FISIOPATOLOGÍA
MEDICO NEFRÓLOGO : HEMER HADYN CALDERON ALVITES
HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
USS- 2019
UNIDAD II
CONTENIDO:
Semana 4: Fisiopatología de los síndromes parenquimales,
bronquiales y de la insuficiencia respiratoria.
Semana 5: Fisiopatología del Asma, EPOC, EPID.
Semana 6: Fisiopatológicos de la patología pleural.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
DEFINICIÓN
Es una "enfermedad frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos
síntomas respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se
deben a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares causadas generalmente
por una exposición importante a partículas o gases nocivos".
DEFINICIÓN
Combinación:
Enfermedad de VAs pequeñas (bronquiolitis obstructiva)
Destrucción parenquimatosa (enfisema).
Gran variabilidad en cuanto a la contribución relativa de
cada una de ellas.
La inflamación crónica produce cambios estructurales y
estrechamiento de las pequeñas vías aéreas.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA EPOC
En todo el mundo más de 380 millones de personas sufren EPOC.
Cada año mueren por su causa 3 millones.
Se espera un incremento a consecuencia de la difusión del tabaquismo en los países
desarrollados y del envejecimiento de la población.
• Cuarta causa de muerte en el mundo (tercera para el 2020).
Guía de práctica clínica EPOC.Ministerio de Salud y Protección Social. Colombia. 2014. Guía GOLD.
Iniciativa Global para el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la EPOC.2017.
Guía latinoamericana de EPOC - 2014. ALAT. Abril 2015.
ETIOLOGIA Y FACTORES
DE RIESGO
ETIOLOGIA Y • Inhalación de gases nocivos: tabaco, biomasa.
FACTORES DE • Factores genéticos: déficit hereditario grave de alfa-
RIESGO 1antitripsina (DAAT).
• Edad y sexo: el envejecimiento y el sexo femenino
aumentan el riesgo de EPOC.
• Crecimiento y desarrollo pulmonares: cualquier factor
que afecte al crecimiento pulmonar durante la gestación
y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones
respiratorias, etc.).
• Asma e hiperreactividad de las vías aéreas: el asma
puede ser un factor de riesgo para la aparición de
limitación del flujo aéreo y EPOC.
• Bronquitis crónica: puede aumentar la frecuencia de
exacerbaciones y de exacerbaciones graves
Guía GOLD. Iniciativa Global para el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la EPOC.2019.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
• Contracción del musc. liso
• ↑ tono colinérgico
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN
• Stress oxidativo
• ↑ neutrófilos
• ↑ macrófagos
• ↑ linfocitos CD8+
• ↑ IL-8 y FNT-α
CAMBIOS ESTRUCTURALES
• Destrucción alveolar
• Pérdida de elasticidad
• Depósito de colágeno
• Fibrosis de la vía aérea
Guía latinoamericana de EPOC - 2014. ALAT. Abril 2015.
• Hipertrofia glandular
• La limitación del flujo de aire, es
consecuencia de obstrucción de las
vías respiratorias finas y enfisema.
• Las vías finas pueden estrecharse
por presencia de células
(hiperplasia y acumulación), moco y
fibrosis.
FISIOPATOLOGÍA
Cambios estructurales en el EPOC:
VA proximales (>2mm): ↑células caliciformes, hipertrofia de las glándulas
submucosas y metaplasia escamosa.
VA distales(<2mm): engrosamiento de la pared, fibrosis peribronquiolar, exudado
inflamatorio endoluminal y ↓calibre de las VA (bronquiolitis obstructiva).
Parénquima pulmonar (bronquiolos respiratorios y alvéolos): destrucción
de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales => Enfisema.
Vasos sanguíneos: engrosamiento de la íntima, disfunción endotelial y ↑capa
muscular => hipertensión pulmonar.
