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Anatomía y Patología del Páncreas

Este documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, las causas comunes de pancreatitis aguda, los síntomas y hallazgos en la evaluación física y de imágenes, y los criterios de Ranson utilizados para clasificar la gravedad. En resumen, el páncreas secreta enzimas y hormonas importantes, y la pancreatitis aguda ocurre cuando esas enzimas dañan al propio páncreas. Las causas más frecuentes son la presencia de cálculos biliares o el consumo excesivo de
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Anatomía y Patología del Páncreas

Este documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, las causas comunes de pancreatitis aguda, los síntomas y hallazgos en la evaluación física y de imágenes, y los criterios de Ranson utilizados para clasificar la gravedad. En resumen, el páncreas secreta enzimas y hormonas importantes, y la pancreatitis aguda ocurre cuando esas enzimas dañan al propio páncreas. Las causas más frecuentes son la presencia de cálculos biliares o el consumo excesivo de
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GESTION DEL CUIDADO MEDICO DEL ADULTO

UNIVERSIDAD AUTONOMA
Páncreas
PANCREAS
 Glándula tubuloacinar mide aproximadamente 12.5 cm de largo y 2.5 cm
de grosor, dividido en cabeza, cuerpo y cola contiene dos conductos por los
que se une al duodeno: el de wirsung ó pancreático que se une al
conducto biliar y hepático formando la ámpula hepatopancreatica ó
ampolla de váter y el segundo conducto que es mas pequeño: es el de
santorini o conducto accesorio.
Realizada por los Islotes de Langerhans, a
ENDOCRINA través de la secreción de hormonas:
Glucagon, Insulina y Somatostatina.
FUNCIONES
Las células exocrinas producen y secretan
enzimas que ayudan a la digestión de las
EXOCRINA grasas, carbohidratos y proteínas de los
alimentos.
Las principales enzimas secretadas son:
Amilasa, Lipasa, Tripsina, Ribonucleasa y
Desoxiribonucleasa.
La secreción del Jugo Pancreático, está
regulado por mecanismo nervioso y hormonal.
PANCREATITIS
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas, producido por activación
intracelular de enzimas pancreáticas especialmente proteolíticas
(tripsina) que generan autodigestión de la glándula. En la mayoría
de los casos no existen secuelas funcionales ni histológicas.

 Anatomopatológicamente va desde el simple edema de la glándula


hasta la necrosis extensa con hemorragia del parénquima, colecciones
líquidas y abscesos pancreáticos. En las formas más severas la
enfermedad tiene compromiso multisistémico.

 La clasificación de Atlanta, en uso desde 1992, define los distintos tipos


de pancreatitis aguda (PA) permitiendo utilizar una nomenclatura
internacional común.
NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE
ATLANTA
P. AGUDA LEVE
No hay compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni
seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de
hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es
normal o sólo revela edema pancreático (Clasificación de Balthazar A o B)

P. AGUDA SEVERA
Asociada con falla orgánica múltiple y/o complicaciones locales. En general representa
necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial
puede desarrollar un cuadro severo. (Balthazar C, D o E).

COLECCIONES LIQUIDAS AGUDAS


Precoz en el curso de PA. Se localizan en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se
ven en 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan
espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.
NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE
ATLANTA
NECROSIS PANCREATICA
Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis
peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90%
de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en
pronóstico como en tratamiento. La necrosis infectada tiene tres veces más
mortalidad y es de resorte quirúrgico.

PSEUDOQUISTES PANCREATICOS
Colección de jugo pancreático envuelto por una pared.(TAC o Ecografía). Su
formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si
aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos.

Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y
el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es diferente.
ETIOLOGIA
 Biliar (coledocolitiasis): Es la más frecuente en Chile y probablemente
en el mundo entero. El cálculo, en su ubicación periampular, puede provocar
obstrucción, permitiendo reflujo de bilis hacia el Wirsung.
Es más frecuente en mujeres, mayores de 60 años y con microlitiasis
(cálculos < de 5 mm).

