VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Benites Morales Milán

Díaz Ramball Carmen
Morales Morales Luisa
Serrano Romero María
Vega Torres M. Valentina

Nutrición III-A
2019-1
 VITAMINA A
Vitamina A es el término genérico que se utiliza para
describir los compuestos con la actividad biológica del
retinol, como son los retinoides y los carotenoides con
actividad provitamínica A.

La vitamina A pertenece al grupo de las vitaminas

liposolubles y se encuentra fundamentalmente en los
tejidos grasos de los animales en forma de retinoides, y
en las plantas muy pigmentadas en forma de
carotenoides.
 CLASIFICACIÓN

Los retinoides con actividad vitamínica A se

encuentran en la naturaleza en tres formas: el
alcohol (retinol), el aldehído (retinal o
retinaldehído) y el ácido (ácido retinoico)

Las formas con mayor actividad fisiológica son el

retinol y el ácido retinoico, siendo el palmitato de
retinol la forma de depósito más importante.
CLASIFICACIÓN
 ABSORCIÓN
La vitamina A puede entrar al cuerpo como
provitamina principalmente en forma de β-
carotenos cuando proviene de fuentes
vegetales o como éster del ácido graso que la
compone que es el éster retinilo cuando
proviene de fuentes animales. La lipasa
pancreática (colesterol esterasa) hidroliza
dichos esteres durante la digestión de los
lípidos. Las células de la mucosa absorben el
retinol (R) y lo reesterifican a través de una de
dos vías:
- Cuando las concentraciones de retinol que
ingresan se encuentran dentro de límites
fisiológicos este compuesto se une primero a
una proteína fijadora (CRBPII) especifica
 ABSORCIÓN
- Si la concentración en el momento en el que
ingresa excede el límite fisiológico se puede
esterificar de forma directa. Los esteres se
agregan para formar quilomicrones (QM)
que se transportan hacia la sangre a través
del tejido linfático. Una vez que los
quilomicrones se degradan se produce su
absorción hepática mediada por receptores.
Después de la hidrolisis de los ésteres retinilo el
retinol puede unirse con la CRBP (proteína
fijadora) en las células parenquimosas y
movilizarse hacia las células hepáticas
perisinusoidales. En estas células se reesterifica
y constituye el mayor porcentaje del depósito
de vitamina A del organismo (50- 80%)
TRANSPORTE
La vitamina A sale del hígado cuando se une con la proteína fijadora de retinol
(RBP). Debido a su bajo peso molecular el complejo retinol –RBP podría perderse
con facilidad a través de la excreción renal. Su acomplamiento con la
transtirretina o TTR (prealbúmina) impide esta pérdida durante la filtración
renal por medio del complejo RBP-TTR-retinol.

ALMACENAMIENTO
El almacenamiento de esta vitamina se produce principalmente a nivel del hígado, aunque
también se almacena en pequeñas cantidades en los pulmones, riñones y en la grasa corporal.
La mayor parte del β-caroteno que se acumula lo hace en los adipocitos,lo cual hace que en los
seres humanos las capas del tejido graso presenten una coloración amarillenta. En las células
parenquimatosas del hígado, los quilomicrones remanentes son degradados por enzimas
lisosomales. El retinol puede ser transferido desde estas células a las células estrelladas,donde es
reesterificado, por la enzima microsomal lecitín:retinol acetil transferasa (LRAT), que también
está presente en otros tejidos en los que el retinol sufre procesos metabólicos.
ESTERIFICACIÓN
El retinol es esterificado en las células intestinales y en otros tejidos por las enzimas
del retículo endoplasmático, las cuales utilizan los grupos acilos
de la fosfatidilcolina o del acetil-CoA. Estos sistemas presentan una marcada
especificidad por los ácidos grasos saturados y sobre todo por el ácido
palmítico, por lo que el producto más abundante
que se produce es el palmitato de retinol.

