UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO BOLIVAR
MEDICINA IV

PROF.:XIOMARA GUERRA Brs.

Goudet Renny
Mariña Nelson
Ochoa Israel

Agosto, 2007
 GASTRITIS
DESCRIPCION
ANATOMICA
– El estómago es una dilatación
sacciforme del tubo digestivo
con forma de anzuelo o de J,
localizada en el hemiabdomen
superior y que se halla
Esófago
interpuesta entre el esófago y
Fundus
el duodeno. Es el órgano más Cardias
espacioso del tracto Píloro Cuerpo
gastrointestinal con una Duodeno
capacidad de 1.500 mL. En el Antro
estómago se distinguen las Incisura
siguientes porciones Angulares
anatómicas.
 GASTRITIS
 La porción más alta, denominada fundus o fornix
gástrico, está situada por encima del cardias, en
contacto con el hemidiafragma izquierdo y contiene
la cámara de gases. Hacia abajo se continúa con el
cuerpo gástrico, que es la porción más grande del
estómago, cuyo límite inferior es el antro. El antro es
el vestíbulo del píloro. Los ejes longitudinales del
cuerpo gástrico y del antro forman un ángulo en la
curvatura menor denominado incisura angularis, que
delimita ambas porciones. El estómago posee dos
curvaturas, la interna o menor, donde está situada la
incisura angularis.
 GASTRITIS
Las paredes del estómago y del duodeno, al igual que la
mayoría de los órganos que componen el tracto
gastrointestinal, constan de cuatro capas tisulares que,
de adentro afuera, son: mucosa, submucosa, muscular y
serosa. La mucosa gástrica es brillante y de color
rosado y forma pliegues longitudinales como
consecuencia de la contracción de la musculares
mucosae.
 GASTRITIS
La vascularización gástrica depende esencialmente del
tronco celíaco. La arteria gástrica izquierda irriga el
tercio inferior del esófago y la porción superior derecha
del estómago. La arteria gástrica derecha, rama de la
hepática, irriga su porción inferior derecha. El fundus es
nutrido por arterias gástricas cortas, ramas de la
esplénica. La gastroepiploica izquierda, también rama de
la esplénica, riega la parte superior de la curvatura
mayor, mientras que la parte inferior depende de la
gastroepiploica derecha, rama de la gastroduodenal, la
cual, a su vez, procede de la arteria hepática.
 GASTRITIS
La inervación del estómago depende del SNA. Las fibras
preganglionares del sistema simpático proceden del
sexto al octavo segmento torácico de la médula espinal,
y las posganglionares del plexo celíaco. La inervación
parasimpática proviene de los nervios vagos derecho e
izquierdo que, recorriendo respectivamente las caras
anterior y posterior de la curvatura menor, inervan todo
el estómago formando en la región antropilórica el nervio
anterior y posterior de Latarjet. Los vagos conectan con
el plexo mientérico de Auerbach y con el submucoso de
Meissner. Las fibras procedentes de estos plexos
inervan las glándulas y células secretoras y la
musculatura gástrica.
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Estructura histológica de la mucosa
gástrica
La mucosa gástrica está formada por un epitelio
que puede dividirse en superficial y glandular:
El epitelio superficial o de revestimiento está
formado por células columnares, secretoras de
moco y bicarbonato, que se renuevan
completamente cada 24-72 h. El epitelio
glandular varía según sea su localización
cardial, fúndica o astral.
 GASTRITIS
Las glándulas cardiales son tubulares, y están
separadas por fascículos de células musculares lisas
que ascienden desde la musculares mucosae. El epitelio
es mucoso, aunque pueden existir algunas células
secretoras de ácido y pepsina.
 GASTRITIS
Las glándulas fúndicas u oxínticas son tubulares rectas y
constan de cuello, cuerpo y fondo. Contienen cuatro tipos
de células: a) las células mucosas, que tapizan el cuello y
se mezclan con las células parietales en el cuerpo
glandular, emigrando hacia la superficie a medida que
alcanzan la maduración.

b) las células parietales, de forma piramidal, son

voluminosas y se localizan en el cuerpo glandular; su
citoplasma es rico en mitocondrias y pobre en retículo
endoplásmico y aparato de Golgi, el plasmalema apical
forma canalículos intracitoplasmáticos ramificados cuya
superficie interna está cubierta por microvellosidades que
se abren a la luz glandular; son responsables de la
secreción de ácido clorhídrico.
 GASTRITIS
c) las células principales se localizan más
profundamente y son 20 veces más numerosas que las
células parietales; tienen forma prismática, abundante
retículo endoplásmico y gránulos de secreción que
contienen pepsinógeno.

