempre con isotónicos.
La mayoría son por diuréticos (tiazidas).
Na+ >145mEq/L c/GLU <200 Representa un estado de
hiperosmolalidad. Para que se mantenga el equilibrio
osmótico, debe contraerse el LIC. Se debe a un aumento
primario de iones Na o a un déficit de agua.

La presentan el 1% de los pacientes internados.

Causas:
Falla en el mecanismo de la sed.
Imposibilidad de acceso al agua.
Ingreso de Na al organismo.
Debilidad muscular Insomnio Temblor

Tendencia al sueño Convulsiones Corea

Letargo Mioclonias Coma


Hipernatremia sintomática:

CORRECCION RÁPIDA. Intentar infusión rápida de


líquidos para disminuir el Na 1 a 2 mEq/l/ hora en dos
a tres horas. Utilizar DX5% o Agua libre por Sonda
nasogástrica (sin aporte de Na). Una vez controlado los
síntomas se corregirá a un ritmo más lento.

En la Hiponatremia con Hipovolemia se administrarán


inicialmente soluciones salinas isotónicas (SF 0.9%)
hasta que los signos de hipovolemia se hayan
controlado, luego con perfusión Hipotónica p/corregir
la hipernatremia.
1°) Confirmo hiperNa
2°) En orina: ph, orina completa, glucosa, ionograma, urea U.

Calculo osmolaridad U:
OsmU=2x (Na + K)+ (urea: 5,6 )
(Siempre que no haya agentes osmóticos en orina: glucemia, cetonas,
bicarbonato, etc)
HiperNa con OsmU adecuada: >700mOsm/kg

Densidad >1019
Existe rta. renal adecuada con buen manejo del agua corporal (el
riñón no es el problema)
Causas:
Hipernatremia esencial o hipodipsia 1°
Error en el baño de diálisis
Pérdida extrarrenal de líquidos hipotónicos (diarrea, vómitos,
ileo, pancreatitis, fiebre, quemados, etc)
Administración de soluciones hipertónicas de Na (ingesta de
Na o agua de mar, administración de HCO3)
Sme Conn: hiperaldosteronismo primario por tumor benigno
de glándula suprarrenal, cursa con poliuria, hipocaliemia y
sobrecarga hídrica. Buen pronostico con tto efectivo.
HiperNa c/diuresis de solutos: osmU 300-700.
Densidad U 1010-1020.
Grupo heterogéneo de patologías:
Poliurias osmóticas: inducida por sustancias
osmóticamente activas que “arrastran” agua y
Na en la orina (glucosa, urea, manitol)lo que
produce incapacidad de concentrar por
aumento del flujo U.
DBT insípida parcial: también prueba con
desmopresina.
HiperNa con diuresis acuosa: <300 mOsm/kg

Densidad U <1010
Poliuria
Se produce en la DBT insípida completa.
Dx diferencial entre la forma central y
nefrogénicaprueba con desmopresina (4ug EV o 40ug
intranasales)
Si la osmU aumenta 150mOsm/kg ausencia del
mensajero (DIC), déficit en la producción de
vasopresina x la hipófisis, con lo cual el riñón pierde la
capacidad de concentrar orina.
Si no aumenta la osmUfalla del efector (DI
Nefrogenica), “resistencia” renal a la vasopresina (a
pesar de las cifras normales). La mayoría de los casos se
debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos,
Rifampicina, Anfotericina-B, Colchicina,
Hipoglucemiantes orales)
La vía de administración de agua libre puede
realizarse a través de Vía Oral o SNG
También por vía parenteral Soluciones estándar:
DX5%, no aporta Na
Solución al 0,2 % (500cc DX5% + 5cc ClNa al
20%), aporta 34 mEq Na/litro
Solución "al medio" (500cc DX5% + 10cc ClNa
al 20%), aporta 77 mEq Na/litro
La vía de administración de agua libre puede
realizarse a través de Vía Oral o SNG
También por vía parenteral Soluciones estándar:
DX5%, no aporta Na
Solución al 0.2 % (500cc DX5% + 5cc ClNa al
20%), aporta 34 mEq Na/litro
Solución "al medio" 0.45% (500cc DX5% +
10cc ClNa al 20%), aporta 77 mEq Na/litro
Na infundido en 1 L sol. usada – Na real = X
ACT + 1

(variación de la natremia con un litro de la solución preparada)

Posteriormente calculo:

variación de la natremia deseada =


X
(litros de solución a usar para lograr la variación deseada)
Hago el calculo de reposición para 24 hs pero controlo a las 12
hs, para ver si necesito reajuste de cálculos
El grado de hiperosmolalidad suele ser leve,
salvo que el mecanismo de la sed no funcione
normalmente o no exista acceso al agua para
beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece
preferentemente en lactantes, discapacitados
físicos y mentales, ancianos y enfermos en
UCI.
Sin tto tiene una mortalidad del 40%.
THE END . . . ESO FUE TODO
AMIGOS
RESIDENTES . .
.

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