COMPROMISO SENSITIVO

CURSO DE FISIOPATOLOGIA
Dr. Miguel Ángel Villavicencio Tío
Neurología - HNDM
 Introducción
• El dolor es definido como: “una
experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada a una lesión
tisular real o potencial”
 Dolor Agudo y Crónico
DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
• Consecuencia inmediata de la • No posee una función
activación de los sistemas protectora, y más que un
nociceptivos por una noxa. síntoma se considera como una
• Tiene función de protección enfermedad
biológica (alarma a nivel del • Es un dolor persistente que
tejido lesionado). puede autoperpetuarse por un
• Los síntomas psicológicos son tiempo prolongado después de
escasos y limitados a una una lesión, e incluso, en
ansiedad leve. ausencia de ella
• Es un dolor de naturaleza • Suele ser refractario a los
nociceptiva y aparece por la tratamientos y se asocia a
estimulación química, mecánica importantes síntomas
o térmica de nociceptores psicológicos
específicos
Tipos de fibra
Tipos de fibra
 Tipos de dolor
• En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede
diferenciarse en NOCICEPTIVO o NEUROPATICO
• El dolor NEUROPATICO es el • El dolor NOCICEPTIVO es la
resultado de una lesión y
alteración de la transmisión de consecuencia de una lesión
la información nociceptiva a somática o visceral
nivel del sistema nervioso
central o periférico
• Uno de sus características es la
presencia de alodinia, que es la
aparición de dolor frente a
estímulos que habitualmente
no son dolorosos
Dolor Inflamatorio
 Nociceptores
• Nocireceptores: grupo especial de receptores
sensoriales capaces de diferenciar entre estímulos
inocuos y nocivos
• Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes
sensoriales primarias.
• Reciben y transforman los estímulos locales en
potenciales de acción que son transmitidos a través de
las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC
• El umbral de dolor de estos receptores no es constante
y depende del tejido donde se encuentren
• Se distinguen 3 tipos de nociceptores.
Nociceptores cutáneos
• Presentan un alto umbral de
estimulación.
• Sólo se activan ante estímulos intensos y
no tienen actividad en ausencia de
estímulo nocivo
• Existen de 2 tipos:
⁻ Nociceptores A- δ situados en la
dermis y epidermis
⁻ Son fibras mielínicas con velocidades de
conducción alta y sólo responden a estímulos
mecánicos.
⁻ Nociceptores C amielínicos, con
velocidades de conducción lenta
⁻ Se sitúan en la dermis y responden a
estímulos de tipo mecánico, químico y
térmico, y a las sustancias liberadas de daño
tisular.
Nociceptores músculo-articulares

• En el músculo, los
nociceptores A-δ responden
a contracciones mantenidas
del músculo.
• los de tipo C, responden a la
presión, calor, e isquemia
muscular.
• En las articulaciones
también existen estos dos
tipos de nociceptores
• Se sitúan en la cápsula
articular, ligamentos, periostio
y grasa, pero no en el cartílago
Nociceptores músculo-articulares
• La mayor parte son fibras
amielínicas (Tipo C)
• Existen dos tipos:
• los de alto umbral, que sólo
responden a estímulos nocivos
intensos.
• los inespecíficos que pueden
responder a estímulos inocuos o
nocivos.
 Neuroquímica de la Nocicepción
Transmisores Excitatorios Transmisores Inhibitorios
• Las terminaciones centrales de • La transmisión excitatoria en su camino
las fibras A y C liberan cortical va recibiendo la modulación de
transmisores excitatorios los sistemas inhibitorios
• Estos sistemas están formados por
i. Sustancia P
transmisores y receptores
ii. Glutamato • Son capaces de disminuir la liberación
[Link]́ptido relacionado con el de transmisores excitatorios y la
gen de la calcitonina o CGRP) excitabilidad neuronal.
• Actúan sobre receptores • Los sistemas inhibitorios mejor
específicos e inducen la conocidos son:
despolarización de las neuronas • Los opioides
de segundo orden • El α-adrenérgico
• Transmitién la información • El colinérgico
hacia los centros superiores. • El gabérgico
 Mecanismos de activación y
modulación de los nociceptores
Mecanismos de transducción
 Mecanismos de activación y
modulación de los nociceptores
En relación a la estimulación del receptor presináptico hay que
distinguir dos situaciones:
• La estimulación nociceptiva en • La estimulación inicial de
presencia de una lesión
inflamatoria que induce la un nociceptor no
liberación de mediadores
químicos (característico de sensibilizado
procesos lesivos más previamente
duraderos)
• Aparecen fenómenos de
SENSIBILIZACION e
HIPERALGESIA PERIFÉRICA que
modifican el estado basal del
nociceptor
• Alterando la respuesta habitual
frente al estímulo
 Transmisión y modulación de la información
nociceptiva en el sistema nervioso central
• La información nociceptiva que alcanza la médula
espinal sufre, antes de ser transmitida a centros
superiores, una modulación inhibitoria mediante:
– sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecos
espinales)
– vías descendentes bulbo-espinales
• Luego, esta información ya procesada, alcanza
centros superiores donde induce respuestas
vegetativas, motoras y emocionales
• Se hace consciente (aparece el dolor)
 Integración de los impulsos nociceptivos en el
asta dorsal de la medula espinal
• Las neuronas sensoriales primarias transfieren la
información dolorosa mediante la liberación de
neurotransmisores excitatorios que fundamentalmente
son:
– Glutamato
– La sustancia P
– El CGRP (Péptido relacionado al gen de Calcitonina)
• Se comportan como neurotransmisores postsinápticos,
asi como el óxido nítrico y las prostraglandinas, que son
neurotransmisores presinápticos o retrógrados.
 Integración de los impulsos nociceptivos en el
asta dorsal de la medula espinal
NMDA o NMDAr (de N-metil-D-aspartato)
son receptores ionotrópicos de glutamato