 Alcohólica: Existe controversia si es realmente aguda o se trata de brotes


agudos sobre páncreas previamente dañado. Es de considerar que muchos
pacientes siguen bebiendo, lo que a su vez favorecería la progresión hacia
pancreatitis crónica alcohólica. Más frecuente en hombres a diferencia de la
biliar
ETIOLOGIA
 Post CPRE: Sea sólo diagnóstica, terapéutica o post manometría del
Oddi. De mayor riesgo las mujeres jóvenes, sin dilatación de vía biliar,
disfunción del esfínter de Oddi, antecedentes de pancreatitis, múltiples
inyecciones del Wirsung y precorte de papila durante la CPRE.

 Hipertrigliceridemia: Da cuenta del 3% de las PA, habitualmente


asociada a diabetes mellitus mal controlada, a ingesta alcohólica y
embarazo. Se reconocen cifras de triglicéridos > 1.000 mg/dL. Se puede
prevenir con terapias hipolipemiantes conocidas, y una vez producida, debe
tratarse con insulina/heparina i.v. o por plasmaferesis, con el objeto de
disminuir rápidamente el nivel de triglicéridos plasmáticos
ETIOLOGIA
 Drogas: Asociación definida (reincidencias), aún cuando su incidencia es
muy baja: azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina,
AINEs estrógenos tiazidicos, cotrimoxazol, hipoglicemiantes orales.
Numerosas otras drogas tienen una relación probable o posible con
la PA.

 Trauma abdominal: Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante,


post cirugía abdominal.

 Vascular: Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía


extracorpórea)

 Infecciones virales: Virus parotiditis, VIH, hepatitis.

 Tumores pancreáticos y periampulares: Alrededor de 10% de ellos


debutan como PA. De ahí la importancia del seguimiento de estos
pacientes, especialmente aquellos casos sin etiología.
ETIOLOGIA
 Misceláneas: Hipercalcemia, páncreas divisum (7% de autopsias),
insuficiencia renal, úlcera péptica perforada. Pancreatitis autoinmune de
reciente reconocimiento puede evolucionar en crisis.

 Idiopática: En 15-25% de los casos no se encuentra etiología. Sin embargo,


en un grupo de pacientes, que presentan crisis recurrentes de PA, al analizar
su bilis duodenal, se encuentran cristales de colesterol (microlitiasis). Al ser
sometidos a colecistectomía, muchos de ellos mejoran no volviendo a
presentar crisis pancreática
SÍNTOMAS
• DOLOR ABDOMINAL (90%)
 Habitualmente es de aparición brusca e intenso.
 Localizado en el hemiabdomen superior, predominantemente
izquierda y en cinturón.
 De difícil control con analgésicos no opiáceos.
 La irradiación dorsal se observa en 50% de los casos.

 Náuseas y vómitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos.


 Fiebre
 Compromiso estado general
 Síntomas de shock: en los casos graves.
Sensibilidad de síntomas, signos y antecedentes
en pancreatitis aguda
SIGNOS, SINTOMAS Y ANTECEDENTES SENSIBILIDAD (%)
Dolor abdominal 95
Dolor irradiado al dorso 50
Anorexia 85
Náuseas, Vómitos 75
Ruidos hidroaéreos disminuídos 60
Fiebre 60
Resistencia muscular 50
Shock 15
Ictericia 15
Hematemesis 10
Historia de alcoholismo ≅ 50
Enfermedad de la vía biliar ≅ 30
SIGNOS
 El signo de Cullen es la aparición de manchas cutáneas
hemorrágicas tenues, de forma irregular, alrededor del
ombligo. El cambio de color de la piel suele ser negro-azulado
y se vuelve verdosa, marrón o amarillenta (sugiere que hubo
hemorragia intra o retroperitoneal).
Signo de Cullen Signo de Grey-Turner
EXAMEN FÍSICO
 Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se
presentan estas alteraciones:
Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión
Periférica, Fiebre
• Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal,
Íleo, Masa Epigástrica.
• Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame
Pleural.
• Manifestaciones hepatobiliares: Ictericia, y en alcohólicos puede
haber signos de daño hepático.
• Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación
psicomotora.
• Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical,
artralgias, etc.
IMAGENES
 Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de íleo, presencia
de aire intraabdominal (perforación de víscera hueca) y presencia de
calcificaciones pancreáticas.

