República Bolivariana De Venezuela

Ministerio De Educación Superior

Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”
Decanato De Ciencias De La Salud
Departamento De Medicina Interna

Enfermedad Vascular Cerebral

Dra. Ana Isea

Br. Alejandra Isabel Tálamo

Enero, 2020
 Metabolismo Cerebral Normal
FSC: 55cc/100gr/Min
Aporte de O2: 3.5cc/100gr/Min
Aporte de Glucosa:
5mg/100gr/Min

Interrupción Muerte del

4-10 Min.
total del FSC tejido

Menor 16-
18ml/100gr/ infarto 60 Min
min
Menor Prolongue
Isquemia
20ml/100gr/ sin infarto
por horas o
Min días (TIA)
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Conjunto de trastornos de la
vasculatura cerebral que producen

Afectación TRANSITORIA o
PERMANENTE de la función de
una región del cerebro

FOCAL SÚBITO O HEMORRÁGICO ISQUÉMICO

O GLOBAL INSIDIOSO
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Epidemiología

Primera causa de
Provoca 1 de cada 10
invalidez en personas
muertes
mayores de 65 años

Principalmente en edad
Afecta más Mujeres
avanzada
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Factores de Riesgo

Modificables:

No Modificables:
 ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
AIT

Clasificación EVC REVERSIBLE

SEGUN SU
EVOLUCIÓN
EVC EN EVOLUCIÓN

EVC ESTABLECIDO
DE GRAN VASO

ISQUÉMICOS ARTERIOESCLEROTICO
DE PEQUEÑO VASO
SEGUN LA CARDIOEMBÓLICO (INFARTO LACUNAR)
ETIOLOGÍA

SECUNDARIO A OTRAS
CAUSAS
EVC
DE ETIOLOGÍA INCIERTA

FOCAL
SEGUN EL TERRITORIO
ARTERIAL AFECTADO
GLOBAL

INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRÁGICOS SEGÚN LA
LOCALIZACIÓN
SUBARACNOIDEA
 EVC: ISQUÉMICO
Etiología
2. Cardioembólico:

1. Aterosclerosis de grandes
vasos:
• Estenosis arterial.
• Embolo arterioarterial.
 EVC: ISQUÉMICO
Etiología

3. Aterosclerosis de pequeños vasos 4. Secundario a otras causas.

• Infartos lacunares menor 15 mm. • Disección arterial.
• Arterias perforantes (100-400 micras). • Displasia fibromuscular.
• Lipohialinosis. • Dolicoectasia.
• HTA y diabetes. • Sindrome antifosfolipidos.
• LES.
• Anemia drepanocítica.
• Arteritis de la temporal.
 EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN ANTERIOR
Arteria Cerebral Hemiplejia,
Media
ORIGEN
hemianestesia y
hemianopsia
1-2 días desviación de
la mirada al lado
homónima ipsolateral
contralaterales

Hemisferio dominante:
Disartria afasia global

Hemisferio no
dominante:
anosognosia, apraxia
constructiva e
inatención para la
mitad contralateral del
cuerpo
EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN ANTERIOR
Arteria Cerebral
Media
• Pérdida de la fuerza de la mano o
de la mano y el brazo (síndrome
braquial)
• Debilidad facial con afasia motora
de Broca con o sin pérdida de la
Rama fuerza del brazo (síndrome
opercular frontal).

• Alteración sensitiva
• Pérdida de la fuerza
División • Afasia motora
superior

Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. 2. 19ª Edición

EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN ANTERIOR
Arteria Cerebral
Media
• Afasia fluida (de Wernicke) sin pérdida
de la fuerza HD y cuadrantanopsia
homónima superior contralateral
División • Agnosia espacial sin pérdida de la
inferior fuerza HND

• Sintomatología motora pura o

sensitivomotora contralateral a la
lesión.
• Debilidad de los músculos faciales,
músculos del brazo y de la pierna
(RCI)
Lagunar • Ataxia de la mano contralateral y
disartria

Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. 2. 19ª Edición

 EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN ANTERIOR
Arteria Cerebral
Anterior
Apraxia
Hemiplejía-paresia crural
contralaterales Incontinencia esfinteriana

Afasia transcortical motora

Hipoestesia en dedos de
pie, pie y pierna
Abulia
contralateral
Reflejos de prensión o de
búsqueda
Lesión área motora suplementaria:
Hipocinesia Miembro Superior Y el síndrome de la mano
contralateral extranjera.