CONJUGACIÓN
El retinol puede ser conjugado por dos posibles vías. La más importante es su reacción, que se
produce principalmente en el hígado, con el ácido UDP-glucurónico para formar βglucurónidos
que posteriormente son secretados con la bilis al intestino, reabsorbidos en el lumen intestinal y
transportados de nuevo al hígado vía porta. Este proceso constituye la circulación enterohepática de la
vitamina, que contribuye al mantenimientode sus niveles, salvo en casos de malabsorción, en cuyo caso los
metabolitos se perderían, siendo la concentración de metabolitos de vitamina A en la bilis directamente
proporcional al grado de depleción de los depósitos hepáticos. La otra vía de formación de conjugados es
un proceso de fosforilación ATP-dependiente, que da lugar al retinol fosfato, aunque no está clara su
importancia biológica, ya que se forma en muy
baja cantidad.
OXIDACIÓN
Dentro del citoplasma, el retinol puede ser oxidado a ácido retinoico y otros compuestos
como el 3,4 deshidrorretinol y 9-cis ácido retinoico. A su vez, tanto el ácido retinoico como el
resto de metabolitos, y el propio retinol, pueden ser metabolizados a formas más polares
mediante la oxidación de su anillo β-ionona. Los compuestos formados pueden sufrir
también una conjugación dando lugar a retinol glucurónidos.
Por otro lado, la oxidación de retinol a retinal requiere de la presencia del coenzima NAD+,
siendo esta reacción reversible. Sin embargo, la oxidación de retinal a ácido retinoico es
irreversible.

ISOMERIZACIÓN
La interconversión de las formas todo-trans de la vitamina A en las formas cis ocurre en el ojo y
es un aspecto fundamental de la función visual, ya que este cambio conformacional causado
por la isomerización varía la afinidad en la unión del retinal al pigmento visual opsina. En el
ojo, la luz induce la
conversión del 11-cis-retinal a todo-trans-retinal por la enzima retinal isomerasa. La conversión
de nuevo a la forma 11-cis es catalizada también por la misma enzima
OXIDACIÓN
Los ésteres de retinilo almacenados son hidrolizados por un grupo de hidrolasas
intracelulares, algunas de las cuales son dependientes de las sales biliares. Las
proteínas celulares fijadoras de retinol juegan un papel importante en la
modulación de los procesos metabólicos de oxidación/reducción y transesterificación
del retinol, ya que en función de las necesidades y reservas de la vitamina pueden
hacer que el retinol permanezca inaccesible, protegiéndolo de los procesos
metabólicos, o bien favorecer dichos procesos mediante la interacción proteína-
proteína con las enzimas implicadas.

ALMACENAMIENTO
El almacenamiento de esta vitamina se produce principalmente a nivel del hígado, aunque
también se almacena en pequeñas cantidades en los pulmones, riñones y en la grasa corporal.
La mayor parte del β-caroteno que se acumula lo hace en los adipocitos,lo cual hace que en los
seres humanos las capas del tejido graso presenten una coloración amarillenta. En las células
parenquimatosas del hígado, los quilomicrones remanentes son degradados por enzimas
lisosomales. El retinol puede ser transferido desde estas células a las células estrelladas,donde es
reesterificado, por la enzima microsomal lecitín:retinol acetil transferasa (LRAT), que también
está presente en otros tejidos en los que el retinol sufre procesos metabólicos.
 FUNCIONES
Cada una de las formas funcionales de la vitamina A presenta diversas funciones. Así, el retinol participa
principalmente en la reproducción, el retinal en la visión y el ácidoretinoico en la diferenciación epitelial,
y la reproducción, a través de la regulación de la expresión génica.

 Visión:
En el proceso visual está implicado el retinal, el cual se forma a partir del retinol circulante, que es
incorporado en la retina principalmente mediante el reconocimiento específico, por medio de
losreceptores de la retina, de la RBP a la que está unido el retinol.

 Diferenciación de células epiteliales:

Tanto el retinol, como el retinal y el ácido retinoico son activos en la diferenciación del tejido epitelial y
producción de mucus, aunque el más activo de los tres es el ácido retinoico.
Uno de los posibles mecanismos que explica la actuación de la vitamina A a este nivel es mediante
la regulación de la expresión génica.
 Crecimiento
La vitamina A interviene en la formación y el crecimiento de las células por lo que es esencial
para el crecimiento de los niños. Esta vitamina es necesaria para el correcto crecimiento y
desarrollo ya que el ácido retinoico puede estimular la expresión de los genes que codifican para
la hormona del crecimiento.

 Metabolismo óseo
En el crecimiento óseo la vitamina A es esencial para la correcta actividad de las células del
cartílago epipisario, mediante su efecto sobre la síntesis de proteínas y la diferenciación celular
ósea. Además, esta vitamina durante el remodelado óseo modula la actividad de los osteoclastos
y osteoblastos.
En este papel, así como en la diferenciación celular y el crecimiento, la función de la vitamina A se
asemeja a la de una hormona mediante la regulación de genes específicos.
 Desarrollo dentario
La vitamina A también es necesaria para el desarrollo normal de las células epiteliales que forman el esmalte
de los dientes.