AMPA, AMPAr, o receptor quiscualato

es un receptor transmembrana
ionotrópico tipo no-NMDA para
glutamato, que media la transmisión
sináptica rápida en el sistema nervioso
central (CNS)
Integración de los impulsos nociceptivos en el
asta dorsal de la medula espinal
Aferencias Nociceptivas
 Las fibras aferentes de los
nociceptores tienen sus cuerpos
celulares en los ganglios raquídeos o
de la raiz dorsal
 alcanzan la médula espinal a través de
las raíces dorsales
 Terminan en la sustancia gris del asta
posterior medular
 Este recorrido es el correspondiente a
las neuronas de primer orden y en la
transmisión sensitiva, se denomina
primera neurona sensorial
Aferencias Nociceptivas
Aferencias Nociceptivas
La sustancia gris está diferenciada en diez láminas o
capas (capas de Rexed)

Las fibras A- δ
• En las laminas I y V
cutáneas

• Lámina II (sustancia gelatinosa)

Las fibras tipo C • en menor proporción en la
lámina I y III

Las fibras procedentes

de los nociceptores
musculares y • Láminas I, V y VI
articulares

Los nociceptores
viscerales de tipo C • En las láminas I, V, y X.
 Vías ascendentes

• Una gran proporción de las

neuronas nociceptivas de la
médula espinal envía sus axones a
centros:
• Supraespinales
• Bulbares
• Talámicos
• El complejo medular reticular
• El complejo reticular mesencefálico
• La sustancia gris periacueductal
• El núcleo ventroposterolateral del tálamo
Vías aferentes de transmisión
nociceptiva
Respuesta a nivel cortical frente a un estímulo
doloroso en una mano
• No hay una sola área de activación del
dolor específica, sino que se activan
una serie de áreas corticales que
coordinan la retirada de la mano
frente al dolor
• S1 y S2: Áreas sensitivas primaria y
secundaria, de discriminación y
asociación del estímulo doloroso
• Área 24: Área relacionada con los
aspectos aversivos al dolor
• Área de la Ínsula y Núcleo lenticular
como áreas de asociación
• M2: Área de la corteza motora
secundaria o suplementaria,
relacionada con la planificación del
movimiento de retirada de la mano o
de todo el cuerpo
 Sistema opioide endógeno
• Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han
identificado sistemas inhibitorios que participan en la
modulación del proceso nociceptivo
• Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, que
está ampliamente distribuido por el organismo
• Uno de los sistemas modulares más importantes de la
nocicepción a nivel periférico
• En la periferia, los receptores opioides están localizados en las
fibras sensoriales y simpáticas de diferentes estructuras y en
células inmunes, que posiblemente expresan genes que
codifican β-endorfinas y encefalinas
Sistema opioide endógeno
 Sensibilidad
 Protopatica-epicritica (histórico) Receptores: Piel, TCSC, musculo, tendones,
1. Exteroceptiva periostio y estructuras viscerales.
– Térmica.- Tubos de ensayo, metálico.
– Algesica.- Alfiler, rueda Wartemberg Requisitos:
– Tacto grueso.- Algodón, pincel, tacto • Paciente debe estar alerta, cooperar.
2. Propioceptiva  Lenguaje claro, fatigado, repetir el
– Cinestesia.- Movimiento. examen.
– Batiestesia.- Posición. • Paciente cómodo sin distracciones.
– Palestesia.- Vibración. • Paciente con afectación del estado de
– Dolor profundo.- tendón de quiles, Pitres. alerta no es posible realizar.
– Presión  Solamente estímulos táctiles, dolorosos
SENSIBILIDAD PRIMARIA-SECUNDARIA (Corticales)
Discriminacion de dos puntos.
Grafoestesia.
Barognosia
Esteroagnosia
 5.- Sensibilidad
1. Sintomas positivos
– Parestesias = hormigueo
– Disestesias = Distorsión de la sensibilidad
– Hiperalgesia
– Alodinia = Dolor a estimulos que no lo producen
– Hiperpatia = Dolor muy intenso y extremadamente
desagradable
2. Sintomas negativos
– Hipoestesia y anestesia
Alteraciones clínicas
• HIPERALGESIA:
• Vía nerviosa demasiado excitable
• Posibles causas:
1) Sensibilidad excesiva de los propios
receptores para el dolor
2) Facilitación de la transmisión sensitiva
(hiperanalgesia secundaria)
• Ejemplo:
• Enorme sensibilidad de la piel quemada por
el sol
• Terminaciones cutáneas reaccionan a
productos tisulares locales (histamina,
prostaglandinas, etc.)
Alteraciones clínicas

