República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la salud

Hospital Médico Quirúrgico “Dr. Ricardo Baquero González”
Servicio de Anestesiología

AGENTES ANESTESICOS
INHALATORIOS :
HALOGENADOS
PONENTE :
TUTOR : Dr. Julio Márquez
Dra. Moreno. Residente de 1er año de
Julio, 2018 Anestesiología
AGENTES ANESTESICOS INHALATORIOS

• Son un grupo de fármacos con la

capacidad de producir anestesia
general al ser administrados al
paciente en forma de VAPOR O
GAS

Imagen tomada de: [Link]

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 CLASIFICACION DE HALOGENADOS

ETERES

HIDROCARBUROS
HALOGENADOS

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 CLASIFICACION DE HALOGENADOS

Hidrocarburos
Éteres
Halogenados
Éteres Simples Éteres Florados Simples Flourados
• Halotano
• Eter • Metoxiflourano • Cloroformo (Fluothane)

• Eter dietilico o • Isoflourano • Cloruro de

Eter etilico • Desfluorano Etilo
(cloroetano)
• Oxido de Etilo • Sevoflurano • Tricloroetilen
• Enfluorano o (Trilene)

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 GASES ANESTÉSICOS

Inorgánicos Óxido
Nitroso
(N2O)
Orgánicos Ciclopropano

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 PROPIEDADES FÍSICAS DE LOS GASES

 Ley de Boyle-Mariotte: La presión del gas experimenta

cambios
inversamente proporcionales a los cambios de volumen.

 Ley de Charles: a presión constante el volumen de una

masa
gaseosa varía en razón de la temperatura.

 Ley de Gay-Lussac: a volumen constante las presiones de

un gas son directamente proporcionales a sus
temperaturas.

 Ley de Dalton: en una mezcla gaseosa, la presión de cada

gas es la misma que tendría si sólo el ocupara el volumen
que ocupa toda la mezcla.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
COMPRENSIÓN DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE
LOS AGENTES ANESTÉSICOS INHALATORIOS

• Teoría de Meyer – overton

• Teoría de la expansión de la célula
(membrana)
• Transición y separación lateral de fases
• Fluidificación de membranas

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
(Captación, distribución, metabolismo, eliminación)

 El principal objetivo de la anestesia inhalatoria es

conseguir una presión parcial óptima del anestésico
a nivel cerebral.
 La presión parcial alveolar (PPA) rige la presión parcial
del anestésico en todos los tejidos del cuerpo.

 La PPA está determinada por la entrada de gas al

alvéolo y
la captación de éste desde el alvéolo a la sangre
arterial.
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
¿QUE SE REQUIERE PARA
QUE ESTOS FARMACOS SE
VAPORICEN ?
• VAPORIZADORES
CALIBRADOS PARA
CONSEGUIR UNA
CONCENTRACION
ESTABLE Y PRECISA DEL
AGENTE EN LA MEZCLA
INSPIRADA

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
VAPORIZADORES
 GENERALIDADES

1.- LOS ANESTESICOS VOLATILES ( EJ: HALOTANO, ISOFLURANO,DESFLUORANO

,SEVOFLUORANO), DEBEN VAPORIZARSE ANTES DE ADMINISTRARSE AL PACIENTE .

2.- LOS VAPORIZADORES TIENEN ESFERAS DE CONCENTRACION Y CALIBRACION QUE

AGREGAN DE MANERA PRECISA AGENTES ANESTESICOS VOLATILES AL FLUJO
COMBINADO DE GASES DESDE TODOS LOS FLUJOMETROS .

3.- A MENOS QUE LA MAQUINA ACEPTE UN SOLO VAPORIZADOR A LA VEZ (EJ: DATEX
OHMEDA S/5) TODAS LAS MAQUINAS DE ANESTESIA DEBERIAN TENER UN
DISPOSITIVO DE SEGURO O EXCLUSION QUE PREVENGA EL USO DE MÀS DE UN
VAPORIZADOR A LA VEZ
FISICA DE LA VAPORIZACION

A UNA TEMPERATURA DADA:

1.- LAS MOLECULAS DE EL AGENTE VOLATIL DENTRO DE UN CONTENEDOR CERRADO SE

DISTRIBUYE ENTRE LA FASE LIQUIDA Y GASEOSA .

2.- LAS MOLECULAS DE GAS BOMBARDEAN LAS PAREDES DEL CONTENEDOR , CREANDO
LA PRESION DE VAPOR DE ESE AGENTE

3.- MIENTRAS MAS ALTA LA TEMPERATURA , MAYOR SERA LA TENDENCIA DE LAS

MOLECULAS LIQUIDAS A ESCAPAR HACIA LA FASE MAS GASEOSA Y MAYOR
SERA LA PRESION DE VAPOR.

