LEPRA
Castro Benavides Joaquin Odiel
7C23
• Enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica, poco transmisible
• En la piel y los nervios periféricos, puede ser sistémica.
• Es causada por Mycobacterium leprae y M. lepromatosis.
• Afecta a cualquier raza. Predomina en varones; casi siempre se inicia durante la
niñez o la adolescencia, diagnostico en la edad adulta.
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
Etiopatogenia
• Estado inmunitario, dosis infectante, la frecuencia y duración de la exposición y la
virulencia del microorganismo.
• El tiempo de incubación de seis meses a cinco años.
• *Lactantes afectados
• Respiratoria, por la secreción nasal de pacientes multibacilíferos y, en ocasiones, la
piel.
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
Su hábitat es el macrófago y las células de Schwann
Los ácidos micólicos protegen la bacteria contra el ambiente, antibióticos,
agua, etc. ; el LAM funciona como los LPS de los gram negativos
El GLP-1 y el LAM permiten la replicación de la gente dentro del macrófago
El LAM inhibe la actividad fagocitaria del macrófago y quizá el agente
secrete moléculas inductoras de la apoptosis
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
• Sus huéspedes incluyen aves, mamíferos, peces; en general causan infecciones
lentas caracterizadas por la formación de granulomas
• Causan daño mediante la hipersensibilidad tipo IV (hipersensibilidad
retardada)
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
• Se requiere contacto estrecho, directo y prolongado con casos de la
enfermedad.
• Las lesiones nasales (lepra lepromatosa)son muy infectantes
• El enfermo elimina en secreciones nasales hasta 10^7 bacterias diariamente
• Quizá la susceptibilidad a la gente esté mediada por factores genéticos
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
• El sistema inmunitario es clave para la infección y desarrollo de la enfermedad.
• Las personas con buena respuesta celular pueden desarrollar lepra tuberculoide
o abortar la infección, mientras que aquellas con deficiente respuesta celular
desarrollarán lepra lepromatosa.
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Si se desarrolla respuesta
TH1 el caso presentará Fusión de
lepra tuberculoide lisosomas con los
fagosomas para
lisar al agente.
Apoptosis
Las citocinas secretadas Si el macrófago
por las células T H 1 no es activado, el
activan al macrófago agente se
para destruir el replicará en su
El agente es Mycobacterium leprae interior hasta
captado por el M intracelular destruirlo
y presentado a
células TH0
(vírgenes)c
La respuesta T H 1
Pasan a células también activa las
TH1 (inmunidad células NK a que
celular) o TH2 identifiquen y
(inmunidad Si se
destruyan
humoral) desarrolla
macrófagos y
respuesta TH2
células de Schwann
el caso sufrirá
infectadas
lepra
lepromatosa
Lepra tuberculoide
• Se caracteriza por manchas o placas de bordes eritematosos y centro pálido.
• Las manchas aparecen en cara, tórax, espalda y extremidades.
• Es poco probable que se recuperen bacilos leprosos de las lesiones; esta forma de la
enfermedad no es transmisible.
• Conforme el agente invade células nerviosas se pierde la sensibilidad en la(s)
mancha(s) hasta llegar a la anestesia.
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
Lepra lepromatosa
• Lesiones grandes, infiltrantes que afectan cara, pabellones auriculares y
tabique nasal
• El daño neuropático causa úlceras indoloras, pérdida de dedos, queratitis y
perforación de córnea
• Las lesiones son ricas en bacilos y la enfermedad SÍ es trasmisible
Diagnóstico
• Incluye el examen de la piel buscando signos de neuropatía periférica
(hipoestesia, anestesia, pérdida de la sensación térmica, atrofia muscular,
úlceras)
• En la lepra tuberculoide se realiza biopsia y estudio histopatológico de las
lesiones dérmicas; se aprecian granulomas subepidérmicos.
• El diagnóstico de la lepra lepromatosa se establece por la identificación de
BAAR en muestra de raspado nasal
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Tratamiento
• La atención debe ser natural y ambulatoria; tiene por objeto la curación, romper la
cadena de transmisión y prevenir la resistencia y las deformidades.
• No se confinará al individuo en leproserías ni en cuartos de aislamiento en los
hospitales; si hay reacción leprosa se puede hospitalizar al paciente como a
cualquier enfermo.
Arenas Guzmán, R. (2015). Dermatología (6th ed., pp. 406-421). Ciudad de México: McGraw-Hill Interamericana.
• Los fármacos que se deben utilizar en el tratamiento de la lepra se denominan de
primera línea y son rifampicina, clofazimina y dapsona. La PQT la prescribe el
personal de salud debidamente capacitado.
• El tratamiento regular de la lepra para los casos multibacilares comprende como
mínimo 12 dosis mensuales supervisadas de rifampicina, clofazimina y dapsona y
324 dosis autoadministradas una cada día de clofazimina y dapsona. Al concluir los
12 meses de tratamiento (o más según el caso) los enfermos deben ser evaluados
Norma Oficial Mexicana NOM-027-SSA2-2007 Para la prevención y control de la lepra. (2007). Retrieved 12 August 2019, from
[Link]
Norma Oficial Mexicana NOM-027-SSA2-2007 Para la prevención y control de la lepra. (2007). Retrieved 12 August 2019, from
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• El tratamiento para casos paucibacilares comprende como mínimo 6 dosis
mensuales supervisadas de rifampicina y dapsona y 162 dosis autoadministradas,
una cada día o hasta la desaparición de las lesiones dermatológicas
Norma Oficial Mexicana NOM-027-SSA2-2007 Para la prevención y control de la lepra. (2007). Retrieved 12 August 2019, from
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