 Reproducción
La vitamina A tiene un efecto directo sobre la espermatogénesis. El ácido retinoico mantiene la síntesis de
testosterona en las células intersticiales de Leydig y el retinol o análogos conservan el epitelio de las vesículas
seminales.
También participa en el ciclo menstrual, desarrollo de la placenta y producción de progesterona.

 Embriogénesis
El ácido todo-trans-retinol controla el desarrollo embrionario ya que induce la diferenciación de un grupo de
células que producen señales para las células cercanas a ellas causando la diferenciación específica o la
migración en una dirección dada durante la morfogénesis.
 Hematopoyesis
Los retinoides están implicados en la diferenciación de las células mieloides a neutrófilos. Además, esta
vitamina es necesaria para la reutilización de los depósitos de hierro en el bazo y el hueso en la
eritropoyesis. Asimismo, la vitamina A interviene en la síntesis de transferrina que permite el transporte
del hierro.

 Vitamina A como coenzima

Los retinoides, actuando como portadores de azúcares, y mediante la síntesis intracelular del manosil
retinil fosfato, participan en la síntesis de glicoproteínas de membrana celulares que están implicadas
en los procesos de adhesión celular, interacción con hormonas y comunicación intercelular. Así, la
vitamina A es fundamental en el mantenimiento de las paredes del estómago e intestino, el
funcionamiento de las glándulas sexuales, útero y membranas del aparato urinario.
 Comunicación intercelular
Además de su participación en la síntesis de glicoproteínas, los retinoides, y en mayor proporción los
carotenoides, favorecen la comunicación intercelular mediante la inducción de la síntesis de la conexina 43,
una proteína de unión gap, que puede ser de interés en la supresión del crecimiento neoplásico.

 Acción anticancerígena
La vitamina A, tanto en forma de retinoides como de carotenoides, tiene un papel protector frente a diversos
tipos de cáncer, principalmente de pulmón, próstata, mama, vejiga y piel.
Este papel de la vitamina A puede ser debido a sus efectos en el mantenimiento de la integridad de los
epitelios, su papel en la inmunidad, su acción en la diferenciación celular, su actuación en la comunicación
intercelular, regulación de la apoptosis y a sus propiedades antioxidantes
 Antioxidante
Tanto los retinoides como los carotenoides pueden actuar como antioxidantes, aunque los carotenoides
son más activos debido a que el sistema de dobles enlaces conjugados es más largo. Ambos pueden
reaccionar en las membranas lipídicas con las especies oxígeno reactivas eliminando radicales libres y
disminuyendo la peroxidación lipídica.

 Prevención de enfermedades cardiovasculares

Diversos estudios epidemiológicos han encontrado una relación inversa entre el consumo de frutas y
hortalizas con alto contenido en provitaminas A y la aparición de enfermedades cardiovasculares.
Así, los niveles plasmáticos de retinol están relacionados inversamente con el riesgo de aparición de
procesos isquémicos, mientras que unas bajas concentraciones de β-caroteno aumentan el riesgo de sufrir
un infarto de miocardio.

 Regulación de los depósitos de grasa corporal

La vitamina A, por su capacidad de modificar la expresión génica y la función de las células diana, puede
intervenir en la regulación de los niveles y funcionalidad de la reserva grasa del organismo.
REQUERIMIENTOS
Vitamina A,
expresada como
ingesta
aceptable y UL

Al - Ingesta Adecuada.
UL:- Nivel de Ingesta
Máximo Tolerable.