4.- LA VAPORIZACION REQUIERE ENERGIA (EL CALOR DE LA VAPORIZACION), LA CUAL

LLEGA COMO PERDIDA DE CALOR LIQUIDO
 TIPOS DE VAPORIZADORES

• CALENTADOR DE COBRE

• VAPORIZADORES MODERNOS CONVENCIONALES

• VAPORIZADORES ELECTRONICOS:

1.- VAPORIZADORES PARA DESFLURANO

2.- CASETE DE ALADIN

FACTORES QUE DETERMINAN LA PRESIÓN PARCIAL
ALVEOLAR DEL GAS

Cantidad de gas que entra al alvéolo:

 Presión parcial inspirada del gas (PI)
 Ventilación alveolar
 Sistema anestésico de ventilación

Captación del agente anestésico:

 Solubilidad del gas
 Gasto Cardíaco
 Gradiente de presión parcial alveolo-capilar

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
• PRESIÓN PARCIAL INSPIRADA DEL ANESTÉSICO

• La concentración del gas inspirado está determinado por la

velocidad del FGF, el circuito respiratorio y la absorción del
circuito.

• Durante la administración inicial es necesaria una PI alta,

esto compensa la captación del anestésico en sangre y
acelera la inducción, esto se conoce como efecto
concentración.

• Con el tiempo, al disminuir la captación en sangre se debe

disminuir la PI para equilibrar y conseguir presiones
cerebrales estables.

• Efecto de segundo gas: es la capacidad que tiene un gran

volumen de gas captado (primer gas) para acelerar el
aumento de presión parcial alveolar de un gas
acompañante administrado simultáneamente (segundo
gas).
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
• VENTILACIÓN ALVEOLAR

• La ventilación alveolar aumentada promueve una mayor

entrada
• del anestésico.

• Debemos tomar en cuenta el estado del gasto cardíaco. En

situaciones de bajo gasto e hiperventilación la captación
del anestésico está disminuida y aumento el riesgo de
sobredosis por aumento excesivo de la PA.

• SISTEMA ANESTÉSICO DE VENTILACIÓN

• Volumen del sistema, solubilidad del anestésico en los

componentes del sistema y flujo de entrada de gas desde la
máquina.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 SOLUBILIDAD DEL GAS

• La solubilidad describe la afinidad del gas por un medio tal

como la sangre o el tejido graso.

• Está determinada por los coeficientes de partición.

• Un coeficiente de partición describe cómo el anestésico se

distribuye entre dos fases en equilibrio (cuando las presiones
parciales son idénticas).

• Los coeficientes de partición son temperatura-

dependientes. La solubilidad de un gas en un líquido está
aumentada cuando la temperatura del líquido desciende.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
COEFICIENTE DE PARTICIÓN SANGRE/GAS

 Una alta solubilidad en sangre significa que una gran

cantidad del anestésico debe disolverse para que la
presión parcial arterial se equilibre con la presión alveolar.

 Cuando la solubilidad es baja, pequeñas cantidades de

gas hacen que se alcance rápidamente el equilibrio por lo
que rápidamente aumentan la presión alveolar y la presión
cerebral del gas.

COEFICIENTE DE PARTICIÓN TEJIDO/SANGRE

 Determina el tiempo necesario para el equilibrio entre

las presiones parciales del gas en los tejidos y la
presión parcial alveolar.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 Coeficiente de partición:
relación de la
concentración del agente inhalatorio entre 2 fases en
equilibrio = P parciales iguales.
Sangre/Gas:

>valor > solubilidad gran cantidad de

anestésico debe disolverse en sangre para que la

• Pa ~ PA inducción más lenta.

• Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón,
músculo, grasa): determina la afinidad del
anestésico con cada órgano y, por tanto, su
capacidad de saturación. Es decir, el tiempo
necesario para el equilibrio del tejido con la Pa.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 Coeficientes de partición bajos implican baja
solubilidad, captación en los tejidos más
lenta pero inducción más rápida.

 Coeficientes de partición más altos implican alta

solubilidad, mayor captación por los tejidos
pero inducción más prolongada.

COEFICIENTES DE PARTICIÓN
GAS SANGRE/GAS CEREBRO/SANGRE
Oxido nitroso 0.47 1.1
Halotano 2.4 2.9
Isofluorano 1.4 2.6
Desfluorano 0.42 1.3
Sevofluorano 0.65 1.7
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
• GASTO CARDÍACO

• A mayor gasto cardíaco, mayor captación del anestésico, es

más lenta la elevación de la presión parcial alveolar y por lo
tanto más lenta la inducción.

• Los estados de bajo gasto predisponen a sobredosificación

de los anestésicos ya que las concentraciones alveolares se
elevarán en grado muy manifiesto.

