CETOACIDOSIS

DIABETICA
 Complicaciones Agudas en Diabetes
Mellitus

 Propias de la Enfermedad:
• Estados Hiperglicémicos

- Cetoacidosis diabética (Coma Cetoacidótico)

- Estado o Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar
No Cetósico

 Propias del Tratamiento:

• Hipoglicemia
 PROPIAS DE LA ENFERMEDAD

 Hiperglicemias Severas:
 Cetoacidosis Diabética (CAD)
 Sindrome o Estado Hiperosmolar
Hiperglicemico no Cetósico (SHHNC)

• Formas de descompensación más severa de

un diabético.
• Comparten características comunes y
• Su manejo es similar
 Fisiopatología
Deficit absoluto o relativo de insulina
 Aumento de hormonas de contraregulación
Glucagón
Cortisol
Catecolaminas
Hormona de crecimiento
 DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA
Disminución del consumo periférico Hígado
de glucosa Aumento de la glucogenólisis
Aumento de la neoglucogénesis

Aumento de la lipólisis HIPERGLICEMIA

Disminución lipogénesis en
tejido adiposo
Hiperosmolaridad del Deshidratación
espacio extracelular celular
Aumento ácidos grasos no
esterificados en plasma que Aumento espacio
llegan al hígado extracelular

Cetogénesis aumentada superior Aumento del filtrado

a la capacidad oxidativa del músculo y glomerular
la eliminación renal

GLUCOSURIA Poliuria

HIPERCETONEMIA Pérdida electrolítica

CETONURIA Pérdida electrolítica Intracelular (K)
extracelular (Na)

ACIDOSIS DESHIDRATACION

COMA
 Protocolo AUGE de DM tipo 1
 LA DM 1 se caracteriza por:
• Destrucción de células Beta pancreáticas
• Déficit absoluto de insulina y dependencia vital
a la insulina exógena
• Se presenta a cualquier edad:
> incidencia en < 15 años (edad preescolar y
puberal)
• Etiología autoinmune en el 90 %: anticuerpos
anti-islotes (ICA), AntiGAD y anti –insulina.
 Diagnóstico de DM tipo 1
 Por las características clínicas
 Forma de presentación
 Estado nutricional (generalmente
enflaquecido)
 Inestabilidad metabólica con tendencia a la
cetosis
 Cuadro clínico de rápida evolución
 Sintomatología clásica: poliuria , polidipsia y
polifagia.
 Marcada hiperglicemia
 Atención con Garantías
 Evaluación de los casos nuevos

1. Hospitalización inmediata a todo paciente

que debuta en cetoacidosis
2. Hospitalización de casos recién
diagnosticados, sin cetoacidosis, cuando el
criterio médico así lo estime.
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 Descompensación metabólica grave caracterizada
por:
- Hiperglicemia
- Severa deshidratación con desequilibrio
electrolítico.
- Acidosis metabólica (formación y acumulación de
cuerpos cetónicos)
- Con o sin compromiso de conciencia
- Predomina en DM Tipo 1.
- Sólo un 10 – 20 % corresponde a DM Tipo 2.
 CAUSAS PRECIPITANTES
 Falta de tratamiento insulínico (47%)
 Infecciones graves (35%)
 Otras situaciones que cursan con estrés:
Infarto de Miocardio,
AVE,
Intervención Quirúrgica 10 %
Pancreatitis
Embarazo
 Desconocidas 8%
 Debut de DM Tipo 1
 CETOACIDOSIS DIABETICA:
CUADRO CLÍNICO
1. Deshidratación grave y progresiva
- Poliuria y polidipsia
- Oligoanuria
- Hipotensión arterial, eventualmente
Shock hipovolémico.
2. Acidosis Metabólica
- Signos Respiratorios:
Resp.de Kussmaul y aliento cetónico.
- Síntomas digestivos:
Náuseas, vómitos y dolor abdominal(ocasional),
anorexia.
 C.A.D.: CUADRO CLINICO
3. Estado de conciencia: relacionado con osmol .
- Varía entre lucidez, obnubilación y
Coma neurológico (infrecuente 5 -15%)
(osm > 330 mOsmol/l y deshidratación neuronal)

4. Síntomas o signos de la afección causal.

(Infecciones por ej.).

