PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis aguda
Inflamación aguda de una glándula
pancreática previamente sana, por una
inadecuada activación intracelular de
las enzimas pancreáticas y, que si el
paciente sobrevive al brote, cura sin
secuelas.
PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???
Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.
Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
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Fisiopatología
NORMAL Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al
inactivos espacio extracelular Enzimas
(pro-enzimas) y duodeno activos
PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos Activación
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión
intracelular (necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.
•Náuseas y vómitos (54-92%)
•Distensión abdominal (paresia intestinal)
Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,
derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
PANCREATITIS AGUDA
Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico bioquímico
Leucocitosis
Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.
UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho
PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
PANCREATITIS AGUDA
Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión Amilasa/Lipasa
Insuf. respiratoria y/o renal Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
CID, shock
PMN elastasa, procalcitonina
Signos de Cullen y Turner
Proteina C reactiva(PCR)
Peritonitis
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Mayor mortalidad VPP 67% / VPN 86%
Edad
Hemoconcentración
Obesidad Htc >44% y no 24h
Hiperlipidemia Necrosi y FMO
PANCREATITIS AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h
PANCREATITIS AGUDA
Criterios de RANSON
Ingreso A las 48 horas
Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl
Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg
Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl
GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l
LDH > 350 UI/l htc >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave
Ranson 3-5 - correlación deficiente
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen
Estudios baritados
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudios
baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad
Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer
ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras
24-48 horas.
PANCREATITIS AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
PANCREATITIS AGUDA
Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).
- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.
PANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC Balthazar 1994
Inflamación pancreática Puntos
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas
4
retroperitoneal
Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6
PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática
PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidas PRECOCES
Necrosis pancreática
PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal
PRECOCES
Necrosis pancreática
Absceso TARDÍAS
Pseudoquiste
>4 semanas
Complicaciones vasculares
PANCREATITIS AGUDA
Aparición de líquido abdominal 40%
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio
anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal
anterior y saco menor)
PANCREATITIS AGUDA
Líquido abdominal
Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina
PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Necrosis
pancreàtica
Páncreas viable
PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Indicador pronóstico de gravedad
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad
Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336
PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Riesgo !!! NECROSIS
INFECTADA
Alta mortalidad
DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)
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Necrosis pancreática infectada
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico
PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)
SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras
estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC angiografía y embolización
31-07-04 11-08-04
PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones vasculares
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte hemodinámico
Tratamiento dolor
Prevención infección
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento percutáneo
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia
Prevenir hemoconcentración Necrosis
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento dolor
Inicialmente pauta AINEs:
Paracetamol 1 gr/8h
Nolotil 2 gr/h
Si insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolus / PCA / perfusió
No evidencia presión esfínter Oddi
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Prevención infección ???
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.
SOLO SI NECROSIS
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Aporte nutricional
-Dieta absoluta
-Nutrición precoz
-Nutrición enteral mejor que parenteral
PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
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Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
> 2 SEMANAS
-Cirugía precoz 65% Mortalidad
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
PANCREATITIS AGUDA
Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis.
Radiology 1994;193:297-306
Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis.
Radiographics 1998;18:711-724
Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with
clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613
Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute
pancreatitis: improved correlation with patient outcome.
AJR 2004;183(5):1261-1265
Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150
Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early
Assessment of Acute Pancreatitis.
Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004