• Un shunt derecha-izquierda intracardíaco o pulmonar

disminuye la velocidad de inducción de la anestesia por
efecto dilucional.

• DIFERENCIA PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR - VENOSA

• Este parámetro refleja la captación por los tejidos.

• Esta diferenciade presiones alvéolo-sangre

venosa facilita la difusión del gas desde el alvéolo
a la sangre.
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 CONCENTRACIÓN ALVEOALR MÍNIMA (CAM)

• Representa la concentración alveolar de un anestésico (a 1 atmósfera de

presión) a la que el 50% de los pacientes no reaccionará en respuesta a
un estímulo estandarizado (incisión quirúrgica).

• La CAM se excede 1.3 veces con el propósito de asegurar una buena

anestesia quirúrgica (previene la respuesta en el 95% de los pacientes).

• Es el índice más útil de la potencia anestésica.

• Depende de la edad: más baja en recién nacidos, alcanza un pico en

niños y disminuye progresivamente con el aumento de la edad (6% por
década de vida).
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
• CAM-BAR (1,5 a 2 CAM): Concentraciónnecesaria
para bloquear los reflejos autónomos ante los estímulos
nociceptivos

• CAM-consciente: Concentración a la que el 50% de los

pacientes no tendrá memoria a largo plazo.

• CAM-al despertar (0,3-0,5 CAM): Concentración necesaria

para bloquear los reflejos voluntarios y controlar la
conciencia perceptiva.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 VARIABILIDAD DE LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA

FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM (aumentan la potencia)

Anemia Consumo agudo de

Ancianos alcohol
Benzodiazepinas Hipotermia
Anestésicos IV Aumento de la altitud
Opioides Hiponatremia
Gestación Hipotensión
Acidosis Hipoxia

FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM (disminuyen la potencia)

Consumo crónico de alcohol

Edad muy joven
Aumento de la temperatura
Descenso de la altitud
IMAO, antidepresivos tricíclicos, cocaína

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 TEORÍAS DE LA ACCIÓN ANESTÉSICA

 La anestesia general es una estado funcional alterado que se

caracteriza por pérdida reversible de la conciencia, analgesia de
todo el cuerpo, amnesia y cierto grado de relajación muscular.
FARMACODINAMIA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS

 Diversas sustancias pueden producir este estado: elementos inertes

(xenón), compuestos inorgánicos simples (óxido nitroso),
hidrocarburos halogenados (halotano) y estructuras orgánicas
complejas (barbitúricos).

 Sitios de acción: sistema reticular activador, corteza cerebral,

núcleo cuneiforme, corteza olfatoria, hipocampo, médula espinal
(astas posteriores).

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
• La hipótesis unitaria sugiere que todos comparten un mecanismo común
a nivel molecular: que la anestesia se produce como resultado de la
disolución de las moléculas en sitios hidrófobos específicos.

• Esto es apoyado por la observación de que la potencia anestésica de los

agentes por inhalación se correlaciona directamente con su solubilidad en
lípidos (Regla de Meyer-Overton)

 Al parecer, actúan de diversas formas interrumpiendo la transmisión

sináptica:
 Liberando neurotransmisores en la terminal presináptica (aumentan o
disminuyen la transmisión excitatoria o inhibitoria)
 Alteración de la recaptación de neurotransmisores
 Alterando la conductancia iónica
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 Los agentes inhalatorios pueden activar los canales del ácido gamma-
aminobutírico (GABA) e hiperpolarizar las membranas celulares
aumentando su efecto inhibitorio sobre el sistema nervioso central.

 Además, pueden por igual inhibir ciertos canales del calcio (Ca2+) y, de
esta manera, impedir la liberación de neurotransmisores e inhibir los
canales glutamato mediante la inhibición de la salida de óxido nítrico (NO).

 Las neuronas emplean el flujo de Ca2+ para regular la liberación de

transmisores y controlar la excitabilidad con el fin de integrar y comunicar
información. Los efectos de los inhalatorios sobre el Ca2+ pueden
ejercerse en canales operados por voltaje o por medio de receptores.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 BENEFICIOS DE LOS ANESTÉSICOS EFECTOS SECUNDARIOS DELOS
INHALADOS ANESTÉSICOS INHALADOS
 No inflamables  Hipotensión por vasodilatación
 Reutilizables (vía sistema  Depresión miocárdica
circular)  Potencian el bloqueo
 Hipnóticos neuromuscular
 Bajo grado de depresión  Durante la ventilación
respiratoria en comparación espontánea: hipercapnia y
con los anestésicos disminuye la respuesta
endovenosos ventilatoria a la hipoxemia
 Broncodilatadores potentes  Inhiben la vasoconstricción
pulmonar hipóxica
 Hipertermia maligna