• El examen físico completo debe ser de rutina:

• Permite evaluar condiciones del paciente y

orienta en el factor causal o desencadenante
 LABORATORIO
Esenciales

 Glicemia > 300 mg/dL (400 - 800 mg/dL)

 Cetonuria > 80 mg/dL o ( +)
 Cetonemia 50 - 300 mg/dL (N = 0 - 5 mg %)
 Bicarbonato < 15 mEq/L
 pH arterial < 7, 3 ( < 7.0 muy grave)
 Electrolitograma: Normales o levemente 
 LABORATORIO: continuación

 Electrocardiograma:
- para detectar Hipokalemia (aplanamiento o

inversión de la onda T. Depresión del segmento

ST y posiblemente aparición de onda U) y
- para monitorizar la administración de potasio.

- pesquisa de IAM

 PaO2, PaCO2.

 Hemograma: leucocitosis hasta 40.000 mm3.

(Desviación a izq.)
Exámenes Complementarios (al ingreso)

Acido Láctico
Ca, P, Mg
Hemocultivos
Urocultivo
Triglicéridos
Amilasemia
Rx de Tórax.
Ecotomografía Abdominal
 Principios del Tratamiento
Los Pacientes en CAD son Pacientes Críticos, en lo posible
deberían ser manejados en una Unidad de Intermedio.

• Tratamiento general y medidas específicas. (SNG, Sonda

Vesical, O2)
• Hidratación enérgica para reposición de volumen y
electrólitos.
• Insulina de acción rápida o cristalina.
• Seguimiento clínico, bioquímico y terapéutico con registro
horario.
• Mantener un pH mayor de 7,15.
• Identificar y tratar el factor precipitante.
• Heparina, se usará sólo frente al riesgo de Trombosis.
• Balance hídrico estricto (Vía Venosa Central).
 Manejo de Pacientes Adultos con Cetoacidosis
Diabética *
Iniciar hidratación con 1 L de Sol. Salina 0,9 % EV por hora (15 – 20 ml/kg/h)

Hidratación Insulina Potasio Necesidad de

bicarbonato

Determinar grado Según ELG

c/BIC s/BIC
de deshidratación Según pH

* Criterios diagnósticos: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7,3, bicarbonato
< 15 mEq/L, cetonuria moderada o cetonemia
 Hidratación
Determinar grado de deshidratación

Shock Hipovolémico Hipotensión moderada Shock

Cardiogénico
Administrar
0,9% NaCl ( 1 L/h) Evaluar Natremia
y/o expansor del Monitoreo
plasma Na+ normal o Na+ bajo Hemodinámico
elevado

NaCl 0.45% NaCl 0.9%

4 – 14 ml/kg/h 4 – 14 ml/kg/h
según según
hidratación
hidratación

Cuando la glicemia alcanza 250 mg/dl

 Hidratación
 Velocidad de infusión:
Según el estado cardiovascular, monitorización cuidadosa
pacientes añosos o patología cardíaca.

 Ideal calcular las pérdidas para la reposición:

Déficit agua(ml) = glicemia actual (mg/dL) – 200 x 10
 Al déficit se le adiciona el requerimiento:
Requerimiento habitual: 30 - 40 mL/kg/día

 Si no dispone de S. hipotónica:
Usar por vía EV Sol. salina normal y por SNG agua a igual
volumen: Gastroclisis.
 INSULINA
c/ BIC Vía EV s/ BIC Vía IM

Insulina Insulina
rápida 0.15 rápida 0.4
U/kg en bolo U/kg mitad en
EV bolo EV e IM

Infusión Insulina Insulina a 0.1

a 0.1 u/kg/h u/kg/h IM

Si glicemia no cae 50 – 70 mg/dl

en la 1° hora

Doblar dosis de Dar bolus de insulina EV

insulina/hora hasta que la hasta que la glucosa caiga
glucosa caiga 50 - 70 mg/dl 50 – 70 mg/dl
 INSULINA
 Lo más fisiológico:
• Es usar la vía EV continúa con BIC o Vía IM (deltoides) .
• Con Deshidratación: No Usar Vía SC.
• Con cualquier esquema primera dosis por Vía
Endovenosa
• Si Glicemia no disminuye a la hora implica Resistencia a
la Insulina por la Cetoacidosis
• Se Mantiene el control horario hasta una Glicemia de 250
mg/dL aprox
• Luego controlar Glicemia cada 2 a 4 horas .
 Si la hidratación es adecuada y la Cetonemia es (-) se puede
pasar a la vía subcutánea.
 POTASIO

 Marcado déficit de potasio corporal (excepto en

Insuf. renal crónica).

