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Hepatitis C

Historia y evolución de la Hepatitis C, línea de tiempo, orígenes, diagnóstico, prevención y tratamiento.
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HEPATITIS C

LAURA STEPHANIE RICO CHARRY


COD. 201915666
2000 a.c. 1947
1963
Primeras referencias registradas F.O. MacCollum, utilizando
Blumberg y Alter descubren el Aa.
de epidemias de hepatitis. voluntarios humanos.

1969 1973-1974
1967-1968
Millman y Blumberg se les concede una
Blumberg y sus colegas informan que Feinstone y sus colegas descubren
patente para utilizar el Aa y preparar
el Aa relaciona el desarrollo de la y describen el virus de la hepatitis
vacuna contra la hepatitis B.
hepatitis B. A.

1975 1980-1981 1983-1986


Szmuness y sus colegas comienzan Hilleman y sus colegas desarrollan Rutter y sus colegas desarrollan
a realizar ensayos de la vacuna una vacuna realizada con virus del una vacuna del virus de la hepatitis
contra la hepatitis B. hepatitis B obtenido del suero B obtenidas de la levadura.
sanguíneo.
1989
1990
Bradley, Houghton y sus colegas
Comienzan los análisis de sangre
descubren un único virus y
para detectar la hepatitis C.
cambian el nombre a hepatitis C.
 La ARM polimerasa vírica
 El VHC tiene un
genera mutaciones en la
diámetro de 30 a
glucoproteína y en otros
60 nm.
genes.
 Se replica de  También se puede revestir
manera semejante con lipoproteínas de baja
a los Flavivirus.  Se une a muchos densidad o de muy baja
receptores de la superficie densidad, y utilizar el
celular expresados en los receptor para ser captados
hepatocitos y los linfocitos por los hepatocitos.
 Un genoma de ARN de B.
sentido positivo y
envoltura.  El virión penetra en el RE por gemación y
 Los receptores incluyen permanece en él, por lo que queda
 El genoma del VHC (9-
CD81 (tetraespanina), asociado a la célula. Las proteínas del
100 nucleótidos) codifica
receptores de clase B tipo I VHC inhiben la apoptosis y la acción del
10 proteínas incluidas 2
(SRB1) y proteínas de IFN-0C al unirse al receptor del factor de
glucoproteías (E1, E2)
unión estrecha Claudina-1 necrosis tumoral y a la proteína Cinasa R.
y ocludina.
PATOGENIA E INMUNIDAD PPREVENCIÓN Y PRECAUCIONES

 La capacidad de permanecer
Son similares a los de VHB
asociado a las células favorece una
 Se deben realizar cribados para el
infección.
VHC en la sangre y en los donantes
 En los individuos con infección
de órganos.
crónica pueden producir hasta
 No compartir utensilios de cuidado
10*12 partículas al día.
personal.
 Las respuestas inmunitarias
 Jeringas.
celulares son necesarias pero
 Usar condón.
también causan daño tisular.
 Evitar la ingesta de alcohol para
 La infección crónica reduce la
evitar más daño hepático.
concentración de linfocitos
impidiendo la resolución de la
infección.
ENFERMEDAD QUE CAUSA SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Hepatitis aguda: con resolución


dela infección y recuperación en el
15% de los casos.
 Dolor abdominal y articular.
 Infección crónica persistente con
 Orina oscura, náuseas y vómitos.
progresión a enfermedad en una
 Prurito, coluria y fiebre.
fase más tardía de la vida (en el 70%
 Pérdida de apetito y peso, anorexia,
de los ptes infectados).
artralgias y mialgas.
 Progresión grave a cirrosis en el
 Debilidad y fatiga.
15% de ellos: inicialmente la
enfermedad es asintomática,
termina por originar una
enfermedad crónica persistente.
Progresa hasta hepatitis activa
crónica en el plazo de 10-15 años y a
cirrosis (20% de casos).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PTRATAMIENTO Y CONTROL

 La identificación mediante ELISA de  Monoterapia o combinación con


anticuerpos anti-VHC o bien la ribavirina.
detección del ARN genómico.  Uso de 2 inhibidores de proteasas
 Detección del genoma y la específicos de virus: boceprexir y
cuantificación mediante RT-PCR. teraprevir y el más reciente
 Estudio de ADN de cadena ledipasvir.
ramificada y otras técnicas  Un inhibidor de la polimerasa,
relacionadas son el método de sofosbuvir.
referencia para confirmar el
diagnóstico.

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