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO
IDEAL.
De olor placentero, no irritante al tracto respiratorio y
de rápida inducción anestésica.
Baja solubilidad del coeficiente sangre/gas lo que
permite una rápida inducción y rápida recuperación
anestésica.
Químicamente estable en su almacenaje y no
interactuar con el material de los circuitos
anestésicos o con la cal sodada en sus diferentes
presentaciones.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
PROPIEDADES DEL ANESTESICO INHALATORIO
IDEAL.
No ser inflamable o explosivo.
Capaz de producir inconsciencia con analgesia y
algún grado de relajación muscular.
Ser potente para ser usado en concentraciones altas
de oxigeno inspirado cuando sea necesario.
Ser metabolizado sin ser toxico o provocar
reacciones alérgicas.
Mínima depresión cardiovascular y respiratoria y no
actuar con otras drogas usadas en anestesia.
Ser inerte y eliminado rápida y completamente en
forma inalterada por vía pulmonar.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS
(Captación, distribución, metabolismo, eliminación)

 El principal objetivo de la anestesia

inhalatoria es conseguir una presión
parcial óptima del anestésico a nivel
cerebral.
 La presión parcial alveolar (PPA) rige la
presión parcial del anestésico en
todos los tejidos del cuerpo.

 La PPA está determinada por la

entrada de gas al alvéolo y la
captación de éste desde el alvéolo a
la sangre arterial.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
MECANISMO DE ACCION
1. El impulso nerviosos que hace que el

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
GABA sea liberado de las vesículas
donde esta almacenado en la neurona 1.

2. El GABA es liberado por el espacio

sináptico.

3. El GABA se une con el receptor de la

neurona, y permite la entrada de los
iones de cloruro (Cl-) en la neurona.

4. Este efecto inhibe o detiene el

progreso del impulso nervioso

5. La benzodiacepinas reaccionan con el

sitio receptor del GABA – A

6. Esta acción aumenta los efectos

inhibidores del GABA; el impulso
nervioso en curso puede quedar
bloqueado completamente.
Imagen tomada de: [Link]
SITIOS DE ACCION EN EL SNC
Se modifica de forma rápida y reversible ciertas funciones

CORTEZA
MEDULA
ESPINAL
HIPOCAMPO

SUSTANCIA
TALAMO RETICULAR
VERTEBRO-BASAL ASCENDENTE
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
RECEPTORES Y NEUROTRANSMISORES

• Los anestésicos inhalatorios tienen la capacidad de inhibir la transmisión

sináptica mediante efectos a nivel:

Pos sináptico (alteran la sensibilidad Pre sináptico( impiden la síntesis ,

del receptor al neurotransmisor ) almacenamiento o la liberación

del neurotransmisor )

No se sabe cual es el sitio de acción mas importante

El halotano e Isofluorano actúan con el GABA
Enfluorano e Isoflurano inhiben al receptor nicotínico
La mayoría de los anestésicos deprimen la neurotransmisión muscarinica
El halotano y el Isoflurano aumentan la unión de los antagonistas muscarinicos

La interacción entre estas drogas y el receptor es posible a nivel de un

receptor hidrofóbico

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
RECEPTORES Y NEUROTRANSMISORES

• Estos dos agentes modifican la función de los segundos mensajeros del sistema
muscarinico a nivel de la interacción entre el receptor y las proteínas G
• El halotano en concentraciones q producen anestesia inhiben la liberación de
noradrenalina
• En terminales sinápticos aislados los anestésicos inhalatorios halotano e
isoflurano inhiben la receptación de la dopamina

Todos estos mecanismos no aclaran cual es el

mecanismo final de los agentes inhalatorios con
respecto al sitio final de acción

Sitio final de acción : - hidrofóbico

- lipídico

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA

•Es la concentración alveolar de un

anestésico a 1 atmosfera suficiente para
evitar el movimiento voluntario en respuesta
a un estimulo doloroso , en el 50% de los
individuos CAM 50

•Se define en términos de porcentaje y

como tal es una presión parcial del
anestésico a nivel alveolar

•La Cam representa representa la presión

parcial del anestésico en el sistema nervioso
central

•Cuanto menor sea la CAM mayor será la

potencia anestésica y puede ser modificada
dependiendo de múltiples factores

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
FARMACOCINÉTICA
• Se distinguen 3 fases:

Inicial Mantenimiento Recuperación

La transferencia del gas en esta fase una existe Disminuye el gradiente de
inspirado hacia los tejidos una gradiente de concentración y el agente
presiones parciales entre comienza a salir de los
los comportamientos, por tejidos- sangre-pulmones-
lo tanto el flujo de agente sistema de administración
es nulo de gases
FACTORES FARMACOCINÉTICAS DE IMPORTANCIA
CLÍNICA

1.- La inducción de la anestesia como la recuperación son mas rápidas

cuanto menos soluble sea el agente en sangre.