 Se inicia una vez que se demuestra diuresis y

cuando acidosis está parcialmente corregida.

 Se recomienda no administrar más de 40 mEq/hora

 PLAN DE REPOSICION DE POTASIO

Determinación de K + plasmático

Si K + < 3.3 mEq/L Si K+ > o = 5.0 mEq/L

Si K+ > 3.3 pero < 5
mEq/L,
Detener insulina y No añadir K+ y controlar
dar 20 – 30 mEq/K
cada 2 horas
dar 40 mEq/l K+ en cada litro de
por hora solución EV para
mantener Kalemia
entre 4 – 5 mEq/L
 REPOSICION DE BICARBONATO

 Uso controvertido.
 Tiende a ser favorable cuando pH es < 7.0 y la vida del
paciente está en peligro.
 Acidosis Grave  Muerte por Depresión Cardíaca,
respiratoria y del SNC.

 Tratamiento de Acidosis  tratar la causa de Acidosis

 Reposición de volumen e Insulina disminuyen la cetogénesis.
- Por lo tanto es:
Hidratación e Insulinoterapia
 Alcalinización Rápida:

  hipokalemia

 Produce mayor afinidad del O2 con Hb que

lleva a mayor hipoxia tisular

 Alcalinización de rebote que agrava la

Hipokalemia  Arritmias.
 NECESIDAD DE BICARBONATO

pH < 6.9 pH 6.9 – 7.0 pH > 7.0

Na HCO3
Na HCO3
(100 mmol) Na HCO3
(50 mmol)
Diluir en 400 ml No usar bicarbonato
Diluir en 200 ml
agua destilada
agua destilada
Infusión a 200
Infusión a 200 ml /h
ml/h

Repetir administración de Na HCO 3 cada

2 horas hasta llevar el pH > 7.0
Monitorizar la Kalemia
 Cuando la glicemia alcance 250 mg

 Hidratación e Insulina

Cambio a glucosa 5% a 100 – 200 ml/h según hidratación, insulina por

infusión EV con 0.05 – 0.1U/kg/h o 5 - 10 U IM cada 2 horas para
mantener glicemia entre 150 – 200 mg/dl hasta lograr estabilización.

Controlar electrolitos, N Ureico, creatinina y glucosa cada 2 - 4 horas

hasta lograr la estabilización. Luego de la resolución de la CAD, iniciar
insulina rápida subcutánea cada 6 horas.
Cuando el paciente pueda alimentarse, iniciar regimen de insulina basal
y multidosis según necesidad. Aportar potasio por vía oral. Evaluar
causas desencadenantes.
 REPOSICION DE FOSFATOS
 Fósforo plasmático sigue las variaciones del potasio.

 No existen evidencias de que la reposición precoz sea

más efectiva

 Parte del déficit de K+ puede reponerse como fosfato

de K + (1.5 gr. aporta 11 mEq de potasio)

 Fosfato  1mMol/kg de peso en CAD.

 Administrar si fosfemia está bajo 1 mg/dL

 Complicaciones de Hipofosfatemia:

 Disminuye contractibilidad muscular:

del miocardio,
del diafragma,
Musculatura esquelética.
 Concentraciones de 2 – 3 DPG en el glóbulo
rojo.
 APORTE DE MAGNESIO

 Mg + está indicado cuando existe hipocalcemia

asociada y se repone fosfato.

 Se trata con Mg + inferior a 1,4 mEq/l.

 Comenzar con 2 ampollas de Sulfato de Mg +

diluido en la Solución Salina.

 Continuar, según evaluación cada 24 h.

 REALIMENTACION ORAL

• Se reinicia, una vez estabilizado, lúcido y sin vómitos.

Al ceder la cetosis reaparece el apetito.

• Se mantiene hidratación parenteral y un Régimen

Líquido Fraccionado, rico en Potasio (100 g H. de
Carbono en 1000 a 1500 ml) y se observa tolerancia.