EAR: Requerimiento
Promedio Estimado
RDA: Aporte Dietético
Recomendado
ER: Equivalentes retinol
ALIMENTOS FUENTES
 DEFICIENCIA
Las deficiencias primarias de la vitamina A son
debidas a una ingesta insuficiente, mientras que
las secundarias aparecen como resultado de
otros trastornos como son enfermedades del
hígado, como la fibrosis quística y la cirrosis
alcohólica, malabsorción, como en la colestasis,
enfermedades severas del intestino, resección,
infecciones gastrointestinales,
abetalipoproteinemia, insuficiencia de ácidos
biliares, desnutrición proteico-energéticao
deficiencia en zinc.
La deficiencia en esta vitamina causa diversas
patologías destacando la ceguera nocturna,
xeroftalmia, infecciones y patologías cutáneas.
 TOXICIDAD
La hipervitaminosis A se puede dar tanto en
niños como en adultos al ingerir más de 50.000
UI durante varios meses (toxicidad crónica) o
bien > 660.000 UI en una sola dosis
(toxicidad aguda). Por ello, hay que tener
precaución en las personas que reciben dosis
terapéuticas por el riesgo de llegar a una
hipervitaminosis.
Los síntomas de la hipervitaminosis incluyen:
 Fatiga
 Anorexia
 Vómitos
 incoordinación motora
 dolor de cabeza
 alteraciones a nivel de la piel y de las membranas
de la mayor parte de las mucosas.
 β-CAROTENOS

Los betacarotenos son unos

pigmentos que pertenecen al grupo
de los carotenoides, que son los
responsables de los colores amarillos,
anaranjados o rojos presentes en
muchos alimentos. Además, es una
fuente fundamental de vitamina A:
el betacaroteno se transforma en
esta vitamina únicamente cuando el
cuerpo lo necesita.
 ABSORCIÓN Y METABOLISMO

Como los β- carotenos son liposolubles se absorben

en el intestino delgado junto con los demás lípidos.
La tasa de absorción de estos oscila entre el 10 y el
50%.
Dentro de las células de la mucosa los β- carotenos
se dividen en dos moléculas de retinal (Vitamina A)
a la altura del enlace doble central gracias a la
acción de la enzima 15,15-didesoxigenasa cuya
actividad está regulada de acuerdo al aporte de
vitamina A , entre mayor sea este menor es la
actividad de esta enzima. La división asimétrica
produce intermediarios con cadenas laterales
heterogéneas .
 ABSORCIÓN Y METABOLISMO
Para movilizarse algunos β-carotenos y el retinol
esterificado constituyen los quilomicrones y se
introducen en la sangre a través del líquido
linfático. Cuando la lipoproteinlipasa endotelial
degrada los quilomicrones las células también
abosrben β-carotenos. Los restos se transportan
hacia el hígado, donde el β- caroteno también se
transforma en vitamina A .
El exceso de β-caroteno pasa a formar parte de las
partículas de LDL y VLDL y de esta manera queda
disponible para que lo usen los tejidos
extrahepáticos.
Los metabolitos polares de la vitamina A, como el
ácido retinoico, pueden salir de las células de la
mucosa a través de la circulación sanguínea portal.
 ALMACENAMIENTO
El β-caroteno se almacena sobre todo en el tejido
adiposo y en menor medida en el hígado pero las
concentraciones en ambos tejidos están sujetas a
grandes variaciones individuales.
Se considera que la gran capacidad de
almacenamiento del tejido adiposo y el hígado, la
absorción dependiente de la concentración y los
procesos de concentración son los responsables de
los efectos benignos de las dosis elevadas de β-
carotenos que no se observan con cantidades
similares de Vitamina A ya que el β-caroteno no es
tóxico ni teratógeno.
 FUNCIONES

 Provitamina A: puede convertirse en esta vitamina

 Antioxidantes: al momento de absorber se puede convertir en retinol y cumplir esta

función en las células.

 Protegen la piel: en las células de la piel estos son sintetizados en forma de radicales de
oxígeno y otros radicales libres que inhiben la destrucción de las células debido a la
exposición a la luz UV.
 ALIMENTOS FUENTES
Los alimentos que contienen mayor cantidad de
betacarotenos son:
•Zanahorias, es el principal alimento donde podemos
encontrarlo, se puede comer tanto cocida como cruda.

•Pimientos.

•Batata dulce.

•Calabaza.

•Verduras y hortalizas, especialmente las de color verde

oscuro como, las espinacas, dientes de león, acelgas o brócoli.

