Residencia de Enfermería en Cuidados
Críticos del Adulto- 2018
SHOCK
Residente Rotante de 3er año: Toconás Alex
DEFINICION DE SHOCK
EPIDEMIOLOGIA.
FISIOPATOLOGIA.
CLASIFICACION
FASES DEL SHOCK
BIBLIOGRAFIA
SHOCK: Insuficiencia circulatoria
aguda asociada con la utilización
inadecuada de oxigeno por parte de las
células. Es un estado en el que la
circulación es incapaz de suministrar
suficiente oxigeno para satisfacer las
demandas de los tejidos, lo que resulta
en una disfunción celular .
Síndrome clínico asociado a múltiples
procesos, existe una hipo perfusión
tisular que ocasiona un déficit de
oxigeno (O2) en diferentes órganos y
sistemas.
HIPOPERFUSION
TISULAR METABOLISMO CELULAR
ANAEROBIO
PRODUCCION DE LACTATO
O2 ACIDOSIS METABOLICA
EPIDEMIOLOGIA
(2015) SEGÚN EL ESTUDIO RESH (REGISTRO ESPAÑOL DE SHOCK).
EL SHOCK SEPTICO 64% CAUSA MAS FRECUENTE.
SHOCK HIPOVOLEMICO 20%
SHOCK CARDIOGENICO 12%
SHOCK ANAFILACTICO 2%
OTROS 2%
FISIOPATOLOGIA
CONSEPTOS:
•Disponibilidad de O2: vol. O2 que fluye en los tejidos en la
unidad de tiempo. Depende del sistema cardiopulmonar y la
capacidad sanguínea del transporte de O2.
•Utilización de O2: capacidad celular para extraer O2 (EOv) y
consumirlo (VO2), acorde a los requerimientos metabólicos.
•disoxia: disminución de la producción de ATP con desvió de
metabolismo aeróbico a anaeróbico, por carencia o utilización
anormal de oxigeno (hipoxia tisular)
•La generación de ATP por vía anaeróbica, continua con
disminución de la oferta de energía y producción de lactato ,
H+, y demás sustancia toxicas que provocan lesión celular ,
llevando a disfunción orgánica y muerte.
FISIOPATOLOGIA
La disoxia se debe a:
inadecuada perfusión tisular (hipo perfusión)
Insuficiente contenido de oxigeno en sangre
(insuficiencia respiratoria)
Dificultad celular para la extracción o su utilización.
Deuda de O2: El déficit acumulado del VO2 en funcion
del tiempo. En circunstancias de disoxia el VO2
disminuye y es inferior al RMO2
VO2 < RM02 = DISOXIA/ HIPOXIA TISULAR = SHOCK
FISIOPATOLOGIA
CON TTO ADECUADO Y TEMPARANO EL VO2 AUMENTARA (pago de la
deuda de O2)
LA PERSISTENCIA DE LA DEUDA DE O2 GENERA UN ESTADO DE
IRREVERSIBILIDAD Y MUERTE CELULAR.
TTO TEMPRANO DE SHOCK DEBE SER RAPIDO PARA MINIMIZAR LA
DEUDA Y OBTIMIZAR EL PAGO.
HORA DE ORO – TIEMPO ES TEJIDO
Tipos de shock SHOCK HIPOVOLEMICO: contenido
vascular , por perdidas o por acumulación del
liquido en el 3er espacio. Hemorragia, vómitos ,
diarreas y quemaduras.
Dism. GC.
Dism. Presion de llenado VI
Aum. RVS
SHOCK CARDIOGENICO: Secundario a la
existencia de un fallo miocardico intrínseco.
Causas mas frecuente IAM, miocarditis,
insuficiencia valvular y arritmias.
Dism. GC.
dism,. Del trabajo sistolico ventricular.
Aumento de presion de llenado VI.
Tipos de shock
SHOCK OBSTRUCTIVO: Es consecuencia de
un fallo miocardico extrínseco. TEP. ,
taponamiento cardiaco y neumotórax a tensión.
