TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Medicina interna

Presentado a: Dr. Javier Barón

 DEFINICIÓN
La causa suele ser por una
trombosis venosa
profunda que se desprende
y viaja por el torrente
sanguíneo hasta el pulmón.

Es un bloqueo súbito de
una arteria pulmonar.

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EPIDEMIOLOGIA Las causas de esta disminución de la mortalidad
alegan el aumento de terapias e intervenciones
mas efectivas , así como mayor adherencia a las
guías terapéuticas
Recientes análisis de series temporales en
poblaciones de Europa, Asia y Norteamérica
sugieren que las cifras de fallecimientos están
decreciendo

Numero de muertes por año causadas por TEP en

Europa oscila alrededor de 300.000/ año

Es la 3ra enfermedad cardiovascular con una

incidencia anual global de 100-200/100.000
 FACTORES PREDISPONENTES
la TEV es consecuencia de la interacción
entre:

RIESGO ALTO
factores de riesgo
relacionados con el relacionados con el
paciente entorno normalmente
normalmente temporales
permanentes

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RIESGO MODERADO
RIESGO DEBIL
FISIOPATOLOGÍA
La PAP aumenta por oclusión del 30-50% del
lecho arterial por tromboembolias.

Vasoconstricción: por la liberación de

tromboxano A2 y serotonina

Resistencia vascular pulmonar =

vasodilatación VD

aumento en la tensión de la pared VD

Estabilizan temporalmente la presión

sanguínea

inestabilidad hemodinámica
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA GRAVEDAD
DE LA EMBOLIA PULMONAR
 DIAGNÓSTIC
O PRESENTACIÓN CLÍNICA

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 REGLA DE
GENEVA

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DIAGNOSTICO
1. ANALITICA SANGUINEA.
2. RADIOGRAFIA DE TORAX.
3. TAC PULMONAR CON CONTRASTE.
4. GAMMAGRAFIA PULMONAR.
5. ECOGRAFIA.
6. ECOGRAFIA DE MIEMBROS INFERIORES.
↑ D-dímero: se eleva en presencia de trombosis aguda debido a la activación simultánea de la cascada
de la coagulación y la fibrinólisis. Lo fundamental sobre el Dímero-D es su alto Valor Predictivo Negativo,
ya que si lo encontramos no elevado, podríamos considerar prácticamente descartada la posibilidad de
TEP y baja probabilidad de TVP. Al ser un reactante algo inespecífico podemos observarlo aumentado en
pacientes con otras patologías como Cáncer, Pacientes hospitalizados, infecciones o procesos
inflamatorios severos o incluso durante el embarazo.

↑ Troponinas I y T: su elevación se encontraría asociada a un peor pronóstico de la fase aguda del TEP.

↑ Lactato: como en muchas otras patologías, su elevación indica hipoperfusión tisular, y por tanto
inestabilidad inminente y compromiso hemodinámico.
↑ Pro BNP: su aumento indica severidad de la disfunción del ventrículo derecho y posible compromiso
hemodinámico.
Hiponatremia: un metanálisis reciente en 1866 pacientes con TEP agudo encontró que un sodio disminuido podría
estar relacionado con una mayor mortalidad intrahospitalaria

↑ Creatinina y ↓ Filtrado Glomerular: peor pronostico con aumento de riesgo de fallecimiento en los siguientes 30
días posteriores al episodio agudo.
RADIOGRAFIA DE TORAX
 TAC PULMONAR CON CONSTRASTE
 prueba de imagen de elección para el diagnóstico del TEP, ya que nos permite observar de manera
adecuada las arterias pulmonares.
 Posee una Sensibilidad del 83% y una Especificidad del 96%, de modo que en pacientes con riesgo
bajo/intermedio y un TAC negativo podríamos prácticamente descartar la presencia de TEP (VPN=96% en
bajo riesgo y VPN=89% en riesgo intermedio).
 Por el contrario, ante un TAC negativo en pacientes con alto riesgo de TEP como diagnóstico más probable,
el VPN se reduciría hasta un 60%, no pudiendo descartar de manera segura la existencia de TEP y haciendo
necesario continuar estudio para descartarlo de manera más específica.
GAMMAGRAFIA PULMONAR
• V/Q SPECT: la gammagrafía
ventilación/perfusión por tomografía
computarizada por emisión de fotón único
(V/Q SPECT) ha sido evaluada en los últimos
años, con resultados prometedores en el
abordaje diagnóstico de pacientes con TEP
de probabilidad intermedia y alta.
• nos indica en la fase aguda cuando la
ventilación es normal pero existe una
hipoperfusion sanguínea en esa misma zona.
• Las ventajas mas importantes que ofrece,
son la posibilidad de un resultado binario y
las dosis mas bajas de radiación respecto a la
angiotomografía pulmonar convencional
ECOGRAFIA
CARDIACA
Prueba de referencia ante paciente con inestabilidad
hemodinámica y sospecha de TEP, donde se podría producir
una sobrecarga de presión en el Ventrículo Derecho y su
disfunción. Se utiliza para estratificación del riesgo y
pronóstico.
MIEMBROS INFERIORES
ecografía de estos posee una sensibilidad del 90% y una especificidad del 95%, haciendo posible el
inicio inmediato de manera segura del tratamiento anticoagulante si encontramos una TVP en
aquellos pacientes con sospecha de TEP.
ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
VALORACIÓN
PRONÓSTICA
 TRATAMIENT
O