•Frutas: los plátanos, las manzanas, las ciruelas, las naranjas,

los mangos, los melocotones, las mandarinas, la papaya, los
melones o los albaricoques.
REQUERIMIENTOS
 VITAMINA
La vitamina D no se comporta como una vitamina en los
seres humanos porque en condiciones favorables y durante
la exposición solar se pueden sintetizar cantidades suficientes
dentro del organismo.
El 7-dehidrocolesterol derivado del colesterol se transforma
en provitamina D3 en la piel cuando el organismo se
expone a los rayos UV(ultra violeta) que la convierten en
vitamina D3 activa bajo la influencia del calor.
 VITAMINA
La familia de la vitamina D esta formada por varios
compuestos y todos tienen actividad vitamica. Ella pertenece al grupo
de las vitaminas
El compuesto mas importante en los animales es la liposolubles(solubles
vitamina D3(colecalciferol), que se forma a partir del 7- en lípidos). Se encuentra
dehidrocolesterol bajo la influencia de la luz. Las plantas en distintos alimentos en
contienen concentraciones muy escasas de la provitamina forma de ‘precursores’.
ergosterol.

Su metabolito, la vitamina D2, solo difiere de la vitamina

D3 por un doble enlace y un grupo metilo y ejerce la
misma actividad.
 VITAMINA
Los precursores son sustancias que al
ser metabolizadas o procesadas por el
organismo se convertirán Necesitan aún otra transformación para
en vitaminas. convertirse en las formas activas de la
Los alimentos tienen distintos vitamina D. Esta transformación se da en 2
precursores como el 7-dihidrocolesterol pasos, siendo la primera en el hígado y la
de origen animal y el ergosterol de última en riñón.
origen vegetal. Ambos necesitan de la
radiación solar para convertirse en
provitaminas.
 Absorción

Como la vitamina D procedente de los

alimentos es liposoluble ella se desplaza
hacia el hígado dentro de los quilomicrones.
Ingresan al hígado gracias a la acción de
una proteína fijadora de vitamina D ( DBP)
especifica.

Donde la vitamina D produce el

intermediario 25-hidroxicolecalciferol , donde
circula por la sangre unida a su proteína
transportadora DBP.
 Absorción

Donde en los riñones se convierte en la

forma activa de la vitamina a través
de la hidroxilación en el C1 para obtener
1,25-dihidroxicolecalciferol ( 1,25-[OH]2-
DH3) que es una hormona esteroide.

Además de este destino metabólico, la

25(OH) vitamina D3 puede dar lugar a
derivados más oxidados que son
inactivos, o bien puede ser excretada
por vía biliar, sufriendo un ciclo
enterohepático.
 Absorción
En el ultimo paso metabólico, la hidroxilación de
1,25-(OH)2-D , esta sujeto a una regulación estricta:
la presencia de 1,25-(OH)2-D estimula un control de
retroalimentación inhibidor ( se pone en marcha
una vía alternativa que produce 1,24(OH)2-D
inactivo).
La hormona parotídea y las concentraciones bajas
de fosfato activan las enzimas que hidroxila el
compuesto.
hay muchos otros factores que ejercen su influencia
sobre todo en forma indirecta a través de la
hormona paratiroidea : calcio estrógeno,
glucocorticoide y calcitonina entre otros.
esta regulación estricta permite la adaptación en el
corto plazo en función de las necesidades de calcio y
fosfato.
 Transporte
Almacenamiento
Es transportada a
La vitamina D se almacena en el tejido
través de la sangre,
adiposo ( grasa corporal) y en el musculo,
gracias a la acción de
que son los reservorios de vitamina D.
una proteína fijadora
También puede ser almacenada,
de vitamina D (DBP)
depositándose en el hígado, la piel, el
especifica.
cerebro y, en mayor medida, en los
huesos, con una vida media en el
organismo relativamente corta, de 20 a
29 días.
 VITAMINA
FUNCIONES:
 La función clásica de la vitamina D es el mantenimiento de la homeostasis del calcio y el fosforo.

 Sus efectos celulares sobre el transporte de calcio a través del intestino.

 En el citosol es probable que el 1,25-dihidroxicolecalciferol se una con un receptor citosólico antes de

ser transferido a un receptor nuclear asociado con el DNA.

 Los huesos y los riñones son otros órganos en los que actúa la vitamina D. en los huesos la actividad
de los osteoclastos y los osteoblastos mantienen la homeostasis entre la liberación de calcio y fosforo.

 Permite que el calcio quede libre en el organismo.

 Es la responsable de la desmineralización.

 La vitamina D puede actuar sobre la homeostasis del calcio a través del aumento de su reabsorción
y la excreción de fosfato en los túbulos renales distales.
 FUENTES ALIMENTARIAS
Pocos alimentos contienen vitamina D, y aquellos que la contienen de
forma natural, es decir, sin que le haya sido añadida, son alimentos de
origen animal como el pescado, carne, huevos y leche y contienen la
vitamina D3 o colecalciferol, que es la que también forma al ser humano
por la acción de la luz solar.