2.- Una concentración alveolar del 50% de la concentración inspirada se

puede lograr en 4 minutos con isofluorano en 5 minutos y en 30
minutos con halotano

3.- La eliminación de los agentes se realiza con la ventilación pulmonar

4.- Mientras mayor cantidad de anestésico sea captado por el tejido

adiposo y los músculos mas se prolonga el efecto

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
METABOLISMO Y TOXICIDAD

HALOTANO 15 A 20 %
ENFLUORANO 2%
ISOFLURANO 0.2%
SEVOFLURANO 3-5 %
DESFLUORANO 0.02 %

Determinates de la toxicidad son:

1.- Acumulación de metabolitos tóxicos
2.- Reacciones inmunes
3.- Reacción a los componentes de la anestesia

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 HALOTANO
PROPIEDADES FISCOQUIMICAS
2-bromo 2-cloro 1,1,1-Trifloroacético
•Un alcano halogenado no inflamable. El unico hiudrocarburo halogenado.
Inestable en cal sodada.
•Temperatura de ebullición: 50.2ºC
•Coeficiente de partición sangre/gas: 2,3
•CAM en 100% de oxígeno: 0,74 (la más baja)
•Excelente hipnótico, bajo costo
•Ideal para inducción, olor agradable, relativamente rápida, con 1-3% de este
agente.

•Mantenimiento puede lograrse con 0,5 a1,5%

•Puede acumularse en grasa (despertar lento en obesos)
•No se recomienda en anestesia obstétrica por su efecto de relajación uterina y
cruza la barrera placentaria.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
Imagen de [Link]
HALOTANO EFECTOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SISTEMA RESPIRATORIO CARDIOVASCULARES

• Vasodilatación cerebral y • Depresor de la • Inotrópico negativo. La

aumento del FSC ventilación y disminuye disminución de la PA se
pudiendo aumentar la PIC. la respuesta del centro debe a depresión
• Disminuye el consumo de respiratorio a los miocárdica directa.
O2 cerebral en un 25%. aumentos de la PaCO2 y • Sensibiliza al miocardio a
No altera el umbral a la disminución de la la acción de adrenalina y
convulsivo. PaO2. noradrenalina por lo que
• Inhibe el reflejo de es potencialmente
vasoconstricción arritmogénico.
pulmonar hipóxica. • No causa vasodilatación
Broncodilatador arterial coronaria por lo
• Deprime los reflejos que es potencialmente
faríngeos y laríngeos produce
bradicardiaarritmogénico
• No causa vasodilatación
arterial coronaria
OTROS EFECTOS
 Disminuye los flujos sanguíneos renal, hepático y esplácnico que
se relacionan con la disminución de la PAM.
 Disminución de la actividad del citocromo P450.
 Disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la
motilidad GI.
 Potencia el efecto de los relajantes musculares.
 Favorece la relajación uterina.
 Favorece la conversión de T4 en T3 a nivel periférico.
 Reduce la presión intraocular.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
METABOLISMO
 El 20% se metaboliza a nivel hepático por oxidación a nivel del
citocromo P450. El principal metabolito es el ácido
triclorofluoroacético que se elimina por la orina pero tiene la
capacidad inmunogénica de crear anticuerpos alterando las
proteínas endógenas hepáticas. El 80% es exhalado sin cambios.

TOXICIDAD
 La necrosis hepática fulminante y/o la ictericia (hepatitis por
halotano) son las complicaciones severas de la anestesia con este
agente; 1 por cada 35,000 pacientes tratados casos y a menudo es
fatal.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
CONTRAINDICACIONES
 Disfunción hepática
 Hipertensión endocraneal
 Enfermedad cardíaca grave
 Hipovolemia severa
 Feocromocitoma

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Bloqueadores beta-adrenérgicos y bloqueadores de los
canales del calcio exacerban la depresión miocárdica.

 La combinación con aminofilina produce arritmias graves.

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
 ENFLUORANO

2CLORO, 1,1,2 TROFLUORETIL DIFLOROMETIL ETER

 Es un éter halogenado

 Es un líquido incoloro, olor etéreo agradable,

no inflamable, no se descompone en cal

sodada

 Punto de ebullición 56.5ºC

 Coeficiente de partición sangre/gas 1.9

 CAM (%) 1.68

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
Imagen de [Link]
ENFLUORANO EFECTOS

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RESPIRATORIO CARDIOVASCULARES