Cambios de personalidad
EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN ANTERIOR
Arteria Coroidea
anterior
Hemianestesia
Hemiplejia (hipoestesia) y
contralateral hemianopsia
homónima

Arteria Carótida
interna y Carótida
común
Hemianestesi
Abulia o
Hemiplejia a y afasia o
estupor
anosognosia
EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN POSTERIOR

Hemianopsia
homónima o Alteraciones en la
cuadrantopsia Disfonía, disartria y
memoria.
Ataxia bilateral
homónima disfagia

Afección bilateral:
SÍNDROME DE ceguera cortical,
Alexia, agnosia visual,
ENCLAUSTRAMIENTO prosopagnosia, o
afasia sensitiva,
síndrome de Balint
anomalías oculares,
alucinaciones visuales.
(asimultagnosia, ataxia
pupilas puntiformes,
y apraxia)
alucinaciones visuales,
amnesia.
EVC: ISQUÉMICO CIRCULACIÓN POSTERIOR
Síndrome bulbar Lateral o de
Wallenberg
• En el lado de la lesión: Dolor,
Síndrome
entumecimiento, bulbar medial
alteración de la
sensibilidad en la mitad de la cara
• Entumecimiento de la extremidad
Parálisis
• superior, delcon atrofia
tronco o de lade la
extremidad
mitad de la lengua: XII par
inferior
ipsolateral
• Caída hacia el lado de la lesión
•• Nistagmo,
Parálisisdiplopía,
de las oscilopsia,
extremidadesvértigo,
náusea, vómito
superior e inferior sin
• Disfagia, disfonía, parálisis del paladar,
afección
parálisis de la cara:
de cuerda vocal, disminución del
alteración
reflejo nauseosode la sensibilidad
• Entáctil y propioceptiva
el lado en
opuesto de la lesión:
medio cuerpo:
Alteración haz piramidal
de la sensibilidad dolorosa y
térmica
y en un hemicuerpo,
lemnisco interno con afección
ocasional de la cara
contralaterales
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Retiniano
Carotideo

Clasificación Hemisférico

Vertebro basilar
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
AIT RETINIANO

Síntoma más frecuente:

Amaurosis fugaz ipsilateral
• Indolora
• De segundos a minutos
• 15-20% de los pacientes la describen
«cortina que cae frente al ojo»
• Completa o circunscrita a un sector del
campo visual
• Oclusión de las A. ciliares post
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
AIT RETINIANO
Fondo de ojo
Determina la causa de la amaurosis:
1. Émbolos de colesterol

Placas de Hollenhorst

2. Émbolos fibrinoplaquetarios
- Carótida interna
- Arco aórtico
3. Émbolos procedentes de la
válvulas cardiacas
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
AIT HEMISFÉRICO

Síntomas más frecuente es una alteración motora y sensitiva

contralaterales, seguida de una paresia aislada o de una alteración del
lenguaje

Déficit motor: hemiplejía – hemiparesia de

predominio distal/ participación facial

Síntomas sensitivos: parestesias – hipoestesia

Síntomas visual: hemianopsia homónima

 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Región Vertebrobasilar

1. Diplopía
2. Disartria
3. Ataxia
4. Vértigo
5. Alteraciones motoras y
sensitivas
6. Hemianopsia homónima
7. Amaurosis bilateral
8. Mareos
 Diagnóstico y Estudios Complementarios