La vitamina D2 o ergocalciferol es la más usada por la industria

alimentaria para enriquecer los alimentos, como lácteos y derivados.
 DEFICIENCIA
RAQUITISMO TIPO 1: Dependiente de la vitamina D, es una enfermedad
hereditaria con carácter autosómico recesivo que se caracteriza por la
existencia de niveles bajos en sangre de calcio y fosforo, lo que da lugar a la
existencia de niveles séricos anormalmente bajos de calcitriol, además de la
aparición de retraso en el crecimiento, anormalidades óseas, miopatía y
entre otros efectos la consecuente disminución en la absorción intestinal de
calcio.
RAQUITISMO TIPO 2: Es una enfermedad autosómica recesiva poco
frecuente. Esta enfermedad se caracteriza por la aparición de
raquitismo u osteomalacia con hipocalcemia e hiperparatiroidismo
secundario. A diferencia del raquitismo tipo 1, esta enfermedad está
asociada a valores séricos normales de calcitriol. Es bien conocido que
esta enfermedad se debe a mutaciones especificas en el DNA, dando
lugar a una forma de resistencia periférica a las acciones del calcitriol.
 TOXICIDAD

La toxicidad producida por la vitamina D, también llamada

hipervitaminosis D, es una afección poco frecuente pero
posiblemente grave que se produce cuando tienes cantidades
excesivas de vitamina D en el cuerpo.
Las intoxicaciones pueden producir anorexia, pérdida de peso,
náuseas y vómitos.
 VITAMINA E
Llamada también tocoferol, esta vitamina liposoluble esencial para el
organismo es un antioxidante que ayuda a proteger los ácidos grasos.
Así cuida al organismo de la formación de moléculas tóxicas resultantes
del metabolismo normal como de las ingresadas por vías respiratorias o
bucales. Evita la destrucción anormal de glóbulos rojos, evita trastornos
oculares, anemias y ataques cardíacos.

ALMACENAMIENTO
La vitamina E está presente en nuestro organismo en diferentes formas
(la más eficaz de ellas es alfa-tocoferol) y almacenada en el hígado, el
tejido adiposo, el corazón, los músculos y las glándulas pituitarias.
 ABSORCIÓN Y TRANSPORTE

La vitamina E se absorbe en el intestino

junto con algunos lípidos y ahí es donde
empieza tu metabolismo, esta vitamina
luego de un mecanismo de hidrolisis
(descomposición de sustancias orgánicas por
acción del agua) por medio de las esterasas
de la mucosa. Con la ayuda de los
quilomicrones la vitamina E se une a ellos
para atravesar las células endoteliales y
entrar en la sangre.
 ABSORCIÓN Y TRANSPORTE

En la superficie de las células se encuentran

las LPL (lipoproteínas lipasa) libera
pequeñas cantidades en los ácidos grasos
(quilomicrones). Los restos de Vitamina E se
unen a través de un receptor de Apo, que al
entrar en el hígado nuevamente es unida a
un ácido graso (VLDL) se vuelve a verter en
la corriente sanguínea que nuevamente por
medio de las LPL se libera pequeñas
cantidades de ácidos grasos y vitamina E.
 ABSORCIÓN Y TRANSPORTE

La absorción de los restos dentro de las

células diana se produce gracias a la
endocitosis de la LDL mediada por un
receptor.
La vitamina E se almacenará en el tejido
adiposo y en el músculo.
Mientras parte de la vitamina E se
almacena, otras formas de esta vitamina E
se excretaran con rapidez a través de la
Bilis.
FUNCIONES
 Su función más importante es proteger los lípidos de la
membrana y los almacenados de la degradación
asociada con su peroxidación.

 Actúa primordialmente como antioxidante, protegiendo

de la oxidación a los ácidos grasos esenciales.

 Desempeña un papel importante en el mantenimiento de

la permeabilidad de las membranas celulares.
 Vitamina E,
expresada
como ingesta
aceptable y
UL

Al - Ingesta Adecuada.
UL:- Nivel de Ingesta
REQUERIMIENTOS

Máximo Tolerable.

