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Tema Caries

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DRA. ROSALBA CANO GÓMEZ.

UNIVERSIDAD PRIVADA DE IRAPUATO


REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
 En la ultima mitad del siglo XX se ha
logrado muchos adelantos
 Requerimos poner mayor énfasis en los
aspectos relacionados con la caries:

 La dieta
 La microflora
 La saliva
 Respuesta del huésped
NIÑOS PADRES CRECER LIBRE DE CARIES
 La CARIES problema odontológico
importante que como clínicos
debemos darle importancia nos solo
a los procedimientos restaurativos
sino ampliarnos en lo preventivo.
DOMÍNGUEZ
 La describe como secuencia de procesos
de destrucción localizada en los tejidos
duros que evoluciona progresivamente
irreversible y que comienza en la
superficie del diente y luego avanza en
profundidad.
PINDBORG

 Considera que la caries es infecciosa y


transmisible
BAUME Y FRANKE
 Describen que se inicia como una lesión
microscópica que finalmente alcanza las
dimensiones de una cavidad
macroscópica
FUSAYAMA
 La clasifica de acuerdo con la ruta de
invasión en:

 centrípeta
 centrífuga
 vertical
BARBERIA

 Infecciosa caracterizada por destrucción de


tejidos duros dentarios provocada por acción de
los ácidos producidos por microorganismos que
integran la placa dental.
GREGORY
 Enfermedad infeccion esencialmente de
carácter bioquímico, que se desarrolla en la
cavidad bucal, consecuencia de metabolismo
bacteriano
NORMA OFICIAL MEXICANA
 Enfermedad infecciosa
bacteriana, trasmisible
multifactorial, provoca
destrucción de los órganos
dentarios.
LOPEZ JORDI

 Proceso biologico, dinamico de


demineralizacion y remineralizacion
debido a que en sus primeros estadios la
progresión de la enfermedad se puede
controlar e incluso hacerla reversible.
 La creencia de que un gusano dental
causaba la caries fue mantenida hasta el
siglo XVIII.
 El primer documento al respecto
proviene de Babilonia
GALENO (131-201 DC)
 Practicaba odontología en Roma, creía
que cuando ocurría un desarreglo en la
cabeza producían ícores catarrales , al
pasar a la boca les provocaban lesiones
HUNTER 1778

 Causa de caries: el consumo


excecivo o inadecuado de alimentos
PARMY 1819
 Observó que la caries comenzaba en
lugares donde se producía retencion de
alimentos que la lesión progresaba hacia
el interior en dirección a la pulpa.
ROBERTS 1835
 Teoría sobre la fermentación y la
putrefacción de los restos de alimentos
retenidos sobre los dientes.
MAGITOT 1867

 Demostró la fermentación de los


azucares y que disolvían las estructuras
dentales
MILLER 1890
 Discípulo Koch formuló una teoría basada en la
de Roberts introducía el concepto de la
presencia de microorganismos.
TEORÍA DE MILLER TEORÍA
QUÍMICO-PARASITARIA
 La caries dental un proceso

 Químico-----parasitario

 Causada por los ácidos que producen los


microorganismos acidogenos.
TEORÍA DE MILLER TEORÍA
QUÍMICO-PARASITARIA

 Se disminuye el pH de la placa bacteriana,


aumentando la proliferación de
microorganismos y la actividad
acidogénica dando como consecuencia la
descalcificación.
TEORÍA DE MILLER TEORÍA
QUÍMICO-PARASITARIA

 Trascendido días
 la caries 2 fases
PRIMERA FASE
 Descalcificación y reblandecimiento del
tejido por la acción de bacterias
acidógenas
SEGUNDA FASE

 Disolución del tejido reblandecido por la


acción de microorganismos proteolíticos
TEORÍA DE MILLER TEORÍA
QUÍMICO-PARASITARIA

 El pH es acido en la superficie del esmalte


durante el inicio de la caries
TEORÍA DE MILLER TEORÍA
QUÍMICO-PARASITARIA

 Hay un complejo de bacterias en el sitio


donde inicia la caries
TEORÍA DE MILLER TEORÍA
QUÍMICO-PARASITARIA

 Hayuna relación directa entre caries


y dieta alta en carbohidratos
DEFICIENCIA DE LA TEORIA DE
MILLER
 No explica los sitios propensos a caries
 Variación de microorganismos
 El fenómeno de caries detenida
FOSDIK Y HUTCHINSON
 Para un proceso carioso de inicio es
necesario:

 La fermentación de la azúcar
 Producción de acido láctico
TEORÍA PROTEOLÍTICA DE
GOTTLIEB, FRISBIE Y
PINCUS

 Quienes sostienen que la proteólisis


ocurre antes que la descalcificación ácida.
TEORÍA DE LA PROTEÓLISIS-
QUELACIÓN DE SCHATZ Y
COL.