• Suplementar con Potasio oral durante 7 días para

recuperación del K + corporal. (Slow K , Yonka ) 1 a 2
comp/día.
 Recomendaciones ADA 2004
1. Insulina rápida en BIC ( a menos que la CAD
sea leve)
2. Uso de Bicarbonato con pH  6.9
3. Corregir fosfemia (< 1 mg/dl) para evitar
compromiso de músculo cardíaco y
esquelético
4. Disminuir gradualmente la glicemia y
osmolaridad para evitar edema cerebral
COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS
 DEPENDIENTES DE CETOACIDOSIS
a) Infecciones
b) Shock
c) Acidosis láctica
d) Trombosis arteriales
 DEPENDIENTES DEL TRATAMIENTO
a) Hipoglicemia
b) Trastornos hidroelectrolíticos
- Hipokalemia
- Acidosis hiperclorémica
c) Edema cerebral
d) Hiperglicemia (suspensión de insulina)
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA
CETOACIDOSIS DIABETICA. ASPECTOS CLINICOS
CETOACIDOTICO HIPEROSMOLAR HIPOGLUCEMICO

F. Predisponentes Edad senil Dosis excesiva insulina o HO

A N T E C E D E N T E SF. Desencadenantes Deshidratación Dism inución de la
Infecciones Uso de corticoides alim entación
Transgresiones dietéticas Inm unosupresores o Aum ento del ejercicio
Deficit de insulina Diuréticos físico

IN IC IO LENTO MAS LENTO BRUSCO

Poliuria Som nolencia Astenia

Polidipsia Cefalea Ham bre
EN F ER M ED A D Anorexia Excit. psicom otriz Mareos
A C T UA L Náuseas-vóm itos interm itente Incoordinación psicom otora
Som nolencia
Sequedad de piel y m ucosas Deshidratación severa Piel húm eda, pálida
Miosis o m idriasis Shock Midriasis
Aliento cetónico Manisfestaciones Taquicardia
EXA M EN Resp. De Kussm aul neurológicas Hiperreflexia
F IS IC O Taquicardia Signos neurológicos focales
Hipotensión arterial
Oliguria
Hiporreflexia
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CETOACIDOSIS
DIABETICA. ASPECTOS BIOQUIMICOS
CETOACIDOTICO HIPEROSMOLAR HIPOGLUCEMICO

GLICEMIA ELEVADA MUY ELEVADO DISMINUIDA

CETONEMIA ELEVADA NORMAL NORMAL

CETONURIA PRESENTE AUSENTE AUSENTE

(++++)

NORMAL O
AZOEMIA LEVEMENTE AUMENTADA LEVEMENTE AUMENTADA NORMAL

BICARBONATO BAJO NORMAL NORMAL

PH BAJO NORMAL O LEVEMENTE BAJO NORMAL

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CETOACIDOSIS
DIABETICA. ASPECTOS CLINICOS
CEREBRO VASCULAR ACIDOSIS METABOLICAS
UREMICA LACTICA
Clínica de insuf. cerebrovascular Diabetes de larga data Insuf. Cardíaca
A N T E C E D E N T E S Hipertensión arterial Hipertensión arterial Insuf. renal
Acc. isquémicos transitorios Edema Insuf. hepática
Arritmias cardíacas Proteinuria Shock

INICIO BRUSCO O LENTO LENTO LENTO

Cefalea Anorexia Astenia

Mareos Astenia Polimialgias
ENFERMEDAD Acúfenos Náuseas Adinamia
ACTUAL Paresia y/o parálisis Vómitos

Piel congestiva Piel seca y pajiza Disnea

Facies voltuosa Aliento urémico
Respiración estertorosa Edema
EXAMEN Hipertensión arterial Hipertensión arterial
FISICO Signos neurológicos focales Frote pericárdico
Estupor
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CETOACIDOSIS
DIABETICA. ASPECTOS BIOQUIMICOS
CEREBRO VASCULAR ACIDOSIS METABOLICAS
UREMICA LACTICA
NORMAL O NORMAL VARIABLE
GLICEMIA LEVEMENTE ELEVADA

CETONEMIA NORMAL NORMAL LEVE AUMENTO

CETONURIA AUSENTE AUSENTE PRESENTE

(+/++)

NORMAL O
AZOEMIA LEVEMENTE AUMENTADA MUY ELEVADA NORMAL O AUMENTADA

BICARBONATO NORMAL BAJO BAJO

PH NORMAL BAJO BAJO