TIPOS DE ENFISEMA
FENOTIPO DE ENFISEMA
FENOTIPOS
DE EPOC
DIAGNOSTICO
TIPOS DE ESPIROMETRÍA
ESPIROMETRÍA NO FORZADA ESPIROMETRÍA FORZADA
•CVF (capacidad vital forzada): volumen
máximo de aire exhalado en una maniobra
espiratoria de esfuerzo máximo, iniciada tras
una maniobra de inspiración máxima,
expresado en litros.
•VEF1 (volumen espiratorio forzado en el
primer segundo): volumen máximo de aire
exhalado en el primer segundo de la
maniobra de CVF, también expresado en
litros.
• Cociente VEF1/CVF.
F. García-Río et al. Espirometría. Arch Bronconeumol. 2013.
G. Romero de Ávila C. et al. Las 4 reglas de la espirometría. Cad Aten Primaria. 2013.
DIAGNOSTICO
• Se basa en la clínica y las pruebas funcionales.
• Es necesario demostrar obstrucción al flujo aéreo (FEV1/FVC <0.7) no completamente reversible.
• Diagnóstico diferencial: asma, ICC, bronquiectasias, tuberculosis.
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LIMITACION DEL FLUJO AÉREO EN EPOC
(BASADO EN VEF1 POST-BRONCODILATADOR)
En pacientes con FEV1/FVC <0.7
GOLD 1 Leve FEV1 ≥80% del predicho
GOLD 2 Moderado 50%≤ FEV1 <80% del predicho
GOLD 3 Severo 30%≤ FEV1 <50% del predicho
GOLD 4 Muy Severo FEV1 <30% del predicho
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Abandono del tabaco.
Es la medida terapéutica más importante y más eficaz.
Aumenta la supervivencia.
Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) .
Durante ≥15h/d (incluyendo el periodo nocturno) aumenta la supervivencia.
Enlentece la progresión de la HTP.
Objetivo: mantener la PaO2 (en reposo) >60 mmHg.
Indicación: paciente clínicamente estable con tratamiento broncodilatador
completo y correcto, que cumpla alguna de las siguientes:
1) PaO2 (en reposo) < 55 mmHg
2) Pa02 (en reposo) 55-59 mmHg + poliglobulia, HTP, cor pulmonale, arritmias
o alteraciones de funciones intelectuales.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Vacunación antigripal: Reduce complicaciones y mortalidad.
Vacunación anti-neumocócica: Pacientes >65 años o con un FEV1 < 40%.
Mucolíticos, inmunorreguladores, antioxidantes: No existe evidencia
que apoye su uso.
lnhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE-4: Roflumilast): mejora la
función pulmonar y los síntomas en EPOC moderado y grave, añadido a
anticolinérgicos o β2-agonistas.
Corticoides inhalados: Añadidos a la terapia del EPOC grave o muy
grave (GOLD III o IV ) con agudizaciones frecuentes (>3 en los últimos 3
años).
Corticoides sistémicos: No se recomienda su uso en EPOC estable.
TRATAMIENTO AGUDIZACION DE EPOC
Tratamiento ambulatorio.
Broncodilatadores de acción corta + corticoides sistémicos
± broncodilatador de acción larga ± antibioterapia (si está
indicada).
Tratamiento hospitalario.
Broncodilatador de acción corta + corticoides sistémicos (7-
10d) ± O2 (si existe insuficiencia respiratoria) ±
antibioterapia ± VMNI.
PRONOSTICO
• Edad y FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores predictores de
supervivencia.
• El ritmo de ↓FEV1 anual es el índice que mejor se relaciona con la MORTALIDAD
• La mortalidad aumenta respecto a la de la población general cuando el FEV1 es
<50% respecto del valor teórico.
• Un IMC <21 kg/m2 se asocia a aumento de la mortalidad.
• Otros factores pronósticos de mortalidad son: edad avanzada, la gravedad de la
hipoxemia, la magnitud de la HTP, la hipercapnia y la existencia de comorbilidad.
• El factor que más incide en la evolución es la persistencia en el consumo de tabaco.
GRACIAS