 Afirman que la descalcificación no se


produce en medio ácido, sino neutro o
alcalino y se denomina quelación.
TEORÍA ENDÓGENA
CSERNYEI Y EGGERS-LURA

La caries resultado de una alteración


bioquímica se origina en la pulpa y los
resultados se manifiestan en la dentina y
en el esmalte.
TEORÍA ORGANOTRÓPICA
DE LEIMGRUBER

 Es una enfermedad de todo el órgano


dental y no una simple destrucción
localizada en la superficie la saliva permite
mantener un equilibrio entre

 Diente Medio
TEORÍA BIOFÍSICA DE
NEUMANN Y DI SALVO

 Afirman que la masticación induce la esclerosis


por cargas aplicadas sobre el diente aumenta la
resistencia del esmalte ante los agentes
destructivos del medio bucal.
TEORÍAS
L. WILLIAMS Y G. V. BLACK

Demostraron la importancia de la placa


gelatinosa (P. Bacteriana) en la iniciación
de la caries.
TEORÍAS ENDÓGENA,
ORGANOTRÓPICA Y
BIOFÍSICA

 Son poco aceptadas con


escasa repercusión en los
medios científicos
MILLER

 El concepto químico-
parasitario, fue aceptado
hasta mediados del siglo
pasado
 Pero en la actualidad
parece insuficiente e
incorrecto.
KEYES, GORDON
Y FITZGERALD

 los tres círculos

a) huésped (diente)
b) flora microbiana
c) sustrato (dieta)
KEYES, GORDON
Y FITZGERALD
KONIG
 Añadió un cuarto
círculo

tiempo
KEYES, GORDON
Y FITZGERALD
VENN

diente susceptible
presencia de bacterias
acceso a carbohidratos
tiempo
LARMAS

 Integró todos los


parámetros anteriores en
dos factores
LARMAS
 La boca presenta una microbiota
abundante, con gran variedad de
especies y formas
MICROBIOLOGÍA
 Tienden a tener una típica preferencia por
determinados sitios o lugares de
asentamiento
MICROBIOLOGÍA
 A las pocas horas del nacimiento, ya
existe una intensa vida microbiana
 La cavidad oral es un
medio ecológico de está
en contacto con el
exterior, recibe productos
químicos diversos
(alimentos) y posee un
líquido de composición
compleja como es la
saliva.
dientes
prótesis
cantidad y pérdida de
calidad parte de los
dientes
edentulos
salivarius
sanguis
milieri
mitis
Como flora suplementaria
en menor número

estafilococos,
bacterionemas
otras formas
S.Mutans
S.Sanguis
S.Mitis
S.Sanguis
S.Milleri
S.salivarius
 S.Mutans
 Actinomyces
 Lactobacillus
casei
 S.Mutans
 S.Sanguis
 S.Mutans
 S.Sanguis
 S.Salivarius
 Actinomyces
 Mutans
 Actinomyces
naeslundii
viscosus
El número es menor
sugiere que la saliva no
constituye un sitio de
predilección para los
microbios
 La saliva es beneficioso para
limitar la destrucción dental y
que los microrganismos que
se encuentran en ella se han
desprendido de la placa, del
surco gingival o de otros
sitios de la boca.
 La saliva actúa como diluyente
para eliminar microorganismos
o para reinfectar otros sitios,
además de llevarlos al interior
del cuerpo por vía orofaríngea
La importancia por dos huéspedes
habituales del medio bucal:

Streptococcus mutans
Lactobacillus
Las cepas criogénicas de
lactobacillus

 L. ac.dophilus
 L. casei.
Las cepas criogénicas de
estreptococos

 S. mutans
 S. Sanguis
 S. salivarius
 S. millieri
 Los lactobacilos
eran los principales
agentes etiológicos
de la caries;
Los estreptococos
mantienen una
proporción de
10.000:1 con
respecto a los
lactobacilos.
Streptococcus del grupo mutans

sobrinus
rattus
cricetus
ferus
macacae.
Las cepas criogénicas de
Actinomyces

A. viscosus
A. naeslundii
A. odontolyticus
Los microorganismos no atacan
directamente al esmalte natural y
sano.
La placa bacteriana contiene glucoproteínas
precipitadas de la saliva provenientes de
la película que se deposita habitualmente
sobre el esmalte
La placa se forma sobre los dientes
en lugares protegidos
El espesor de la placa es variable

El surco gingival es
delgada
Gruesa por encima del
borde libre de la
encía
Depósito de una película orgánica
proveniente de la precipitación de
glucoproteínas

En este proceso
intervienen
enzimas
bacterianas.
Engrosamiento de la película por interacción
de productos salivales y bacterianos
Instalación de formas bacterianas,
especialmente cocos provenientes del
medio bucal, que se van depositando en
grupos o cúmulos.
A las tres horas de
efectuado el
cepillado, la
superficie está
completamente
cubierta de
material blando.
Se produce una
interacción entre la
película y los
microorganismos del
medio, con
formación de
productos
adhesivos
A las 5 horas, ya se han
establecido colonias
microbianas
Entre 6 y 12 horas
después, se
reduce el espesor
del material que
reduce la placa.
A las 24 horas, una tercera parte de los
cocos se hallan en un activo proceso de
división celular y comienzan a aparecer
otras formas bacterianas
A las 48 horas, la placa está firmemente
establecida y cubierta por una masa de
filamentos y bacilos
El producto final de la
actividad bacteriana
sobre los hidratos de
carbono es
principalmente ácido
láctico producen
ácido acético y ácido
propiónico
La placa ubicada sobre el esmalte ya
cariado contiene un número mucho mayor
de microorganismos que la situada sobre
esmalte sano
Desmineralización del diente

Al comenzar la
desmineralización,
el esmalte ya no es
el material sólido.
El esmalte tiene conductos relativamente
grandes por los cuales pasan en ambas
direcciones ácidos, minerales, fluoruro y
otras sustancias
 Los ácidos producidos por la placa
dentobacteriana se difunden hacia el esmalte
por los conductos mencionados para comenzar
la desmineralización bajo la capa superficial.
 Al mismo tiempo se presenta la remineralización
 Primero se disuelven los
minerales más
insolubles dando como
consecuencia, la
formación de cristales
más grandes y más
resistentes a la
disolución.
Mientras la capa
superficial
permanece intacta,
es posible la
remineralización
del esmalte
afectado
En relación a saliva y protección al diente,
existen al menos cuatro funciones
importantes de la saliva:
 Capacidad búffer (potencializador)
 Efecto de limpieza
 Acción antibacteriana
 Mantenimiento de saliva saturada en
fosfato de calcio.
 
Efectos sobre
Rol en elevar pH
Efectos sobre Efectos sobre agregado o
salivar o de la
mineralización bacterias adherencia
placa
bacteriana
Búffers  Principal búffer en
HCO3- saliva 
Urea  Libera NH3
Proteínas ricas en Libera NH3
arginina 

 
2 Puede promover
Factores 2 Hidroliza paredes
limpieza por
antibacterianos polisacaridos 
agregación 
1 Lactoferrina  3 Produce OSCN-,
4 Se une a superficie
2 Lisosima  inhibe glicolisis 
bacteriana, previene
3 Peroxidasa  4 Neutraliza toxinas
adherencia 
4 IgA secretora  y enzimas 
5 Indirectamente
5 a-amilasa  5 Produce glucosa y
produce glucanes
maltosa

Factores que
1, 2, 3 y 4: Se unen 
afectan 2 y 4: En algunos
a hidroxiapatita,
remineralización  casosse une a
ayuda en
1 Histatinas  bacteria, promueve
supersaturación 1 Algo de inhibición
2 Proteínas ricas en adherencia 
salival  de s mutans
prolina  5 Agregado y
5 Barrera física y
3 Cistatinas  limpieza de bacterias
química en la
4 Estaterina  orales.
película del esmalte
5 Mucinas