Laboratorios: hematología Exámenes de patologías

Imágenes:
completa, urea, creatinina de base:
glicemia basal y -HbA1c y PTOG -Rx de tórax PA
Angioresonancia
postpandrial, TP, TPT, perfil –TAC craneal simple
lipídico, gases arteriales y -Machado Guerreiro
los electrolitos séricos -VDRL -RM cerebral

Ecocardiograma
transtorácico o
Angiografía: EVC
transesofágico si presenta Eco doppler carotideo
EKG isquémico trombótico
FA o vegetaciones o LES, vertebral
diagnóstico – terapéutica
de resto no tiene
indicaciones.

Necesario antes del Tratamiento Imágenes Cerebrales,

Glicemia y (posiblemente) Tiempos de Coagulación
 EVC: ISQUÉMICO Tratamiento
Medidas generales en fase aguda:  Sonda Vesical
HOSPTILIZAR  Antihipertensivos de acción corta
SOS PAS: >180mmHg y PAD: 110mmHg
Captopril Sublingual 12,5mg
 Permeabilidad de la vía aérea Nitroprusiato de sodio 0,5 a 10 microgramos/kg/min en
Monitoreo infusión continua (No descender más de 20% la PA)
cardíaco PA  
Atorvastatina: Dosis: 80 mg
(Contraindicaciones: hepatopatía o mialgias secundarias, si es asi se baja la dosis
a 40mg)
Pulsioximetría Nombre comercial: Ejm: lipitor®, Zarator®.
 
-Ácido acetilsalicílico: 300 mg STAT
Nombres comerciales: Aspirina®, Calmantina®, Inyesprin®, Rhonal®, Sedergine®
 
 Hipoxia: Oxígeno por cánula 2-4L/min -Clopidogrel: 300mg STAT
 Cabecera de la cama a 30° Nombres comerciales: Plavix®, Erogrel®
Anticoagulación: EVC ISQUÉMICO TROMBÓTICO.
 Hidratación parenteral: 2000 a 2.500 cc. Sol -HNF: 5000 UI. ev c/4 a 6h. (800 a 1200 ud /h).
Fisiológica a pasar en 24h: No glucosada ni -Warfarina (coumadin®, anasmol®) 10 mg. vo. OD (luego de la 1era dosis de
hipotónica heparina).

 Sonda Nasogástrica S.O.S. alteración del estado -NO SE UTILIZA EN UN EVC ISQUÉMICO GRANDE (EXTENSO) PORQUE SE
PUEDE TRANSFORMAR EN UN EVC HEMORRÁGICO
de conciencia.
EVC: ISQUÉMICO Tratamiento
 Fibrinoliticos:
 Protección gástrica Ev: Omeprazol (omez) 40mg
-Ictus con menos de 3 horas de evolución.
-Activador de plasminógeno tisular recombinante: VE OD. Pasar a VO al superarse la fase aguda
Dosis: 0,9 mg / Kg (Dosis máxima: 90mg). Se debe  Control de Temperatura.
de administrar el 10% de la dosis en bolo y el resto Novalcina (Dipirona) 1gr EV cada 6 horas SOS T
en una infusión en 60 minutos. 38,5 °c
 Prevención TVP y TEP:
 Calcioantagonistas: se utilizan en las primeras 6 Movilización precoz del paciente
horas para disminuir el área de penumbra.
Colocación de medias de compresión graduada
Nimodipina: Dosis: 30 mg OD VO por 21 días.
 Prevención de Escaras.
 Neuroprotección: Movilización frecuente del paciente
Citicolina: Dosis: 500 – 2000mg / día VO o EV Humectación de la piel
durante 6 semanas. Protección de los puntos de apoyo oseo mas
Somazina frecuente
Colchón antiescara
 Sedación: Haloperidol 5mg VE
 Analgésico: Paracetamol 1gr VE
 Antihemético: Metoclopramida 10 mg c/6h VE
SOS Vómito
 EVC: HEMORRÁGICO