CENTRAL
• Vasodilatador • Disminuye la • Inotrópico negativo,
cerebral, aumenta sensibilidad del centro disminuye la
el FSC y la PIC. No respiratorio al PAM, el gasto cardíaco y
tiene propiedades aumento de la elvolumen sistólico.
analgésicas • PaCO2 y a la • No afecta la presión en la
propias. disminución de la arteria pulmonar
• Disminuye el consumo PaO2. • No sensibiliza al miocardio a
de oxígeno cerebral. • Deprime los las catecolaminas por lo cual
Disminuye el umbral reflejos laríngeos, no es arritmogénico.
convulsivo. laríngeos y de
• Se debe evitar en vasoconstricción
pacientes epilépticos. pulmonar en respuesta
a la hipoxia.
OTROS EFECTOS
 Disminuye el flujo sanguíneo renal, hepático y esplácnico.
 Baja incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios.
 Produce cierto grado de relajaciónmuscular pero es menor que
con isofluorano.
 Potencia la acción de los relajantes musculares.
 No produce relajación uterina.
 No favorece la hiperglicemia ni tiene efectos sobre las hormonas
tiroideas.
 Reduce la presión intraocular.
 No ha demostrado hepatotoxicidad
 El tratamiento con beta-bloqueantes, alfa-bloqueantes y
antagonistas del
calcio potencian el efecto cardiodepresor e hipotensor
METABOLISMO
 Tiene un 2% de metabolismo hepático por procesos de oxidación.
El 98% restante se elimina sin cambios por exhalación.
 El fluoruro inorgánico es parte de sus productos metabólicos y es
nefrotóxico y el riesgo aumenta con la anestesia prolongada, la
insuficiencia renal, la obesidad mórbida y el uso de barbitúricos.

CONTRAINDICACIONES
 Antecedentes de crisis convulsivas
 Insuficiencia renal
 Uso de isoniacida (potencia la desfluoración y producción de
fluoruro inorgánico)

 Hipovolemia intensa, hipertermia maligna e hipertensión

intracraneal.
ISOFLUORANO
PROPIEDADES FISCOQUIMICAS

•1 cloro 2-2-2 trifuroetil difluometil éter

•Es un metil éter fluorinado, isómero del

enfluorano

•Liquido incoloro

•Olor etéreo desagradable

•Liquido estable que no requiere de

conservantes

•No es inflamable , no es explosivo

•No se descompone con la cal sodada

Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico . Segunda

Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
Imagen de [Link]
ISOFLUORANO

EDAD CAM
RN 1.6
1 A 6 MESES 1.8
1 A 5 AÑOS 1.6
ADULTO 1.15
ISOFLUORANO EFECTOS

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RESPIRATORIO CARDIOVASCULARES

CENTRAL
• UTILIZADO EN EL PACIENTE • IRRITANTE DE LA VIA EFECTO INOTROPICO
NEUROQUIRURGICO AEREA (FAVORECE LA NEGATIVO QUE ES DOSIS
• EXISTE RIESGO DE ISQUEMIA TOS) DEPENDIENTE
CEREBRAL • LARINGOESPASMO DISMINUYE EL VOLUMEN
• ES EL QUE MENOS AUMENTA • AUMENTO DE LAS SISTOLICO DE MANERA
EL FLUJO SANGUINEO SECRECIONES SIGNIFICATIVA
CEREBRAL Y LA PRESION (SALIVARES) EL GASTO CARDIACO SE
INTRACRANEANA • CAUSA : OLOR MANTIENE :
• TIENE UN EFECTO DESAGRADABLE 1.- DISMINUYE LA
PROTECTOR ENCEFALICO RESISTENCIA VASCULAR DE
• LOS EFECTOS SOBRE EL EEG MANERA MUY SIGNIFICATIVA
SE CARACTERIZAN POR UN 2.- DETERMINA UN
ENLENTECIMIENTO AUMENTO DISCRETO DE LA
PROGRESIVO FRECUENCIA CARDIACA
PROPORCIONAL AL 3.- TIENE MENOR EFECTO
AUMENTO DE LA DOSIS INOTROPICO
APARECIENDO UN SIELNCIO 4.- La CAM de 1 la presión
ELECTRICO A UNA arterial media disminuye entre
CONCENTRACION DE 2.9% un 20 a 50 %
SEVOFLUORANO
FLUORO METIL 2-2-2 TRIFLUORO 1 ETIL ETER
Derivado altamente fluorado del metil isopropil
éter
La Presencia De Flúor En La Molécula Y No Cloro ,
Le Confiere Menor Solubilidad
En sangre y disminuye su potencia anestésica
El coeficiente de participación en sangre es muy
bajo lo que favorece su rápida captación
Es un liquido claro , incoloro , no inflamable, no
combustible
No es explosivo en aire, oxigeno o en una mezcla
de oxigeno/oxido nitroso
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico .
Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
Imagen de [Link]
SEVOFLUORANO
CAM

EDAD CAM %
0 A 30 DIAS 3.27
1 A 6 MESES 3.28
6 A 12 MESES 2.47
1 A 3 AÑOS 2. 74
3 A 12 AÑOS 2.5
ADULTOS 2.05
SEVOFLUORANO EFECTOS

