ASCITIS
• Líquido libre en la cavidad abdominal
• 80% es secundaria a hipertensión portal por
cirrosis hepática,
• 10% neoplasias
• 3% insuficiencia cardíaca
• 7% procesos menos frecuentes
• Descompensación más frecuente en la cirrosis
• Signo de mal pronóstico (supervivencia en el primer
año 85% y en el segundo del 50%)
ETIOPATOGENIA
• Hipertensión portal (HTP)
– Más importante
– Vasodilatación arterial esplácnica progresiva
– Mayor volumen arterial total en el territorio esplácnico
– Los barorreceptores arteriales lo interpretan como una
disminución del volumen arterial (denominado
hipovolemia efectiva, aunque no haya una disminución
real del volumen total)
– Activan diferentes sistemas neurohormonales para
aumentar el volumen plasmático
– Disminución progresiva de la excreción de sodio
urinario y de agua libre
– Ascitis
– Hiponatremia dilucional
– Aumento de las resistencias periféricas
– Vasoconstricción renal
– Síndrome hepatorrenal (afectación renal)
• Disminución de presión oncótica del plasma
– Disminución de la concentración plasmática de
proteínas
– Disminución de la presión oncótica del plasma
– Para compensar la diferencia de presión, existe
paso de líquido libre del territorio vascular al
intersticio
– Edemas y ascitis
• Ascitis linfática
– Acumulo de linfa en el peritoneo (ascitis quilosa)
– Obstrucción de la circulación normal de la linfa,
con exudación de ésta al peritoneo
– Rotura de los conductos linfáticos y el derrame de
la linfa
• Irritación peritoneal
– Carcinomatosis peritoneal
– Exudación con alta concentración de proteínas a la
cavidad peritoneal
– El paso de líquido al peritoneo restablece el
equilibrio de presión oncótica y produce la ascitis
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
– Antecedentes familiares: hepatopatía y tuberculosis.
– Antecentes personales y factores de riesgo de hepatopatía
– Antecedentes patológicos: hepatopatía, insuficiencia
cardíaca, tuberculosis previa, síndrome nefrótico,
neoplasias, diabetes, dislipemia, obesidad y episodios
previos de ascitis
– Síntomas actuales: tiempo de evolución, rapidez de
aparición, dolor abdominal, fiebre, síndrome
constitucional, cambio en el ritmo de las deposiciones,
disminución de la diuresis y edemas
• Exploración física
– La exploración física detecta ascitis en cantidad superior a
1,5 litros
– Distensión abdominal, matidez en los flancos, que varía
con el decúbito, y signo de la oleada
– Estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, eritema
palmar, hipertrofia parotidea, etc.
– Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca
– Semiología de derrame pleural
– Signos de malignidad: linfadenopatías y nódulos
subcutáneos (supraclavicular –nódulo de Virchow– y
umbilical –nódulo de la Hermana Mª José–)
LABORATORIO
• Hemograma y hemostasia
• Ionograma
• Función renal
• Transaminasas
• FA
• Bilirrubina total (BD, BI)
• Proteínas totales, albúmina
• VSG y alfafetoproteína.
• Ionograma en orina
• Marcadores virales de hepatitis
• Amilasa
• Hormonas tiroideas
• Marcadores tumorales
• Proteinuria
Ecografía abdominal
• Es la exploración más útil después del análisis del
líquido ascítico
• Detecta incluso mínimas cantidades de ascitis (100 ml)
• Orienta hacia la existencia o no de hepatopatía,
hipertensión portal, patología ovárica, masas
mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal,
entre otras
• Debe realizarse siempre en cualquier paciente con
ascitis.
Rx torax
• Derrame pleural por patología cardiopulmonar
(insuficiencia cardíaca, neoplasia pulmonar)
• Patología abdominal con perforación (aire
libre en peritoneo)
Paracentesis diagnóstica
• Diagnóstica y terapeutica
• Diagnósticos en líquido ascítico
– Recuento de polimorfonucleares (PMN) <250/mm3 indica
ascitis no infectada
– Recuento de PMN > 250/mm3indica infección del líquido
– Proteínas totales en líquido ascítico (Trasudado si las proteínas
totales son <2,5 g/dl, exudado si son > 2,5 g/dl)
– Gradiente de albúmina plasma menos albúmina en ascitis
– Glucosa, LDH, amilasa, Gram de líquido ascítico
– Cultivo de líquido ascítico
– Citología
Hipertensión portal
– Cirrosis hepática
– Hepatitis alcohólica
– Insuficiencia hepática fulminante
– Síndrome de Budd-Chiari ((trombosis de las venas suprahepáticas)
– Esteatohepatitis no alcohólica
– Enfermedad venooclusiva del hígado
– Trombosis de venas suprahepáticas
– Hepatocarcinoma
– Metástasis hepáticas masivas
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Pericarditis constrictiva
– Mixedema
Hipoproteinemia (disminución de presión
oncótica plasmática)
• – Desnutrición
– Síndrome nefrótico
– Enteropatía perdedora de proteínas
– Mal absorción: enfermedad celíaca,
Whipple, etc.
Ascitis linfática
• Por obstrucción: linfoma, neoplasias
abdominales, linfangiectasia congénita.
• Por rotura: transección de múltiples vasos
linfáticos en traumatismos o cirugía
resectiva amplia (linfadenectomía pélvica
radical por carcinoma testicular, shunt
esplenorrenal distal)
Irritación peritoneal
– Peritonitis infecciosa:
– Bacteriana: Chlamydia, etc…
– Tuberculosis peritoneal
– Micótica: histoplasmosis, Candida albicans.
– Parasitosis: esquistosoma, áscaris, Entamoeba hystolitica,
– Hidatidosis
– Neoplasias:
– Carcinomatosis peritoneal
– Mesotelioma
– Pseudomixoma peritoneal
Otras
• Ascitis pancreática
• Ascitis biliar
• Enfermedades del tejido conectivo (LES)
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn)
• Ascitis urinaria
• Ascitis por diálisis peritoneal
• Enfermedades ginecológicas (endometriosis, síndrome
de Meigs (es la asociación de ascitis, derrame pleural y
un tumor de ovario benigno (un fibroma),
(hiperestimulación hormonal ovárica)