 Ecotomografia abdominal. De valor limitado por el meteorismo


existente. Puede diagnosticar litiasis vesicular, pseudoquistes,
colecciones líquidas peripancreáticas.

 Tomografía axial computada. El método de mayor


rendimiento tanto en el diagnóstico inicial como en el seguimiento
y en la búsqueda de complicaciones. La Clasificación de Balthazar
permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos
radiológicos Además, la TAC es una excelente guía en el drenaje
percutáneo de colecciones intra-abdominales. Debe usarse TAC
dinámico con contraste endovenoso.
CRITERIOS DE RANSON
CRITERIOS DE RANSON
Desde un punto de vista clínico se considera P.A. Grave aquélla con 3 o más
criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de
Ranson.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deben descartarse todos los cuadros de dolor
abdominal, particularmente:

 Colecistitis aguda
 Colangitis aguda
 Úlcera péptica perforada
TRATAMIENTO
ASPECTOS BÁSICOS:

 El tratamiento de la P.A. es fundamentalmente médico y


expectante en aquellos pacientes con formas leves de la
enfermedad y que no presenten complicaciones graves.

 No se dispone de medicamentos específicos para esta


enfermedad.

 La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus


complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el
curso de la enfermedad en aquellas formas más graves de la
P.A.
Tratamiento
ALIVIO DEL DOLOR:
 Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la
vía biliar y agrava el problema.
 REPOSICIÓN ADECUADA DE VOLUMEN Y EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO:
 Soluciones con electrolitos, albúmina y/o sangre según los
requerimientos

REPOSO PANCREÁTICO:
 Ayuno y en casos graves sonda nasoyeyunal.
 Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2.
(muy poco uso)
Tratamiento
SOMATOSTATINA O DERIVADOS.
 Sólo en casos seleccionados, su utilidad está sujeta a
estudios.

MEDIDAS ADICIONALES: incluyen


 Catéter intravenoso
 Monitorización de parámetros clínicos y bioquímicos
(no olvidar los factores pronósticos)
 Monitoreo de presión venosa central y diuresis horaria.
TRATAMIENTO
 La PA grave es un estado catabólico, siendo la nutrición parte
muy importante de su tratamiento.

 Actualmente la vía de elección es la enteral (sonda


nasoyeyunal), que al prevenir el desarrollo de atrofia intestinal,
disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y con ello
eventuales infecciones en zonas de necrosis. Tiene mínimas
complicaciones y es de bajo costo. El íleo no la contraindica.

 La nutrición parenteral total puede ser necesaria por un período


corto en algunos casos, especialmente en un comienzo cuando
predominan el dolor y los vómitos.
TRATAMIENTO
 Profilaxis antibiótica ante la presencia de necrosis
pancreática. Hay cierto consenso en casos de necrosis >
30%, independiente de la etiología y en casos de PA biliar
con colangitis y en quienes está indicada una CPRE.

 Los más utilizados son imipenem por su buena


penetración a tejidos dañados, luego cefalosporinas de
tercera generación y quinolonas asociadas a
metronidazol.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
• Hospitalización en UTI con monitoreo de funciones CV,
respiratorias, renales, metabólicas y hematológicas.

 Tratamiento de las complicaciones sistémicas

HIPOTENSIÓN Y SHOCK:
 Cateter venoso central o Swan-Ganz.
 Reposición adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
 Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxígeno
humidificado.
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si
requiere.

INSUFICIENCIA RENAL:
 Reposición adecuada de volumen, Diuréticos.
 Drogas vasoactivas, hemodiálisis, evitar nefrotóxicos.
TRATAMIENTO
HIPERGLICEMIA:
 Mantener niveles superiores a 80 mg/dl.
 Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear
gluconato de calcio. Albúmina, si es preciso.