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA RESPIRATORIO CARDIOVASCULARES

CENTRAL
DISMINUYE LA RESISTENCIA NO TIENE EFECTO IRRITANTE SE MANTIENE UNA BUENA
VASCULAR CEREBRAL CON A NIVEL DE LAS VIAS ESTABILIDAD HEMODINAMICA
VASODILATACION RESPIRATORIAS EL GASTO CARDIACO SE PRESERVA
AUMENTO DEL FLUJO LA FRECUENCIA CARDIACA NO
SANGUINEO CEREBRAL Y DE TIENE EFECTO DEPRESOR DE AUMENTA TANTO COMO EN EL
LA PIC LA VENTILACION QUE ES ISOFLUORANO
EN EL EEG UN PATRON DE DEPENDIENTE A LA DOSIS LA PA SE REDUCE DE FORMA
ONDAS LENTAS DE GRAN ADMINISTRADA DEPENDIENTE DE LA DOSIS , ASI
AMPLITUD, SUPRESION DE COMO LAS RESISTENCIAS
LAS DESCARGAS Y DISMINUYE LA FUNCION Y VASCULARES PERIFERICAS
APARICION DE ESPIGAS EL CONTROL LA DEPRESION DEL INOTROPISMO
SIMPLES DIAFRAGMATICO ES MENOR CON EL SEVOFLUORANO
SE UTILIZA MAS NO TIENE EFECTO VASODILATADOR
ISOFLUORANO , SIN DISMINUYE LA CORONARIO REMARCABLE , NI UN
EMBARGO SE PUEDE BRONCOCONSTRICCION EFECTO NEGATIVO
UTILIZAR SEVOFLURANE CON INDUCIDA POR HISTAMINA TIENE INTERACCION CON LOS
UN CAM 0.5 Y COMBINADOS FARMACOS CALCIO ANTAGONISTAS,
CON OPIACEOS LOS ALFA Y BETABLOQUEANTES
SEVOFLUORANO

VENTAJAS DESVENTAJAS

1.- PERMITE RAPIDA INDUCCION Y DESPERTAR 1.- NO CONVIENE USARLO EN CIRCUITOS

ANESTESICO CERRADOS Y FLUJOS BAJOS POR SU REACCION CON
2.- PERMITE TENER UN BUEN ESTADO LA CAL SODADA
HEMODINAMICO
3.- ES UTIL PARA LA INDUCCION INHALATORIA 2.- TIENE UN COSTO SIGNIFICATIVAMENTE MAYOR
EN NIÑOS DEBIDO A SU ALTO CONSUMO (CAM MAS ELEVADA)
Y A UN MAYOR PRECIO DE VENTAS
4.- SE LOGRA LA HIPNOSIS

5.- PERMITE TENER UN GRADO DE RELAJACION

MUSCULAR SUFICIENTE PARA PERMITIR LA IOT

6.- DISMINUYE LA DOSIS DE RELAJANTES

MUSCULARES
DESFLUORANO
DIFLUOROMETIL FLUOR 2-2-2- TRIFLUORO ETIL ETER
al igual que el sevofluorano solo tiene fluor , lo
que da menor potencia
Este Agente Es El Que Posee El Coeficiente De
participación mas bajo de todos los
halogenados
Menor solubilidad en los tejidos será la menor
Permitiendo una mas rápida inducción y
profundidad anestésica
El tiempo del despertar sera igual al del
propofol
Mayor incidencia de nauseas y vómitos
Tomado del texto de Anestesiología Teórico-practico .
Segunda Edición. Dr. J. Antonio Aldrete
Imagen de [Link]
DESFLUORANO
CAM

