 Viviana Alejandra Diaz Gonzalez

 Diana Castillo Infante

 William Tellez Salamanca
 FUNCIONES DEL RIÑÓN
 Eliminación de sustancias de
desecho.
 Regulación del equilibrio
hidroelectrolítico.
 Contribuye en el mantenimiento
de la homeostasis acido–base.
 Producción y liberación de
hormonas como la eritropoyetina,
la renina, y el calcitrol (forma
activa de la vitamina D).
 FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN

Angiotensina
Angiotensina II Retiene
Angiotensinogeno I
H2O y Na y
Renina ECA secreta K

Promueve la
liberación de
aldosterona
Perfusión renal

Produce
vasoconstricción

Secreta ADH

Reabsorbe
agua
 FISIOPATOLOGÍA ahora A nivel
glomerular

Concentración de
solutos
TFG
Presión
intraglomerular
Número de
nefronas
IR

fracción de
filtración
SRA Desequilibrio en
A el balance
hidroelectrolítico

Perdida gradual de Presión en capsula

la TFG de bowman
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o
completo de la función renal. Existe
incapacidad para excretar los productos
metabólicos residuales y el agua. Puede ser
aguda o crónica.
 ETIOLOGÍA
Causas

Congénitas Adquiridas Endocrinas

Se sospechan en Deriva de procesos

función de la raza y patológicos que lesionan Deriva de las
antecedentes las estructuras renales: alteraciones
hereditarios, edad (glomérulos, túbulos, endocrinas como
de comienzo de la intersticio, vasos) y
la disminución o
provocan la perdida
IR, o datos alteración de las
irreversible de nefronas
radiográficos o funcionales provocando hormonas renales.
ecográficos de los la falla renal.
antecesores.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Una insuficiencia renal
(IR) aguda se caracteriza
por una disminución
repentina y persistente de
la filtración glomerular
produciéndose una
azotemia provocada por
causas intrínsecas renales,
excluyendo así los fallos
pre y post renales. 
 CAUSAS
 Lascausas de IRA son multifactoriales y es
necesario establecer su origen:
a) Prerrenal.
b) Renal.
c) Posrenales.
 Lasinfecciones por leptospirosis , boreliosis y
babesiosis.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos propios de la
azotemia(creatinemia) son
la anorexia, depresión,
hipotermia, deshidratación
con oliguria o poliuria,
hasta el síndrome urémico
con vómitos, diarrea y
signos neurológicos. Es
frecuente el dolor en la
zona renal.
En la IR aguda se distinguen
las fases de inducción,
mantenimiento y
recuperación.
 DIAGNOSTICO
 Hemograma.
 Prueba de creatinina.
Adicionales:
o Uroanalisis.
 TRATAMIENTO
El mejor tratamiento de la
IRA, es la prevención.
Evitar el uso de drogas
nefrotóxicas y si es
imprescindible su uso
utilizar las dosis
corregidas, usar
racionalmente los estudios
con sustancia de contraste.
 Diálisis
 Fluido terapia.
 Medicación respectiva.
 PRONOSTICO
 La mortalidad varía entre 20 y 80%,
dependiendo de la causa de la IRA, la
forma clínica y la severidad
(1,2,3,4,9).
 De los que sobreviven, alrededor de
la mitad de los pacientes recupera
completamente la función renal y la
otra mitad tiene recuperación
incompleta de la función renal o
progresa a enfermedad renal
terminal. Aproximadamente 5% de los
pacientes no recuperan la función
renal.
 INSUFICIENCIA RENAL
 Destrucción progresivaCRÓNICA
e irreversible de las nefronas de ambos riñones.
 El grado de función renal, se define según 4 estadios existentes.
 Cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15 ml/min,
ocurre su último estadio que se trata de la enfermedad renal en estadio
terminal (ERET).
En la progresión de la IRC se han descrito cuatro estadios,
fases de un proceso degenerativo continuo con pérdida de
un número cada vez mayor de nefronas funcionales.
 CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA UREMIA
 Gastrointestinales: se presenta anorexia, náuseas, vómitos, halitosis,
estomatitis, úlceras bucales, necrosis del extremo de la lengua, gastritis,
úlceras gastrointestinales y diarrea. Se dañan directamente las mucosas.

 Neuromusculares: Hay deterioro progresivo de la vigilia y la consciencia, la

letargia, los problemas de comportamiento, la confusión, los temblores, la
ataxia, la debilidad muscular, las convulsiones y el coma.

 Cardiopulmonares: hipertensión, problemas cardiacos, edema pulmonar.