HCO3- = bicarbonato; NH 3= amonio; OSCN -= hipotiocianato


 La primera manifestación
clínica de la caries de
esmalte se denomina
mancha blanca
 Esta mancha es
opaca y con aspecto
de tiza.
 El esmalte pierde brillo y se torna
ligeramente poroso y áspero, es fácil de
detectar con un explorador.
 No presenta una cavitacion.
 Es precedida por la formación de placa
bacteriana.
 Su aspecto clínico es diferente en puntos
y fisuras, que en superficies lisas.
 En puntos y fisuras, ocurre
de preferencia en superficie
oclusal de molares y
premolares
 Superficies lisas en
cara vestibular de
molares y palatina
de incisivos
superiores.
Inicialmente la caries de
puntos y fisuras se
observa como un punto de
color pardo o negruzco,
más blando, y donde el
explorador queda
"atrapado”
 Una mancha blanca
en la superficie
proximal del diente
vecino.
 Al quedar en contacto
con la saliva y en
zona de limpieza,
esta mancha se torna
marrón y la caries
pierde velocidad de
ataque.
CARIES DE PRIMER GRADO
ESMALTE
SEGUNDO GRADO:
ESMALTE Y DENTINA
TERCER GRADO: ESMALTE
DENTINA Y PULPA
CUARTO GRADO:
NECROSIS PULPAR
caries aguda

caries
crónica
 Se caracterizan por procesos
destructivos, rápidos de corta
evolución con afección pulpar
frecuente en niños y
adolescentes
 Son de lenta
evolución por lo
que el órgano tiene
tiempo de
protegerse por
medio de aposición
destinaría y
dentina esclerótica
 Si en un niño que forman
caries, serán atacados en
primer lugar aquellos dientes
con mayor susceptibilidad
En la dentición temporal, la
mayor frecuencia de caries se
encuentra en los:

 primeros
 segundos molares
 seguidos de los caninos
 incisivos superiores
 Los incisivos inferiores
raramente presentan
caries, ya que su relación
con la lengua y los
circuitos de distribución de
la saliva favorece una
defensa natural
Piezas Dentarias
1ros molares superiores e inferiores
2dos molares superiores e inferiores
2dos premolares superiores
1er premolar superior y 2dos premolares inferiores
Canino superior y 1er premolar inferior
Incisivo central, lateral y caninos inferiores.

Superficie Dentaria.
Superficies oclusales
Superficies mesiales
Superficies distales
Superficies vestibulares
Superficies linguales
 La velocidad de progresión de
la caries en el niño es,
generalmente, más rápida que
en el adulto
 Caries de fosetas y fisura

 Caries de biberón

 Caries rampante
 Localización
frecuente favorecida
por la existencia de
surcos pronunciados,
En dientes temporales, en
que el espesor de esmalte y
dentina es
proporcionalmente menor,
puede encontrarse
afectación de la pulpa en
lesiones que presentan
cavidades muy pequeñas en
el esmalte
 La gravedad del cuadro
deriva de la agresión continua
de un alimento azucarado en
los momentos de descanso
 1. Se presenta en niños
pequeños.
 2. Afecta a numerosas
piezas.
3. Afecta superficies
generalmente libres de
caries.
4. presenta lesiones
extensas y de avance
rápido.
5. Los incisivos inferiores
se encuentran libres de
caries debido a la acción
protectora del labio inferior,
la lengua y la saliva .
 Es un cuadro
clínico que
presenta muchas
similitudes con
caries de biberón.
Edad a la que presenta…
 La etiología es un
consumo exagerado de
hidratos de carbono que
ocasiona lesiones
múltiples, extensas y de
avance rápido.
 Los incisivos
inferiores suelen estar
afectados,
permitiendo realizar el
diagnóstico
diferencial con la
caries de biberón.
 Cuando se ingiere un
alimento que contiene
azúcares, se inicia la
formación de ácidos y se
presenta un descenso
en el pH.
 Deberá valorarse
al estudiar la
cariogenicidad de
la dieta
 Estudio de la dieta del niño
 Frecuencia con que ocurre la
ingesta
 Tipo del azúcar de consumo
y establecer el tiempo de
duración
caramelos  
mermeladas y jaleas
gaseosas
galletas
azúcar de mesa
papas fritas
 gelatinas  
miel
carne vacuna
carne de pollo
carne de cerdo
pescado
jamón
almendras
quesos
pepino
nueces
maní 
brócoli
avellanas
 El mecanismo de acción
principal de todos los fluoruros
es su efecto tópico sobre el
esmalte.