d) las células endocrinas, situadas entre la membrana

basal y las células principales, que se tiñen con sales de
cromo o plata y con técnicas inmunohistoquímicas para
gránulos de neurosecreción. Estas células secretan
aminas biológicamente activas formando parte del
sistema neuroendocrino difuso.
 GASTRITIS

Las glándulas antrales o pilóricas son similares a las

cardiales y contienen células mucosas y endocrinas.
Estas últimas pueden contener diversos péptidos como
la gástrica (células G) o somatostatina (células D).
 GASTRITIS
Gastritis:
Aunque el significado del término gastritis,
literalmente inflamación del estómago o de la
mucosa gástrica, los factores etiológicos que
provocan la gastritis son múltiples y
heterogéneos. La gastritis se ha clasificado
sobre la base de su cronología (aguda o
crónica), sus características histológicas y
distribución anatómica o mecanismo patogénico.
 EPIDEMIOLOGIA
No se ha identificado otro reservorio además de
la mucosa gástrica del ser humano.
La patología refleja un patrón típico de
transmisión fecal-oral.
Predomina en jóvenes de países en desarrollo y
en subpoblaciones pobres de naciones
industrializadas.
La mala higiene y el saneamiento deficiente son
variables importantes.
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Clasificación de las Gastritis
I. Gastritis aguda II. Gastritis atrófica crónica
A. Infección aguda A. Tipo A. autoinminitaria.
H. pylori predominante en el cuerpo
B. Otras B. Tipo B. relacionada con
1. bacteriana (aparte H. pylori predominante
De H. pylori) en el antro
2. H. helmanni C. Indeterminada
3. Flemonosa III. Formas poco frecuentes
4. Micobacterias de gastritis
5. Sífilis A. Linfocitica
6. Vírica B. Eosinofila
7. Parasitaria C. Enfermedad de Crohn
8. Fúngicas D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa
aislada
 GASTRITIS
Clasificación de los diversos tipos de gastritis
Gastritis erosiva y/o hemorrágica
Gastritis erosiva aguda
Gastritis erosiva crónica

Gastritis no erosiva crónica de tipo inespecífico

Gastritis tipo A (cuerpo y fundus)
Gastritis tipo B (antro)

Gastritis específicas
Gastritis hipertrófica (enfermedad de Ménétrier)
Gastritis granulomatosa
Gastritis eosinófilica
Hiperplasia linfoide
Gastritis infecciosa
GASTRITIS
GASTRITIS
 GASTRITIS
Gastritis agudas infecciosas

Destacan las de origen bacteriano, producidas

por la ingestión de alimentos contaminados por
gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes
serán las gastritis agudas por H. pylori en la fase
inicial de la infección, que suelen pasar
inadvertidas por ser asintomáticas.
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Gastritis flemonosas

También llamadas supurativas, se presentan en

pacientes debilitados o con su sistema inmunitario
deprimido, como sucede en enfermos crónicos y
ancianos tras presentar una sepsis.

El paciente presenta una clínica claramente infecciosa

con fiebre, malestar general, escalofríos y disminución
del peso, unida a síntomas digestivos como náuseas y
vómitos. A la palpación abdominal se observa abdomen
y epigastrio duro y doloroso, conocido en el argot
médico como «vientre en tabla».
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Gastritis crónicas
La gastritis crónica consiste en la inflamación
inespecífica de la mucosa gástrica de evolución
progresiva y larga, con una etiología múltiple que se
caracteriza por presentar lesiones histológicas crónicas.
Su localización principal es en el antro y en el cuerpo
gástrico. El agente etiológico principal es la infección por
Helicobacter pylori.

Otros de los factores responsables de la aparición de

una gastritis crónica son los de carácter químico,
inmunológico, hereditario o genético.
 GASTRITIS
Gastritis crónica por H. pylori

Es la más común de las gastritis crónicas, se detecta la

presencia de H. pylori e incluso puede ser la precursora
de una úlcera duodenal o de un cáncer gástrico. Algunos
estudios la asocian al dolor y molestias pospandriales
que, en ocasiones, van unidos a síntomas y signos de
anemia perniciosa y/o anemia ferropénica.