• HERPES ZOSTER:
• Virus que infecta el ganglio raquídeo
• Cause intenso dolor en el
dermatoma del segmento inervado
por el ganglio
• Tipo dolor segmentario que rodea
medio circunferencia corporal
• Se transporta por el flujo
citoplasmático neuronal a través de
los axones periféricos de las
neuronas hasta su punto de origen
cutáneo
Alteraciones clínicas

• Síndrome de Brown-Séquard
• Médula espinal sufre sección completa
• Todas las sensibilidades y funciones motoras
distales son anulados
• SI SÓLO ocurre en UN LADO aparece el
Sindrome de Brown-Séquard
• Efectos predecibles según conocimiento de los
fasiculos afectados
• Función motora debajo del corte en el mismo
lado desaparece
• Sensaciones de DOLOR, CALOR y FRIO del lado
opuesto de 2-6 segmentos por debajo
desaparecen
 Dolor Visceral
SENSACIÓN: CAUSAS:

• Dolor procedente de las • ISQUEMIA:

vísceras del abdomen y • Degeneración tisular (bradicinina,
enzimas proteolíticas) .
tórax
• Formación de productos finales del
• Criterio para diagnosticar metabolismo ácido.
inflamación visceral, • ESTIMULOS QUIMICOS:
enfermedades infecciosas • Tracto digestivo – cavidad peritoneal
entre otros • Ácidos gástricos
• ESPASMO DE LAS VÍSCERAS HUECAS:
• Dolor Leve: Estímulo
• Intestino, colédoco, vesícula biliar,
localmente restringido uréter.
• Dolor intenso: Estímulo • Estimulación mecánica de nervios
terminales (dolores tipo cólico).
difuso
• HIPERDILATACIÓN DE LAS VISCERAS
 Manifestaciones de la lesión talámica
1. Pérdida de la sensibilidad
• Daño a los núcleos VPM y VPL
– Pérdida de todas las formas de
sensación:
» Tacto fino
» Localización tactil y discriminación de
dos puntos
» Conciencia del otro lado del cuerpo

2. Dolor talámico
• Puede desencadenarse por tacto
fino o frío
– Ocurre en el lado opuesto del cuerpo

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 Síndrome Talámico
•Sensación:
•Exagerada
•Dolorosa y perversa
•Excepcionalmente incómoda

•Dolor espontáneo
•Inestabilidad emocional
•Risa/llanto

46
 Síndrome Talámico
•Síndrome de "Dejerine-
Roussy“
•Lesión vascular
•Porción ventral posterior
del tálamo
•Alteración somatosensorial
•Propriocepción
•Tacto
•Dolor y temperatura

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NEUROPATIA DE FIBRA DELGADA

Fibras A-alfa Fuerza motora.

Fibra A Beta Sensación vibratoria y táctil.
Fibra A gamma Información de usos musculares.
Fibra pequeñas tipo C (a) y A delta (m)Dolor, T°, fx.
autonómica
NEUROPATIA DE FIBRA DELGADA
NEUROPATIA DE FIBRA DELGADA

Small fibre neuropathy, Wolters Kluwer Health, Inc. All rights reserved. Curr Opin Neurol 2017, 30:000–000
Dolor Neuropatico

Multimodal analgesic approach to pain management. ASA = aspirin; LAs = local anesthetics; NSAIDs = nonsteroidal anti-inflammatory drugs; SNRIs =
serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors; SSRIs = selective serotonin reuptake inhibitors; TCAs = tricyclic antidepressants.
Source: Kehlet H, Dahl JB. Anesth Analg. 1993;77:1048-1056.
Fármacos en el dolor crónico

23rd Annual Clinical Meeting of the American Academy of Pain Management. Abstract 4. Presented September
21, 2012.
Estudio de cohortes retrospectivo entre 1999 y 2012

Prescription of Long-Acting Opioids and Mortality in Patients With Chronic Noncancer Pain, Wayne A. Ray, PhD1; Cecilia P. Chung, MD, MPH2; Katherine
T. Murray, MD2,3; Kathi Hall, BS1; C. Michael Stein, MB, ChB, JAMA 2016
GRACIAS