 (dentríficos, enjuagues, geles y


aguas fluoradas)
 Incluso en concentraciones
mínimas alrededor de los
dientes inhibe la
desmineralización y
favorece la
remineralización de la
superficie dental.
 Las fosetas y
fisuras siguen
siendo un peligro
real.
 La forma más
eficaz para
prevenir la caries
en fosas y fisuras
es el sellado de las
mismas
 El ICAO es el índice
odontológico más
utilizado y tiene la
ventaja de medir el nivel
de prevalencia de
caries en un grupo
amplio de población.
 C: número de dientes permanentes
cariados no tratados

A o P: número de dientes permanentes


ausentes o perdidos

 O:número de dientes permanentes


obturados o restaurados
 C: número de dientes temporales cariados
y no restaurados

 E: número de dientes temporales


indicados para extraer

 O: número de dientes temporales


obturados
 Los indicadores se formulan mediante un
valor o código que corresponde a las
condiciones del diente
 O= Espacio vacío (ausencia del diente
por causas ajenas a caries).

1 = Diente permanente cariado.

2 = Diente permanente obturado.

3 =Diente permanente extraído.


4 =Diente permanente con extracción
indicada.

5 = Diente permanente normal.

6 = Diente temporal cariado.


7 =Diente temporal obturado.

8 = Diente temporal con extracción indicada.

9 = Diente temporal normal.


Los resultados proporcionan
información acerca de:
 número de personas con caries
dental,
 cantidad de dientes que
necesitan tratamiento
 proporción de dientes ya
tratados
 total de dientes que ya hicieron
erupción
En niños establece la siguiente
escala CAO para gravedad de
caries

O a 1.1 muy bajo


 1.2 a 2.6 bajo
 2.7 a 4.4 moderado
 4.5 a 6.5 alto
 mayor a 6.6 muy alto
 La meta de un examen
clínico es detectar las
fases más tempranas
del desarrollo de la
caries.
 Cuando se examina a los pacientes,
se debe de tener en cuenta las caries
presentes como también poder
generar un criterio predictivo de
dónde se iniciarán nuevas lesiones
 Poder diagnosticar caries, en
etapas iniciales, es una tarea
difícil ocupa experiencia, así
como la utilización de
métodos alternativos
 La localización de la lesión
hace nuestro trabajo más
simple o difícil.
 Una lesión inicial nos complica el
panorama. En ciertas ocasiones
podemos tener falsospositivos debido a
la ingesta excesiva de fluoruros
 El explorador es útil para el
diagnóstico correcto ya que con
él podemos eliminar algún tipo
de elemento que nos pueda
limitar la visión correcta.
 Nos permite examinar las
superficies en las cuales
sospechamos la presencia de
caries
 No hay necesidad de
aplicar mucha fuerza al
explorador ya que
podemos generar lesiones
sobre la estructura dental
 La cantidad de presión
del explorador debe
ser igual a la que se
utilizaría para rayar
una uña, sin producir
dolor o daño.
 El uso indebido del explorador
nos puede llevar a la
destrucción de tejidos y
predisponerlos a futuras
lesiones
 Se ha demostrado que
si no se tiene una
buena técnica, una
lesión inicial puede
exacerbarse y pasar a
una de mayor tamaño
esto depende de la
presión utilizada
 Hemos utilizado este
método mediante la
ayuda del espejo bucal.
A través del tiempo se
han desarrollado equipos
para la transiluminación
dentaria.
 Es una tecnología basada en la
que el esmalte de las lesiones
cariosas tiene un índice de
transmisión de luz menor que
la del esmalte sano
 En este método utiliza una luz
brillante para iluminar el diente.
Este, después nos mostrará los
distintos grados de intensidad que
presente la pieza irradiada
 Las caries o zonas desmineralizadas
aparecerán más oscuras ya que la luz es
absorbida en mayor cantidad cuando se
encuentra una lesión.
 Se han utilizado las
radiografías para la
interpretación de caries y
pueden llegar a presentar
confiabilidad de hasta un 60%.
Una serie de variables que nos
pueden hacer bajar el nivel de
confiabilidad
 La condición de los líquidos