INTRAPARENQUIMATOSO

EVC

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
EVC: HEMORRÁGICO

Longo, D. et al. Harrison Principios de Medicina interna. 18ª edición. 2012

 Hemorragia Intraparenquimatosa:
Putamen y Cápsula Interna
 Más Frecuente
 Instalación rápida (segs o min) de hemiplejía
contralateral + déficit sensitivo, hemianopsia y
afasia
 Si afecta el hemisferio no dominante: anosmia

Hemorragia importante:
 Coma y rigidez de descerebración
 Respiración irregular
 Pupila ipsilateral dilatada
 Arreflexia
 Signo de Babiski

Rodes Teixidor, J. Guardia Masso, Medicina Interna Tomo II

 Hemorragia Intraparenquimatosa

Cerebelo Protuberancial

COMA PUPILAS
CEFALEA OCCIPITAL VOMITOS PROFUNDO PUNTIFORME

ATAXIA DE LA
MAREO O VERTIGO DESCEREBRACION CHEYNE-STOKE
MARCHA

RARA OCASIONES
PUEDE PRESENTAR
PARESIA DE VI PAR
DIPLOPIA,
DISARTRIA,
CRANEAL HIPERTERMIA HIPERHIDROSIS
DISFAGIA
 Hemorragia Intraparenquimatosa:
Lobar
Lóbulo frontal Lóbulo Parietal
• Hemiparesia contralateral • Hipoparesia contralateral, afectando
• Reflejo de presión forzada sensibilidad discrimitava
• Afasia motora • Hemiparesia y hemianopsia homónima
• Anterior y basal: Apatía y respuestas • Hemisferio dominante: Afasia de conducción
lentas o trasncortical
• Hemisferio no dominante: Anosognosia y
Lóbulo temporal
hemisomatoagnosia
• Herniación antes de manifestarse la
hemiparesia
• Cuadrantopsia superior Lóbulo occipital:
• Hemisferio Dominante: • Hemianopsia homónima contralateral
Afasia de Wernicke relacionada con hemiparesia y
hemipostesia
• Dolor periorbitario ipsolateral
• Hemisferio Dominante: Alexia
 EVC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
En ocasiones los síntomas prodrómicos

MIDRIASIS PARALÍTICA DOLOR PERIORBITARIO

PARÁLISIS DEL VI NC DEFECTO VISUAL

Rodes Teixidor, J. Guardia Masso, Medicina Interna Tomo II
 EVC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Fondo de ojo:
Signo de Terson

Signos Meníngeos:

Rodes Teixidor, J. Guardia Masso, Medicina Interna Tomo II

EVC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Diagnóstico y Estudios Complementarios

Imágenes:
Exámenes de patologías
Laboratorios: hematología de base: TAC: tomografía del
completa, urea, creatinina aneurisma roto,
glicemia basal y -HbA1c y PTOG Punción lumbar: en caso
estratificación del
postpandrial, TP, TPT, perfil -Machado Guerreiro pronóstico clínico y de TAC negativa.
lipídico, gases arteriales y -VDRL estimación del riesgo de
los electrolitos séricos algunas complicaciones
-EKG
como el vasoespasmo.

Angiografía: 4 vasos
(ambas carótidas y Angio-TAC: ofrece Eco Doppler
ambas vertebrales) para información sobre la transcraneal permite la
ubicar el aneurisma, presencia de calcio en la demostración y el
definir sus detalles pared del aneurisma o la seguimiento del vaso
anatómicos y delimitar existencia de un trombo hasta llegar al
la presencia de otros intraluminal. vasoespasmo arterial.
aneurismas íntegros.
EVC: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Tratamiento
Ninguna hemorragia se maneja en la emergencia

Medidas no farmacológicas:
Control de Glucemia:
-Asegurar la vía respiratoria y el estadio hemodinámico.
Evitar Hipoglicemia
-Reposo absoluto, evitando todo tipo de esfuerzo y estímulos externos.
Control de Fiebre
-Elevar la cabeza del paciente a 30 – 45°
-Medias elásticas y compresivas.
-Sonda vesicoureteral
-Posterior a 3 días y cuando hay compromiso neurológico se coloca sonda
nasogástrica.