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 TRATAMIENTO FASE AGUDA
1. SOPORTE HEMODINÁMICO Y RESPIRATORIO.
Norepinefrina: Dobutamina y dopamina: Epinefrina
• Mejora la función de VD por • Paciente con EP, bajo índice • Combina las propiedades
efectos inotrópicos positivo y cardiaco y PS normal. beneficiosas de la norepinefrina y
mejora la perfusión coronaria VD. la dobutamina.
• Uso en ptes hipotensos. • Sin los efectos vasodilatadores
sistémicos.

Vasodilatadores: Inhalación de óxido nítrico: Levosimendan:

• Disminuyen la presión arterial • Puede mejorar estado
• Restaurar el acoplamiento entre
pulmonar y la resistencia vascular hemodinámico e intercambio
pulmonar. gaseoso de los pte. VD y arteria pulmonar en EP
aguda.
• Combinación de vasodilatación
pulmonar y aumento de la
contractilidad del VD.
2. ANTICOAGULACIÓN
Prevenir tanto la muerte precoz como la TEV.

Duración estándar de la anticoagulación debe cubrir al

menos 3 meses.

Periodo de administración parenteral HNF, HBPM o

Fondaparinux primeros 5-10 días.

• Heparina parenteral debe sobreponerse con el inicio de un antagonista de

los AVK.
• O puede ser seguida de la administración de los NOACs (Dabigatran o
edoxaban)
• Si se administra Rivaroxaban o Apixaban el tratamiento oral debe iniciarse
directamente o después 1-2 días de administrado HNF o fondaparinux.
 ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL
Paciente con probabilidad clínica de EP alta o
intermedia: Iniciar anticoagulación parenteral Paciente con
mientras espera resultados de pruebas alteración
diagnósticas. Se renal grave
(depuración
recomien de creatinina
da HNF <30ml/min) u
obesidad
HNF (IV), HBPM o Fondaparinux (SUB) mórbida.

• Se prefiere fondaparinux para anticoagulación inicial.

• Menor riesgo de hemorragia o trombocitopenia inducida
por Heparina.
ANTAGONISTA VITAMINA K (AVK)
Anticoagulación HNF,
Preferiblemente el
HBPM; debe
Iniciar lo antes posible mismo dia que el
mantenerse al menos 5
con Warfarina. anticoagulante
días + INR 2.0 – 3,0 en
parenteral.
2 días consecutivos.

Dosis diaria se ajusta

10 mg Warfarina en pte 5 mg paciente mayor
según INR durante los
ambulatorio <60 años. edad y hospitalizado.
siguientes 5-7 días.
NOACs
3.TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
Restaura la perfusión pulmonar mas
rápidamente que la anticoagulación con HNF
sola.

Beneficio a los primeros días, las diferencias ya

no son evidentes 1 semana después del
tratamiento.

Continuar la anticoagulación con Heparina

durante varias horas después de finalizar el tto
trombolítico.

Se observa mayor beneficios cuando se inicia el

tratamiento en las primeras 48 h.

Tratamiento trombolitico conlleva a un

importante riesgo de sangrado Incluida la
hemorragia intracraneal.
 5. TRATAMIENTO
4. EMBOLECTOMÍA DIRIGIDO POR 6. FILTROS VENOSOS
QUIRÚRGICA CATÉTER PERCUTÁNEO

eliminación de contraindicacione
los trombos que s absolutas para
obstruyen las los fármacos
principales anticoagulantes
arterias
EP de alto riesgo
pulmonares para
facilitar la
recuperación del Pacientes con
VD y mejorar los recurrencia de EP
síntomas
 ESTRATEGIAS DE
TRATAMIENTO
AJUSTADAS A LOS
RIESGOS EN LA
EMBOLIA
PULMONAR AGUDA