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Síndrome Urémico: Causas y Síntomas

El documento describe el síndrome urémico, que es un conjunto de signos y síntomas causados por la acumulación anormal de moléculas como la úrea debido a una disfunción renal. Esto puede causar riesgo de muerte. Se enumeran varias toxinas urémicas que se acumulan y sus correlaciones con los síntomas, como cefaleas y vómitos causados por altos niveles de úrea. También se describe la encefalopatía urémica, una alteración neurológica causada por la acumulación
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Temas abordados

  • temblores,
  • metilguanidina,
  • alteración del transporte celu…,
  • causas del síndrome,
  • dosis de medicamentos,
  • cansancio,
  • convulsiones,
  • irritabilidad neurológica,
  • alteraciones hormonales,
  • vómitos
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Síndrome Urémico: Causas y Síntomas

El documento describe el síndrome urémico, que es un conjunto de signos y síntomas causados por la acumulación anormal de moléculas como la úrea debido a una disfunción renal. Esto puede causar riesgo de muerte. Se enumeran varias toxinas urémicas que se acumulan y sus correlaciones con los síntomas, como cefaleas y vómitos causados por altos niveles de úrea. También se describe la encefalopatía urémica, una alteración neurológica causada por la acumulación
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  • metilguanidina,
  • alteración del transporte celu…,
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  • convulsiones,
  • irritabilidad neurológica,
  • alteraciones hormonales,
  • vómitos

Síndrome

urémico
¡RIESGO DE MUERTE!

ALUMNO: URDIALES CASTILLO LUIS


DOCENTE: DR. VEGA GRADOS JUAN
DEFINICIÓN Función renal

Conjunto de signos y síntomas


producidos por la ACUMULACIÓN
ANORMAL de moléculas de mediano
peso molecular como la úrea y otras 20
moléculas intermedias (toxinas
urémicas), en plasma y tejidos, entre
otros por, IRA ya constituida o IRC en
estadíos avanzados, vale decir, por la
disfunción renal (CAUSA PRINCIPAL)
 TFG: 20-30ml/min
(Estadío IV de IRC)
Valor normal: 120ml/min/1.73m2

EN TÉRMINOS PRÁCTICOS SÍNDROME URÉMICO  CLEARANCE DE


CREATININA< 10-15mil/min
Valor normal:
Hombres: 97 a 137 mL/min.
Mujeres: 88 a 128 mL/min
TOXINAS URÉMICAS 

Úrea
Creatinina
 Pseudo-uridina
 Metilguanidina y otras guanidinas
En nefrología, el término toxina se emplea para encuadrar
 Sulfato de indoxilo
todos los compuestos que se acumulan y causan
 Ácido orto- hipúrico
anormalidades bioquímicas-fisiológicas en pacientes con
 Ciertos péptidos
enfermedad renal.
 PTH
Bergstrom propuso que una toxina urémica debe reunir los
 Beta 2 microglobulina
siguientes criterios:
 Poliaminas
 Purinas
1. La identidad química y la cantidad en los fluidos biológicos
 Fenoles e índoles
deben conocerse
 Fosfatos
2. Deben exceder su concentración en relación a sujetos no
 Ácidos urofranicos
urémicos
 Oligoelementos
3. Su concentración debe correlacionar con los síntomas
 Dimetilarginina
urémicos, y los síntomas deben desaparecer al disminuir su
 Oxalatos
concentración.
 Glomerulopresina
 Óxido nítrico
 Homocisteína.
CORRELACIÓN DE LAS TOXINAS URÉMICAS CON LOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME URÉMICO
 ÚREA
• La urea es un marcador útil de la retención de los solutos urémicos. Se han observado
síntomas de toxicidad tales como CEFALEAS, VÓMITOS, CANSANCIO.

• Valores de úrea en sangre mayores de 200 mg/dl ocasiona PLEURITIS, PERICARDITIS E


IRRITABILIDAD NEUROLÓGICA CON TEMBLORES, OBNUBILACIÓN Y COMA.

 CREATININA
• La creatinina que es un producto del metabolismo muscular es PRECURSOR DE CIERTOS
COMPUESTOS TÓXICOS COMO LA METILGUANIDINA, SIN EMBARGO UN EFECTO TÓXICO
PROPIO DE LA CREATININA NO HA SIDO DEMOSTRADO.
 ÁCIDO GUANIDINOSUCCINICO

ELEVACIÓN TÓXICA EN SD. URÉMICO : INHIBICIÓN DE LA PRODUCCIÓN DEL CALCITRIOL

 SULFATO DE INDOXILO

• DISMINUCIÓN DE LA UNIÓN DE LOS MEDICAMENTOS A LAS PROTEÍNAS

• ALTERACIÓN DEL TRANSPORTE CELULAR DE LOS ÁCIDOS ORGÁNICOS


 PARATHORMONA

• Una de las mayores alteraciones hormonales en la uremia es un estado de


HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.