Medidas farmacológicas (Trauma Shock y UCI)

-Corrección de hiponatremia e hipovolemia (solución fisiológica al menos 3
litros al día).
-Valoración de electrolitos constante.
-Laxantes y ablandadores de heces.
-Desametasona 10mg VE c/6h
-Nimodipina durante 21 días (60 mg / 4 h VO o 3 – 5 mg / h EV por bomba
de infusión a través de vía venosa central en UCI. Para prevenir el
vasoespasmo.
-Citicolina: (Somazina) 500 – 2000mg / día VO o EV cada 6 h.
 CASO CLÍNICO
Se trata de paciente femenina de 68 años de edad cuyo familiar refiere enfermedad actual de 7 horas de evolución
caracterizado por presentar alteración en la sensibilidad en hemicara izquierda, concomitante diplipía y disfagia.
Refiere naúseas y vómitos durante traslado por lo que acude a este centro donde se evalúa y decide su ingreso
para estudio y tratamiento.

Antecedentes personales patológicos:

HTA diagnosticada hace 20 años tratada de manera irregular con Losartán 50 mg OD

Antecedentes personales no patológicos:

Hábito alcohólico ocasional, 12 cervezas, llegando a la embriaguez
Hábito cafeico, desde la infancia, 2 tazas diarias
Niega hábito tabáquico, chimóico, consumo de drogas ilícitas, entre otros.
Alimentación hipoproteica hipercalórica, hiperlipídica. Ingesta hídrica: 6 vasos de agua al día. No realiza
actividad física.
Hábito miccional: 4 veces al día, orinas amarillas claras, sui generis
Hábito evacuatorio: 1 vez al día, bristol 3, sui generis.
Onírico: Sueño espontáneo, nocturno, de aproximadamente 7 horas, continuo.
Aspectos socioeconómicos y epidemiológicos: GRAFFAR IV. Niega contacto con personas que padezcan
enfermedades infectocontagiosas, refiere inmunizaciones para la edad (no corroborado con tarjeta)
 CASO CLÍNICO
Antecedentes familiares:
Madre hipertensa fallecida a los 60 años por IAM
Padre fallecido, desconoce causa
3 hijos: Hija con HTA y DM tipo 2, resto vivos aparentemente sanos

Examen funcional: Refiere pérdida de peso sin causa aparente y polidipsia

Al Examen físico: PA: 140-100mmHg. FR: 18rpm. FC: 102lpm, Sat: 98%, Peso: 88kg. Talla 1,67m. CA: 100cm. Paciente
en malas condiciones generales, afebril, piel seca con leve palidez mucocutánea, llenado capilar menor de 3 seg,
cráneo normocéfalo, ojos asimétricos por ptosis palpebral izquierda, pupilas mioticas, mucosa oral húmeda, fosas
nasales permeables, pabellones auriculares normoimplantados sin secreciones visibles. Cuello simétrico, sin
adenomegalias. Tórax simétrico, normoexpansible, Rs Rs presentes simétricos, sin agregados. Ápex desplazado,
visible y palpable en 5to EII con LAA. RsCs arrítmicos, R1 único sistole silente, R2 único diástole silente, sin R3 ni R4.
Abdomen blando, depresible, sin visceromegalias. Neurológico: consciente, orientado en tiempo, espacio y persona,
disartrico, con disestesia en hemicuerpo derecho. Marcha con tendencia a la caída hacia el lado izquedo
Fuerza Muscular: 4/5 ROT II/IV

Paraclínicos:
RX de tórax: Cardiomegalia (ICT: 56%)
Gracias por su
atención