INFECCIONES:
 Antibióticos específicos (en lo posible).

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES.


FLEGMÓN:
 Seguimiento con ecografía o TAC. Puede infectarse y
desarrollar un absceso pancreático.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Sus indicaciones son básicamente 2:

1.-Corrección de la patología biliar asociada. En este punto


actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación.
Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se
prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A.
2.-Tratamiento de complicaciones locales:
Necrosis infectada:
 Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o
laparostomías.
 Absceso pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente,
drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista
Tratamiento de la Patología Biliar
Concomitante

En la pancreatitis grave con obstrucción biliar se ha


discutido la eficacia y eventuales complicaciones de la
colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP),
especialmente con evolución clínica inicial desfavorable.

Desde la década de los 80, hay evidencia que indica que en


pancreatitis biliar la CPRE precoz, asociada a
esfinterotomía, es segura y se asocia a menor incidencia de
complicaciones, respecto de pacientes manejados de
manera conservadora.
Pronóstico
 Las formas leves prácticamente no tienen mortalidad y se
recuperan sin secuelas. En cambio, la mortalidad de formas
graves es entre 7- 10%, y en algunos subgrupos (necrosis
extensa infectada) puede llegar hasta 30%.

 Si el paciente sobrevive, la recuperación funcional y


morfológica es completa en la gran mayoría de los casos.
Sin embargo, conocer y resolver los factores etiológicos es
de gran importancia, para evitar brotes repetidos y
progresión hacia pancreatitis crónica.
Diagnósticos de Enfermería
 Dolor relacionado con edema e inflamación del páncreas y por
irritación del peritoneo.

 Alteración potencial del intercambio gaseoso relacionado con


inmovilidad, dolor e infiltración del pulmón.

 Alteración de la nutrición: por defecto relacionada con dieta


inadecuada, aumento de los requerimientos nutricionales.

 Déficit de volumen de líquidos y sustancias nutricionales


relacionado con vómitos, disminución del aporte de líquidos,
fiebre con diaforesis y desplazamientos de líquidos.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
 Mantener régimen (habitualmente cero y líquido).
 Evaluacion del dolor por escala EVA
 Administrar analgesicos opiodes: Meperidina (Petidina) y Fentanyl
 Indicar al paciente que asuma una posición en que esté cómodo.
 Tomar examenes de sangre indicados, para evaluar evolucion.
 Efectuar valoraciones pulmonares frecuentes para observar si hay
cambios en el estado de la función respiratoria.
 Colocar al paciente en posición de Flowler.
 Realizar cambios de posición del paciente para evitar
complicaciones pulmonares y vasculares.
 Enseñar y ayudar al paciente a toser y a hacer respiraciones
profundas.
 Balance Hídrico estricto.
 Medicion de diuresis horaria.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
 Control de signos vitales.
 Vigilar el hematocrito, si se eleva en las primeras 24 a 48
horas, la reposición del volumen fue inadecuada.
 Instalacion de VVP, fleboclisis (manejo y cuidados).
 Volemizar al paciente SIM. (SF, Haemacel, Plasma, etc)
 Asistencia para instalación de CVC (cuidados y Manejo)
 Vigilar la presión venosa central.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
 Vigilar la glicemia cada 4 a 6 horas; administrar insulina sc
para conservar las cifras de glucosa sanguínea por debajo de
200mg/dl.

 Administrar hidratacion parenteral: electrolitos y restituir


las pérdidas y tratar el shock.

 Control estricto de líquidos administrados y eliminados


(Balance hidrico).

 Controlar las náuseas y vómitos mediante la


administración de antieméticos y/o instalacion de SNG.
BIBLIOGRAFIA
 Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento
quirúrgico. [Link] UC. 1992; 21:210-214.
 Latorre R. Pancreatitis Aguda. Diagnostico y
tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad
Chilena de Gastroenterología. 2008
 Consenso Nacional para el tratamiento de la
Pancreatitis aguda

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