 Metabolicas y endocrinas: El riñón es responsable de la degradación de

numerosas hormonas peptídicas; provoca alteraciones metabólicas causadas
por el exceso de hormonas.

 Equilibrio acido-base: La acidosis metabólica es frecuente en la enfermedad

renal y es consecuencia principalmente de la incapacidad del riñón para
excretar iones hidrógeno y regenerar bicarbonato. Desmineralización ósea
progresiva.
 Hipertiroidismo renal secundario:
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Varian en función de la naturaleza, la gravedad, la duración y la
velocidad de progresión de la enfermedad renal; ademas si existen
presencia o ausencia de enfermedades concominates.

 Se dan sintomas como: Anorexia, depresión, debilidad, letargia,

pérdida de peso, halitosis, náuseas, vómitos, diarrea, poliuria y
polidipsia.
 Fisicamente se puede observar palidez de las mucosas,
deshidratación, hipotermia, estomatitis, úlceras bucales, pelo seco y
lacio y mal estado general.
 La palpación del abdomen revela unos riñones pequeños e
irregulares.

En la IRC deben sospecharse causas congénitas y hereditarias según

la raza, los antecedentes familiares y la edad de inicio de la
enfermedad renal.
 EVALUACION DIAGNOSTICA
LOS RESULTADOS SE CONFIRMAN AL HABER:
Se realizan pruebas como:
• Azotemia (aumento del BUN y la creatinina).
 Hemograma completo.
• Hiperfosfatemia (nivel elevado de fosfato en la
 Perfil bioquímico. sangre)
 Análisis y cultivo de orina. • Acidosis metabólica de leve a intensa (Incremento
de acides en el plasma sanguineo).
 Determinación de la presión arterial
(indicada para planificar el tratamiento • Hipopotasemia o hiperpotasemia (descenso o
aumento del potasio enla sangre).
de mantenimiento adecuado).
• Hipocalcemia o hipercalcemia (descenso o aumento
 Las radiografías o la ecografía del calcio enla sangre).
abdominal complementarán los datos
analiticos basicos.
• Anemia (insuficientes globulos rojos sanos).
• Hiperlipidemia (niveles elevados de lipidos en la
sangre).
• Tendencia a hemorragias
• Isostenuria (orina de baja densidad).
• Proteinuria (proteinas elevadas en la orina).
•
 TRATAMIENTOS
 Objetivos:

 Reducir la carga de trabajo de los riñones.

 Atenuar los signos clínicos y las consecuencias biológicas.
 Reducir al mínimo los trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico, vitamínico-mineral y acido-básico
 Disminuir la progresión de la enfermedad.
 ANEMIA:
EQUILIBRIO HIDRICO:
administración de TRANSTORNOS
andrógenos, se administrarán con
GASTROINTESTINALES
transfusiones prudencia fluidos : Los antieméticos como la
sanguíneas o un con el fin de metoclopramida pueden
tratamiento de prevenir la utilizarse para inhibir el
reposición de centro del vómito.
deshidratación y el
eritropoyetina con agotamiento
eritropoyetina
vascular resultantes.
recombinante humana.

TRATAMIENTO DE
ACIDOSIS REPOSICIÓN POR
CARSITRIOL: Se trata
Hay que empezar a de un tratamiento de por
administrar vida que exige valoraciones
alcalinizantes repetidas de las
(citrato potásico, concentraciones séricas de
calcio y de fósforo para
bicarbonato sódico, evitar la hipercalcemia y la
carbonato cálcico). mineralización de los
tejidos blandos.
 La dieta debe:
• Aportar suficiente energia y
prevenir la desnutrición.
• Contener proteinas (cantidad
reducida pero de una alta
calidad).
• Vitaminas, minerales y
electrolitos.
• Acidos grasos omega 3-6.
• Antioxidanes.

* Se debe llevar un control de la alimentación ya que

los pacientes con insuficiencia renal cronica tienen a
menudo un apetito muy redicido.
 Sustitutivo
Trasplante renal

Diálisis
Pronóstico
Bibliografía
 Cunningham, J. (1999). Fisiología veterinaria. 2da edición. México: McGraw-
Hill interamericana.
 María, C. (2012). Sistema renal-endocrino-nervioso central.
 Carlos Erástegui. (2016). Fisiopatología de la insuficiencia renal. Recuperado
de YouTube.
 Pascal Pibot, Vicent Biourge, Denice Eloit (2000) Enciclopedia de la nutrición
clinica canina. Insuficiencia renal cronica: importancia de la nutrición.