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Mecanismos de rechazo de aloinjertos

El rechazo de aloinjertos ocurre en etapas e involucra respuestas inmunitarias mediadas tanto por células como por anticuerpos. El rechazo hiperagudo es causado por anticuerpos preexistentes contra HLA y puede ocurrir inmediatamente después del trasplante, mientras que el rechazo agudo implica la infiltración de macrófagos y linfocitos en el injerto, y el rechazo crónico a menudo se debe a anticuerpos antidonante en el receptor.

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Mecanismos de rechazo de aloinjertos

El rechazo de aloinjertos ocurre en etapas e involucra respuestas inmunitarias mediadas tanto por células como por anticuerpos. El rechazo hiperagudo es causado por anticuerpos preexistentes contra HLA y puede ocurrir inmediatamente después del trasplante, mientras que el rechazo agudo implica la infiltración de macrófagos y linfocitos en el injerto, y el rechazo crónico a menudo se debe a anticuerpos antidonante en el receptor.

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Mecanismos de

rechazo de
aloinjertos

Angelica Renteria Villa


Rechazo de injertos :
 Ocurre en etapas
 Causado por respuestas inmunitarias: tanto humorales como mediadas por células o aloantigenos
(moléculas MHC)
Rechazo hiperagudo inmediato se
origina por anticuerpos anti-HLA Poco después del
preexistentes trasplante
Etapa de
sensibilización Linfocitos del receptor
proliferan en
Rechazo de injerto en respuesta a
ausencia de esta aloantigenos sobre el
inmunidad injerto

Destrucción
Etapa efectora
inmunitaria del injerto
La respuesta a
Células T CD4 y CD8 antígenos de
reconocen histocompatibilidad
aloantigenos menor es débil
Sensibilización expresados sobre Combinada puede ser
células del injerto mas vigorosa
extraño Respuesta a antígenos
de histocompatibilidad
Aloantigenos de
mayor involucra:
histocompatibilidad
mayor o menor
Reconocimiento directamente de
la molécula MHC del donante
(presentación directa)
Reconocimiento de péptidos de
HLA del donante en la hendidura
de moléculas MHC propias del
receptor (presentación indirecta)
Efectora
• Reacciones mediadas por células Histológicamente la infiltración es
Flujo de entrada de células inmunitarias hacia el injerto parecida a la que se observa durante
Células T: CD4 y APC, macrófagos una respuesta de DTH:

Promueven la
proliferación de células T,
Citocinas producidas por células T IL-2 y el IFN-γ : respuestas de DTH y
promueven la infiltración de células mediadores importantes síntesis de IgG por
inflamatorias del rechazo de injerto células B, con activación
resultante del
complemento

• Rechazo mediado por anticuerpos


 Menos frecuente
 Aun común en el trasplante clínico
Etapas tempranas de
Anticuerpos se dirigen contra moléculas rechazo pero puede
Activación de
de HLA o antígenos endoteliales del ocurrir en cualquier
complemento
donante momento de la evolución
clínica del injerto
Rechazo
hiperagudo Mediado por anticuerpos preexistentes
• Trasplante es rechazado tan rápido que el tejido injertado nunca queda vascularizado
• Anticuerpos séricos del huésped preexistentes específicos para antígenos del injerto
• Mayores repercusiones en injertos altamente vascularizados (riñón y corazón)

 Transfusiones de sangre repetidas


 Embarazos repetidos
 Exposición a agentes infecciosos
 Trasplantes previos
 Presencia de anticuerpos específicos para
antígenos de grupo sanguíneo
Rechazo
agudo Mediado por células
Infiltración masiva
de macrófagos y Activación de
Examen
linfocitos en el sitio células TH y de su
histopatológico
de destrucción del proliferación
tejido Mecanismos descritos en etapa efectora
AMR agudo: causa sugerida del 20-30% de los
casos
Rechazo
crónico
Mediado por respuesta humoral, por células por el receptor
• 60% de los casos con disfunción crónica pueden
encontrarse anticuerpos antidonante en el
receptor
Fármacos inmunosupresores hacen poco
para manejar el rechazo: termina siendo
necesario otro trasplante Respuestas mediadas por
células y AMR

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