Asienta sobre todo en el antro y progresa hacia la

pequeña curvatura gástrica, llegando a producir una
hipocloridia o acloridia total.
 GASTRITIS
Gastritis crónicas

A su vez, se clasifican en dos grandes

categorías, en función de la presencia de atrofia
y, en caso de existir, de la distribución de ésta.
La infección por H. pylori representa, con
mucho, la causa fundamental de la gastritis
crónica (inespecífica, no autoinmune).
 GASTRITIS
Gastritis crónicas no atróficas

En estas formas de gastritis se observa un infiltrado

leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas
gástricas. Dentro de ellas se encuentra la gastritis antral
difusa, donde la mucosa oxíntica (cuerpo y fundus)
puede ser normal o presentar sólo una inflamación leve.
El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente
linfoplasmocitario o estar acompañado de
polimorfonucleares, lo que se ha denominado
«actividad» inflamatoria (en cuyo caso se etiquetaría
como «gastritis crónica activa»).
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Gastritis crónicas atróficas

Dos entidades nosológicas muy distintas

se caracterizan por reducción y pérdida de
las glándulas gástricas: la gastritis
autoinmune y la gastritis atrófica
multifocal.
 GASTRITIS
Gastritis crónica autoinmune

Se trata de una entidad clínica poco frecuente, con un

importante componente genético y familiar, más
frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el
grupo sanguíneo A. La frecuente asociación con
enfermedades de origen inmunológico y la demostración
de anticuerpos frente a las células parietales en la
población general argumentan a favor de un mecanismo
autoinmune.
 GASTRITIS
Gastritis crónica atrófica multifocal
En esta variedad, como su nombre indica, la
atrofia sigue una distribución «parcheada». Con
frecuencia se asocia a la aparición de
metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza
al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan
con células caliciformes. Esta lesión se
denomina metaplasia «completa», tipo I, o de
tipo intestino delgado.
 GASTRITIS
Formas especiales o específicas de gastritis

Se incluyen en este apartado un grupo de

lesiones bien definidas histopatológicamente,
que o bien son patognomónicas de un
determinado proceso o se asocian a
determinadas etiologías. Pueden ser formas
primariamente gástricas o pueden representar la
expresión en el estómago de enfermedades
sistémicas.
 GASTRITIS
Gastritis Hipertrofica o Enfermedad de
Ménétrier

Se trata de una gastropatía de aparición excepcional

que se expresa macroscópicamente como un
engrosamiento marcado de pliegues, y
microscópicamente con hiperplasia de la superficie
mucosa de las células foveolares, con criptas grandes y
tortuosas.
La inflamación no forma parte del espectro histológico
de la enfermedad, y cuando la infiltración linfocitaria es
muy manifiesta se trata probablemente de una variante
de la gastritis linfocítica.
 GASTRITIS
La muscularis mucosae está engrosada y puede infiltrarse
entre las glándulas. Existe una notable pérdida de las
células parietales y principales, que son sustituidas por
células mucosas que pueden formar quistes mucinosos,
con la consiguiente hipoclorhidria o incluso aclorhidria.

Afecta predominantemente a la curvatura mayor del

cuerpo y fundus gástrico, mientras que el antro está
indemne en más de la mitad de los casos.

Las pérdidas proteicas a partir de la mucosa gástrica

ocurren en parte a través de las ulceraciones superficiales
que con frecuencia se observan y en parte son debidas a
la linfangiectasia submucosa asociada.
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Gastritis linfocítica

Es una variedad de gastritis poco frecuente que, como

su nombre indica, se caracteriza por la presencia de
abundantes linfocitos específicamente localizados entre
las células epiteliales de las foveolas y los cuellos
glandulares.

Los linfocitos abundan en el estroma de muchos tipos de

gastritis, pero su localización intraepitelial es lo que
caracteriza a este tipo especial.
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Gastritis eosinofílica

Este tipo de gastritis se refiere a la afectación

gástrica en el seno de un proceso más general
denominado gastroenteritis eosinofílica.