• Asociado además a CALCIFICACIONES en los tejidos blandos, al aumentar el producto


fosfocálcico.
 Β-2-MICROGLOBULINA

• Se depositan electivamente en los tejidos osteoarticulares y conducen a la DESTRUCCIÓN DEL HUESO Y


LAS ARTICULACIONES.

 PURINAS

• Participan en la ALTERACIÓN DE LA PRODUCCIÓN Y DEL METABOLISMO DEL CALCITRIOL.

• Varios análogos de las purinas se retienen en la uremia, la XANTINA Y LA HIPOXANTINA contribuyen a la


PÉRDIDA DEL APETITO Y DEL PESO del paciente.

 ÁCIDO FENÓLICO

• INHIBIR VARIOS SISTEMAS ENZIMÁTICOS con relación al metabolismo cerebral.


• ALTERACIONES DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA de la uremia.
• INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE RADICALES OXIGENADOS activos por los fagocitos.
 FOSFATOS ORGÁNICOS
• Un nivel elevado de fosfatos orgánicos puede causar PRURITO E HIPERPARATORIDISMO.

 OLIGOELEMENTOS
• Los oligoelementos se pueden acumular en la uremia, entre ellos el más conocido es el
aluminio que puede originar la ENCEFALOPATÍA ALUMÍNICA y al competir con el calcio en la
matriz ósea origina OSTEOMALACIA.

 ÓXIDO NÍTRICO

• El oxido nítrico puede ser responsable de la HIPOTENSIÓN DURANTE LA DIÁLISIS y se ha


sugerido un papel importante del oxido nítrico en la tendencia al SANGRADO de los urémicos.
 HOMOCISTEÍNA
• La homocisteína es un ácido aminado que se forma durante el metabolismo de la metionina y sus
niveles están muy aumentados en el curso de la insuficiencia renal crónica. La homocisteína
ejerce PROPIEDADES ATERÓGENAS Y PROTROMBÓTICAS quizás debido a un efecto directo sobre
las células endoteliales o también puede estimular la PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS
VASCULARES LISAS. Podría explicar la alta prevalencia de ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
en estos pacientes.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SÍNDROME URÉMICO

rexia
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
ENCEFALOPATÍA CONCEPTO
Es la expresión neurológica del síndrome
URÉMICA urémico antes mencionado.

Se caracteriza clásicamente por la alteración


de la función cortical, de manera inespecífica
y que puede comprometer la vida del
paciente si no se trata adecuadamente.
ENCEFALOPATÍA
URÉMICA
Calcio GABA
PTH
Actividad de
la glicina
ETIOPATOGENIA
Balance alterado de los efectos
excitatorios e inhibitorios que
contribuyen con las alteraciones
sistémicas asociadas con la EU.

Niveles elevados de ácido guanidinosuccínico (>100 veces), metilguanidina (20 veces),


guanidina (>100 veces) y creatinina (5 veces).
• EKG: Desaparición de las • Tomografía axial
ENCEFALOPATÍA frecuencias rápidas y la computarizada
prominencia de las ondas Ayudan a excluir
URÉMICA lentas. diagnostico como
el hematoma
DIAGNÓSTICO subdural

• Resonancia Magnética
• ELECTROLITOS EN SANGRE: (RM)
CALCIO
Puede mostrar un
• PARATHORMONA (PTH)
aumento de intensidad
de la señal en áreas
• PRUEBAS DE FUNCIÓN
corticales y subcorticales
RENAL: BUN (Nitrógeno
en los lóbulos parietal y
ureico en sangre), Creatinina
temporal, esto refleja el
sérica, Depuración de
edema local que se
creatinina.
resuelve después de los
tratamientos con
diálisis.
• Se debe adecuar las dosis de los
ENCEFALOPATÍA medicamentos que el paciente recibe
de acuerdo al grado de función renal.
URÉMICA
TRATAMIENTO

• Es importante realizar la corrección del


trastorno metabólico, comúnmente
mediante la diálisis (hemodiálisis o
peritoneal) o el trasplante renal, con los
cuales mejora la función renal.

• Las convulsiones pueden ser tratadas con


fármacos antiepilépticos (FAE) en dosis más
bajas que las usuales.
OTRAS CAUSAS DE SÍNDROME URÉMICO
La principal causa del síndrome urémico es el FALLO RENAL

Existen otras causas menos frecuentes:

 Aumento en la producción de urea en el  Deshidratación


hígado

• Dieta hiperproteica
• Aumento del catabolismo
• Sangrado gastrointestinal
• Uso de drogas (tetraciclinas y
corticoesteroides)

 Disminución en la excreción de urea  Pielonefritis crónica


• Ruptura vesical

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