Dism. GC
Aum, de la RVP
Presion de llenado ventricular izq. variable
SHOCK DISTRUBUTIVO O VASOGENICO:
Alteración entre el continente y contenido
vasculares por vasodilatación (piel caliente).
S. séptico, anafiláctico y el neurogénico.
GC normal o aumentado
Dism. RVS
CLASIFICACION DE SHOCK
ESTADIOS DEL SHOCK
El shock con tratamiento inadecuado puede evolucionar en 3 periodos
o estadios.
INICIAL: cambio de metabolismo aeróbico al anaerobio como fuente de
energía , lo que produce aumento de ac. Láctico.
S. COMPENSADO: PERFUSION TISULAR INADECUADA CON SIGNOS
VITALES “NORMALES”, MAXIMA ACCION Y EFICACIA DE MECANISMOS
ADAPTATIVOS. LOS MECANISMO COMPENSATORIOS AUN SON
SUFICIENTES PARA EVITAL EL PASO AL SHOCK. ACTUAR IDEALMENTE
PARA EVITAR LA PROGRESION.
ESTADIOS DEL SHOCK
S. DESCOMPENSADO: FRACASO DE LOS MECANISMOS
ADAPTATIVOS, PERFUSION TISULAR INADECUADA, CON SIGNOS
VITALES ANORMALES, DOM. APARECEN ALTERACIONES
SISTEMICAS COMO DIAFORESIS, OLIGURIA, DISNEA, ACIDOSIS,
HIPOTENSION ETC.
S. IRREVERSIBLE – DISFUNCION ORGANICA TERMINAR:
FRACASO ABSOLUTO EN PAGO DE DEUDA DE O2, AGOTAMIENTO
DE LOS MECANISMOS COMPENSADORES, DOM IRREVERSIBLE,
APARECE INSUFIENCIA RENAL, HIPOTENSION
SEVERAREFRACTARIA A TERAPIA Y MUERTE CELULAR.
IDENTIFICACION DEL ESTADO O SITUACION DE SHOCK
EL SHOCK SE RECONOCE EN GENERAL POR LOS EFECTOS QUE PRODUCEN HIPOPERFUSION
TISULAR, LOS MECANISMOS COMPENSADORES O EL FRACASO DE LOS MISMOS.
HIPOTENSION ARTERIAL: PAS
<90 mmHg o PAS que disminuye 40
mmHg a partir del valor basal o PAM
<65 mmHg. Puede no estar presente
en estadios inicial por efecto de
mecanismo compensador.
TAQUICARDIA:
ALTERACION DEL SENSORIO:
depresión sensorial, apatia, agitacion,
exitación, estupor, coma.
IDENTIFICACION DEL ESTADO O SITUACION DE SHOCK
TRANSTORNO DE LA PERFUSION
CUTANEA: livideces, palidez, frialdad de piel,
diaforesis, rellano capilar lento (>5seg) cianosis
´periferica.
OLIGOANURIA: diuresis < 30cc/h o <0,5
cc/kg/h
TAQUIPNEA:
MARCADORES METABOLICOS DE
HIPOPERFUSION E HIPOXIA TISULAR:
Aumento del ac lactico > 2, exceso de base (> -5
mmol/l ) ac. Metabolica.
Manual de emergencias medicas clinicas Quirurgicas 4ed.- G.
Tismininetzky- 2015
Sociedad Européa de medicina, concenso de shock circulatorio
y monitorizacion hemodinamica.
[Link] desde Hosp Italiano Buenos Aires - JCon julio 07,
2016
Diario de medicina de Emergencia 2004.
CLASIFICACION: de acuerdo a la condición fisiopatología
AFECTACION DEL CONTENIDO O CONTINENTE
SHOCK HIPOVOLEMICO
Hemorrágico
No hemorrágico.
SHOCK DISTRIBUTIVO.
Séptico
Anafiláctico
Neurogenico.
AFECTACION DE LA BOMBA CARDIACA
SHOCK CARDIOGENICO
Disminución de la descarga Sistólica.
Disminución del llenado diastólico.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción de la descarga Ventricular.
Obstrucción del llenado ventricular.
