INTOXICACION CON
WARFARINA
INTEGRANTE: JOSEPH HERRERA
INTRODUCCION
La Warfarina es un inhibidor de la
vitamina K, que afecta la síntesis de la
enzima epóxido reductasa, bloqueando
también los factores de coagulación
dependientes de la vitamina K; el
mecanismo de la acción de la Warfarina
justifica su retraso en la aparición y la
compensación de la acción; ya que los
factores de coagulación desarrollados
antes de la ingesta de Warfarina
continúan funcionando hasta ser
depurados.
EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
Antecedentes de las Enfermedades del Sistema Circulatorio en
Bolivia.
La esperanza de vida proyectada según el DANE para el
quinquenio 2010 a 2015 será 71 años para los hombres y
de 77 años para las mujeres.
Esta población adulta se caracteriza por presentar
enfermedades crónicas, especialmente cardiovasculares,
diabetes, cáncer, tromboembolismo entre otras, lo que
condiciona la presencia de medicamentos
anticoagulantes.
COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
La hemostasia es un mecanismo de defensa que protege al organismo de las
pérdidas sanguíneas que se producen tras una lesión vascular.
Hemostasia primaria.
El proceso de formación del tapón hemostático plaquetario se origina
mediante las siguientes fases:
Adhesión plaquetaria: las plaquetas circulantes no se adhieren al endotelio
ni entre sí hasta que ocurre una lesión vascular y se rompe el revestimiento
endotelial, quedando expuesta la superficie subendotelial del vaso.
Activación y secreción: el colágeno y la primera trombina que se forma en el
área lesionada produce la activación de la plaqueta, esta reacción activa la
fosfolipasa C, que activa la proteincinasa C e incrementa la concentración de
Ca 2+, lo que provoca que las plaquetas cambien de forma y se conviertan
largos pseudópodos.
Agregación: El fibrinógeno se une al receptor y estimulan la unión de unas
plaquetas con otras, el reclutamiento de más plaquetas y el crecimiento del
coágulo se conoce como agregación plaquetaria.
Hemostasia
secundaria.
La hemostasia secundaria comprende la
activación del sistema de coagulación para
formar una red de fibrina e integrar el coagulo
sanguíneo.
Al iniciarse la coagulación se forma el
activador de la protrombina el cual puede
producirse por dos vías: la vía extrínseca, que
comienza con un traumatismo de la pared
vascular y de los tejidos circundantes y la vía
intrínseca, que se inicia en la propia sangre.
Nomenclatura internacional de los factores de coagulación y
características generales.
Vida Concentración
media plasmática
Factor Sinónimo (horas) (ug/mL) Cromosoma
Factor I Fibrinógeno 72-120 2000-4000 4
Factor II Protombina 60-70 100-150 11
Factor V Proacelerina, factor lábil 12-16 5-10 1
Factor VI No asignado
Factor VII Proconvertina, autoprotombina I 3-6 0-5 13
Factor antihemofílico A, globulina
Factor VIII antihemofílica 8-12 0-1 X
Factor de Chistmas, componente
tromboplastinico del plasma. Autotrombina II, factor antihemofílico
B
Factor IX 18-24 4-5 X
Factor de Stuart-Power, trombocinasa,
Factor X autotrombina III 30-40 8-10 13
Factor XI Antecedente tromboplástico del plasma 52 5 4
Factor estabilizante de la fibrina,
protransglutamidasa, fibrinasa, fibrinoligasa
Factor XII 4-8 10 1,6
FT Factor tisular 1
Precalicreína Factor de Fletcher 35 30-50 4
Cininógeno de
alto peso molecular Factor de Fitzgerald-Williams- Flaujeauc
150 70-90 3
TERAPIA ANTICOAGULANTE
Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces
de inhibir la cascada de la coagulación.
Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su
interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas,
alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulación
Warfarina Sódica
La vitamina K tiene la función de actuar
como cofactor para la carboxilación gamma
postraslación de los factores de
coagulación II, VII, IX y X, así como las
proteínas anticoagulantes C y S. la Warfarina
es un anticoagulante de estructura cumarinica
antagonista de la vitamina K; impide la
regeneración fisiológica mediante el proceso
de reducción a partir de la forma oxidada de
la vitamina K, Bloqueando la síntesis
hepática de los factores de la coagulación
dependientes de vitamina K.
Interacciones
Las interacciones medicamentosas se entienden
como una modificación, cuantificable y no
terapéutica, en la magnitud y duración del efecto
farmacológico; asociada a la administración
previa o simultánea de medicamentos
(interacciones entre medicamentos) o alimentos
(interacciones entre medicamento y alimento),
así como a condiciones fisiológicas o patológicas
propias del paciente (interacciones entre
medicamento y enfermedad).
RESULTADOS Y DISCUSIONES
Durante el periodo comprendido entre los años 2012 a mayo de 2016, fueron reportados al
programa de farmacovigilancia de la Secretaría de Salud de Cochabamba, un
total de 25 casos de IF asociadas al tratamiento anticoagulante entre
warfarina
EVENTO ADVERSO
En cuanto a la distribución por edad se presenta que los pacientes de 76-80
años y 81-85 años fueron los más vulnerables a sufrir interacciones por
administración concomitante de warfarina con con 4 reportes
respectivamente, seguido del grupo etario en edades entre 71 y 75 años con 3
reportes.
DISTRIBUCIÓN POR EDAD DE PACIENTES
CON INTERACCIONES WARFARINA
Fármacos que aumentan el riesgo de
hemorragia
Fármacos que aumentan el riesgo de hemorragia
Clase farmacológica Fármacos específicos
argatobran, dabigatran, bivalirudina, desirudina, heparina,
Anticoagulantes lepirudina
Agentes antiplaquetarios aspirina, cilostazol, clopidogrel, dipiridamol, prasugrel, ticlopidina
celecoxib, diclofenac, diflunisal, fenoprofeno, ibuprofeno,
Agentes antiinflamatorios no indometacina, ketoprofeno, ketorolac, ácido
esteroideos mefenámico, naproxeno, oxaprozina, piroxicam, sulindac
Citalopram, desvenlafaxina, duloxetina, escitalopram, fluoxetina,
Inhibidores de la recaptación de fluvoxamina, milnacipran, paroxetina, sertralina, venlafaxina,
serotonina vilazodona.
GRACIAS POR LA ATENCION