C: Equivalentes de u-
tocoferol
D: mg a-TE = mg de
equivalentes de a-
tocoferol = incluye todas
las formas de a-tocoferol.
 FUENTES ALIMENTICIAS
Aceites de frutos y semillas como los aceites de germen de
trigo, girasol y cártamo, maíz y soja, germen de cereales y
yema de huevo.

Los frutos secos (como maníes, avellanas y, en especial, almendras)

y las semillas (como las de girasol)

Las hortalizas de hojas verdes, como la espinaca y el brócoli.

 DEFICIENCIA
Rara vez existe carencia de vitamina E. Si esto sucede se manifiesta en casos
específicos Se distinguen principalmente estas tres situaciones:

Individuos con anormalidades genéticas en las proteínas

trasportadoras del alfa tocoferol.

Bebés prematuros ( con muy bajo peso al nacer) que pesan

menos de 1500 gramos.

Individuos que tienen dificultad para absorber grasa o secretar

bilis o que padezcan de algún desorden en el metabolismo de
las grasas (enfermedad celiaca y fibrosis cística).
 TOXICIDAD

La vitamina E es considerada segura aún si las dosis son grandes.

Con dosis mayores excesivas pueden traer consecuencias como:

 Diarrea.
 Dolor abdominal.
 Fatiga.
 Disminución de la resistencia frente a infecciones bacterianas
 Sangrado (debido que la vitamina E tiene efecto
anticoagulante).
 Hipertensión arterial.
 VITAMINA

El efecto antihemorrágico de la vitamina k fue descrito

en la década de 1930,como resultado de serie de
experimentos realizados por el danés Henrik Dam para
determinar si las gallinas podían sintetizar colesterol,
sus dietas conducían a la aparición de hemorragia, la
sangre extraída de estos animales se coagulaba
lentamente. Después de experimentar con una gran
variedad de aditivos alimentarios, encontró que con un
extracto de alfalfa se evitaban los sangrados. un factor
que hasta el momento se desconocía fue descrito como
vitamina de la coagulación, vitamina k ( del alemán
Koagulation).
Metabolismo y absorción
de la vitamina k
• La vitamina k liposoluble, se absorben con la ayuda de
las sales biliares mediante las micelas correspondientes.
• Las que proceden de la dieta lo hacen
preferentemente en la parte alta del intestino delgado
(duodeno y yeyuno), por trasporte activo.
• La vitamina K2 es sintetizada por la flora intestinal, se
absorbe a nivel de íleon y colon por simple difusión
Efectos de la vitamina k
 La vitamina k es esencial
para los procesos de la
coagulación sanguínea
como cofactores de la
enzima que cataliza la
carboxilacion de residuos de
glutamato de algunas de
las proteínas implicadas en
el proceso.

 Ese esencial para los

factores ( factor II,VII, IV y
X) .
 Fuentes alimentarias
• En general, las mejores fuentes de vitamina
k son las verduras tales como coles de
Bruselas,espinacas, [Link]. Que
suministran 100 mg/100 g y en ocasiones
bastante mas.

• Los alimentos de origen animal como

fuentes de vitamina k encontramos el
hígado, los huevos y en quesos pueden
aportar entre 35 ug / 100 g.

• La menaniquinona( vitamina k2)

producida por la flora intestinal puede
aportar vitamina k, pero la significación
nutricional de esta fuente potencial de
vitamina k no es suficiente concluyente.
 DEFICIENCIA DE VITAMINA K

La deficiencia de vitamina k en
lactantes, tiene mayor riesgo ya que
sus reservar corporales son muy
limitadas. Esta deficiencia es mas
frecuentes en neonatos que se
alimenten solo de leche materna ya
que esta carece de vitamina k y
también porque estos carecen de
prácticamente de flora intestinal .
produce sangrando, cuya variante
mas temida es la hemorragia
cerebral intravascular. Dado que
estas hemorragias pueden causar
lesiones irreversibles o ocasionar la
muerte.
 Toxicidad

A pesar de ser una vitamina

liposoluble, no hay descritos
casos de toxicidad por
sobredosificación para las
formas naturales, la
menadiona (vitamina K3), en
cambio, parece mas peligrosa
especialmente en recién
nacidos, en los que se puede
producir anemia hemolítica e
hiperbilirrubinemia.
 Referencias

Biesalski, & Grimm. (2007). Nutrición texto y atlas . panamericana .

Gil Hernandez, A. (2005). Tratado de Nutrición .