 El tiempo a la radiación del Rayo X

 El ángulo con que se tome y el tipo de


radiografía que se utiliza
 La palabra LASER,
corresponde al palabras Light
Amplification by Stimulated
Emission of Radiation, es
decir luz amplificada por la
emisión estimulada de
radiación
 Cualquier emisor láser
posee una cavidad de
resonancia, donde se
coloca el medio activo
(sustancia sólida, líquida o
gaseosa) y mediante un
aporte de energía se
produce la emisión
estimulada.
Los power láser o láseres duros,
utilizados en Odontología son

 El de Erblum-YAG (puede sustituir


parcialmente a la turbina)
 El de Holmium-YAG
 El de Argón
Gran seguridad en el
diagnostico y detección
de caries en un estado
precoz
 Permite monitorizar la caries
y el odontólogo efectuara
intervenciones menos
invasivas, mas estéticas,
aumento en la calidad del
trabajo y por consiguiente
pacientes mas felices y
leales
 Permite documentar los
diferentes estadios de la
caries sin necesidad de
exponer a los pacientes
a una innecesaria
radiación
 El monitoreo eléctrico de las caries nace
en Holanda y se basa en la diferencia de
la conducción eléctrica que existe entre
un tejido dental sano y uno cariado o
desmineralizado
Los estudios demuestran un
diagnóstico y desempeño
satisfactorio a la hora de
detectar la presencia de caries
en las superficies oclusales
 El ECM mide la resistencia
eléctrica de un sitio del
diente donde esté seco y
controlado
DIAGNOdent
 Si se indican valores altos vamos a
encontrar tejidos mineralizados y si por el
contrario encontramos valores bajos nos
indica tejidos desmineralizados
 Una de las mayores ventajas es la con
el ECM nos da una oportunidad de
poder monitorear, atacar o
remineralizar la lesión incipiente
Entre las ventajas que nos da el
ECM se encuentran
 Un buen diagnóstico de lesiones precoses
o desmineralización en sus primeros
estadios.

 Nos permite localizar lesiones iniciales


donde aún no se encuentran bacterias en
la dentina
Entre las ventajas que nos da el
ECM se encuentran

 Nos da una forma de poder atacar a la


población con métodos preventivos

 Nos da la oportunidad de monitorear,


tratar y remineralizar las lesiones en
esmalte y dentina
Entre sus limitaciones están
 Se ocupa de mucho tiempo para poder
monitorear todas las piezas presentes en
la boca.

 Algunas fisuras o golpes en las superficies


dentales nos pueden dar falsos negativos
 DIAGNOdent ®
(KaVo)
DIAGNOdent Laser
Scanning the Fissures
Scanning the Fissures
Estado actual de la vacuna frente
a la caries

La prevención de la caries


dental por inmunización se
basa en las lesiones cariosas
tienen origen en los
estreptococos mutans.
 La investigación se ha
centrado en la elaboración de
una vacuna que estimule la
producción de anticuerpos
contra microorganismo
 La vacunación frente a la caries
dental puede ser en un futuro un
factor a tener en cuenta para su
prevención.
 En la actualidad, existe
gran polémica en
cuanto al tipo de
antígeno a utilizar, las
vías de administración,
la eficacia a corto y
largo plazo.
 Uno de los problemas
fundamentales radica en
que los estreptococos del
grupo mutans, caries no
son los unicos en la
etiologia
más frecuente en la
saliva es IgA.

mientras que la IgG,


cuyo origen es el
líquido gingival, se
encuentraen baja
 El problema es el elevado costo para
obtener antígenos purificados de la
enzima, siendo un inconveniente para su
aplicación como medida de salud pública
 La inmunización por vía oral
provocan altos niveles de
anticuerpos IgA.
 La vía óptima está por
determinar, aunque la
posibilidad de una
administración
combinada, oral y
sistémica.

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