En dicho proceso con frecuencia se afecta el

estómago, especialmente la región antral.
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Gastritis granulomatosa

Es la gastritis producida por una inflamación

crónica de tipo granulomatosa. Concurre con
enfermedades sistémicas como la tuberculosis,
sífilis o enfermedad de Crohn.
Algunas de ellas se encontraban casi vencidas,
estaban consideradas como poco frecuentes,
pero han vuelto a emerger con fuerza debido a
la propagación del sida y, en consecuencia, las
gastritis granulomatosas han aumentado
notablemente en pacientes inmunodeprimidos.
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Gastritis erosiva aguda y/o hemorrágica

Esta afección se caracteriza por la existencia

de varias o múltiples erosiones superficiales o
de focos hemorrágicos en la mucosa.
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Gastritis erosiva crónica

Es una entidad poco común caracterizada por

la persistencia de erosiones de la mucosa en
ausencia de cualquiera de los factores
predisponentes enumerados.
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Gastritis no erosiva crónica de tipo
inespecífico

Se engloba dentro de este concepto toda

gastritis no erosiva, de curso crónico y que no
forma parte de enfermedades inflamatorias del
tubo digestivo, de tipo específico. Este
diagnóstico puede realizarse sólo con el estudio
histológico.
 GASTRITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

Ardor
Dolor en epigastrio
Náuseas
Vómitos
Mareos
Anorexia
Diarreas
Astenia
Acidez estomacal
Reflujo gastroesofágico
Enlentecimiento del vaciamiento gástrico
 METODO DIAGNOSTICO
Un buen interrogatorio y la realización un
examen físico completo, nos dará una
orientación bastante acertada.

sin embargo hay que hacer uso de otros

exámenes para poder hacer un
diagnostico de mayor certeza
 METODO DIAGNOSTICO
Endoscopia: Es el procedimiento por el cual un
endoscopio, que es un tubo delgado con una
cámara, pasa a través de la boca y por el
esófago hacia el estómago para ver como esta
la cubierta interior del estómago.

Se verifica la inflamación y se puede realizar

una biopsia para diagnostico histológico.
 METODO DIAGNOSTICO
Examen de Sangre : para realizar el
conteo de células rojas y asi determinar si
existe o no anemia.

Examen de Heces : para revisar la

presencia de sangre en las heces, lo cual
es un signo de gastritis.
 METODO DIAGNOSTICO

Estudios radiológicos: se puede

realizar un examen de rayos X de
abdomen AP que pudiera ser simple o
constractada.
 TRATAMIENTO
El primer punto a tratar es la detención de la
hemorragia y normalizar el estado
hemodinámico transfundiendo plasma y/o
sangre, mantener la hidratación con sueros
glucosalinos y salinos mientras se encuentra a
dieta absoluta. Simultáneamente, se intenta
administrar fármacos tipo antagonistas H2 o
inhibidores de la bomba de protones para
disminuir la secreción ácida del estomago
manteniendo la dosificación de los fármacos al
menos durante un mes.
 TRATAMIENTO
Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren
tratamiento. En el caso de las gastritis
sintomáticas, se evaluará de manera individual a
cada paciente y se ofrecerá el tratamiento más
adecuado de acuerdo con la etiopatogenia de la
sintomatología.
En los casos de gastritis crónicas del antro
debido a infección por H. pylori se efectúa el
tratamiento erradicador de la bacteria utilizando
diferentes pautas:
 TRATAMIENTO
­ Pauta A. Omeprazol 40 mg/día o lanzoprazol 30 mg/día
+ amoxicilina 2 g/día + claritromicina 1 g/día. Duración: 7
días. Con esta terapia se obtienen curaciones en el 90%
de los casos. En ocasiones, se produce un fallo con el
tratamiento y no se logra erradicar H. pylori o existen
alergias a algún antibiótico utilizado, por lo que se indica
otra pauta de erradicación.

­ Pauta B. Subnitrato de bismuto coloidal 120 mg cada 6

horas + tetraciclina o amoxicilina 500 mg cada 6 horas +
metronidazol o tinidazol 250-500 mg cada 8 horas.
Duración: 14 días. Índice de curación del 90-100%. En
caso de fallos queda la pauta C.
 TRATAMIENTO
­ Pauta C. Claritromicina 500 mg cada 12 horas +
metronidazol o tinidazol 500 mg cada 8 horas +
omeprazol 20 mg cada 12 horas o lanzoprazol 30 mg
cada 24 horas. Duración: 7 días. Índice de curación
superior al 90%.

La dieta es otro pilar fundamental del tratamiento. El

paciente ha de evitar ingerir alimentos pesados e
irritantes gástricos para favorecer la digestión, así como
tener cuidado con la toma de medicamentos
gastrolesivos del tipo ácido acetilsalicílico o
antiinflamatorios no esteroides.
 PRONOSTICO
La mayoría de casos mejora rápidamente
una vez ha iniciado el tratamiento a
tiempo.

De no tener un tratamiento adecuado y a

tiempo progresaría a ulcera, hemorragia,
para lo cual tiene tratamiento específico.