EDAD CAM
0-1 MES 9.16
1-6 MESES 9.42
1-3 AÑOS 8.72
5-12 AÑOS 7.98
15 A 30 AÑOS 7.25
60 A 65 AÑOS 6.0
DESFLUORANO EFECTOS
SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA RESPIRATORIO CARDIOVASCULARES
CENTRAL
SIMILARES AL IRRITA LA VIA AEREA DISMINUYEN LA PREESION ARTERIAL
SEVOFLUORANO DURANTE LA INDUCCION NO DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE
LA ELIMINACION CEREBRAL ANESTESICA EL GASTO CARDIACO
ES DE 1-7 VECES MAS RAPIDA NO SE RECOMIENDA PARA LA DEPRIMEN EL MIOCARDIO
QUE LA DE EL ISOFLUORANO INDUCCION AUMENTAN LA FRECUENCIA CARDIACA
3 VECES MAS RAPIDA QUE UN DESPERTAR MENOS ALTAS CONCENTRACIONES PRODUCE
LA DE EL HALOTANO TORMENTOSO TAQUICARDIA E HIPOTENSION
EEG NO TIENE EFECTO DESFLUORANO CON DISMINUYE LA MORTALIDAD EN
EPILEPTOGENO HALOTANO SEGÚN ESTUDIOS PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGIA CON
PARA OBTENER SILENCIO TIENEN BUENOS RESULTADOS REVASCULARIZACION MIOCARDICA
ELECTRICO SE REQUIERE UNA NO ALTERA LA FRACCION DE
CAM DE 1.5- 2 CAM EYECCION EN EL VENTRICULO
TEMBLORES DURANTE LA IZQUIERDO
RECUPERACION ANESTESICA EN CONCLUSION PRODUCE MENOS
PARECEN SER MOVIMIENTOS DEPRESION DE LA CONTRACTILIDAD
TONICOS CLONICOS MIOCARDICA EN HUMANOS QUE
SECUNDARIOS A UNA FASE OTROS AGENTES HALOGENADOS
DE DESINHIBICION DEL SNC.
RAPIDA ELIMINACION PARA
EVITAR LA ETAPA ANTERIOR
 OXIDO NITROSO
 El único gas inorgánico usado en la actualidad y causante
de hipoxia durante la anestesia.
 Es un gas incoloro, de olor suave. No es irritante ni
inflamable. Estable en cal sodada.

 Punto de ebullición -89ºC

 Coeficiente de partición sangre/gas de 0.47
 CAM de 104%
 Es un hipnótico débil.
 Posee propiedades analgésicas adecuadas por aumento de
endorfinas.
 Muestra rápida absorción por pulmón.
 No se combina con la hemoglobina.
 La concentración inspirada no debe superar 80% y en la
práctica clínica
suele administrarse a 50 o 70% con al menos 20% de
oxígeno.
OXIDO NITROSO EFECTOS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SISTEMA
CARDIOVASCULARES
RESPIRATORIO
Altera todas las No deprime la Efecto depresor miocárdico
modalidades de sensación respuesta ventilatoria directo menorque el
(auditiva, visual, gustativa, al aumento de la halotano.
olfatoria, táctiles, térmicas y PaCO2 Mínimo en pacientes sanos.
de presión). También causa No se aconseja su uso en
Altera la función cerebelosa inhibición del reflejo pacientes con hipertensión
(ataxia, movimientos de Vasoconstricción pulmonar ya que aumenta el
incoordinados) Importante pulmonar tono vascular pulmonar.
analgesia aún a dosis No modifica el tono
subanestésicas. (35-40% del músculo liso
N2O/O2 es igual a 10 mg IV bronquial.
de morfina.
Causa vasodilatación
cerebral Aumento del FSC
con el subsiguiente
aumento de la PIC. (poco
potente)
OTROS EFECTOS

 No ejerce efectos renales significativos.

 Produce mayor incidencia de náuseas y vómitos post-operatorios
(15%) probablemente por difusión al tubo digestivo.
 Reduce el flujo sanguíneo hepático pero no hay efectos
hepatotóxicos demostrados.
 No tiene propiedades relajantes musculares ni potencia el efecto
de los
relajantes utilizados.
 No tiene efecto relajante uterino, puede atravesar la barrera
placentaria pero no es importante si no se prolonga la extracción
fetal.

EFECTO SOBRE ESPACIOS CERRADOS

El N2O es un compuesto 34 veces más soluble que el nitrógeno. Por lo

que difunde más rápidamente en espacios aéreos cerrados. No se
aconseja su uso en casos de bullas enfisematosas, neumotórax,
neumoperitoneo, oclusión intestinal, riesgo de embolia gaseosa e
incluso el neumotaponamiento del TET puede aumentar de tamaño y
causar isquemia de la mucosa.
METABOLISMO
 Se elimina el 100% sin cambios a través de la vía respiratoria.

 El N2O es relativamente insoluble en sangre y no se combina con la

hemoglobina, por tanto tiene una inducción anestésica más
rápida.

 Luego de finalizada la anestesia con N2O se debe administrar O2 al

100% para evitar el fenómeno de Fick o hipoxia por difusión.

Cuando el anestésico difunde de la sangre al alvéolo desplaza y

reduce la concentración de O2 inspirado provocando hipoxia, la
cual puede ser contrarrestada administrando O2 al 100%durante 5 a
10minutos.
TOXICIDAD

 En exposición prolongada inhibe enzimas que dependen de la activación

de la vitamina B12 (anemia megaloblástica) la metionina sintetasa
(formación de mielina) y la timidilato sintetasa (síntesis de ADN)

 Neuropatía periférica con la exposición crónica.

 Teratógeno demostrado en animales, no se usa en pacientes
embarazadas durante el primer trimestre.

INTERACCIONES

 Su uso con epinefrina puede incrementar la incidencia de

arritmias.
GRACIAS….!