ANTIBIÓTICOS II

NOMBRE: KEVIN JOAO FIGUEROA MOLINA

CLORANFENICOL.

Antibiótico bacteriostático de amplio espectro:

● Cocos y bacilos grampositivos y gramnegativos

(incluso anaerobios)
● Rickettsia, Mycoplasma, Chlamydia y especies de
Chlamydophila

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas

bloqueando la actividad de la enzima peptidil transferasa al
unirse a la subunidad 50S del ribosoma evitando la formación
del enlace peptídico.
FARMACOCINÉTICA
Distribución: El cloranfenicol se distribuye en la mayor
parte de los tejidos y líquidos del cuerpo, incluyendo el
líquido cefalorraquídeo, hígado y riñones. Cerca del 60%
del fármaco se une a proteínas plasmáticas.

Metabolismo: Se metaboliza principalmente por la

glucuronil transferasa hepática en metabolitos inactivos.

Excreción: Cerca del 10-12% de la dosis se excreta por los

riñones como fármaco sin cambio. El resto se elimina en
forma de metabolitos sin actividad farmacológica.
EFECTOS ADVERSOS.
● Hemáticas: anemia aplásica, anemia
hipoplásica, granulocitopenia y
trombocitopenia.
● SNC: cefalea, depresión leve, confusión,
delirio, neuropatía periférica.
● Gastrointestinales: náuseas, vómitos,
diarrea, estomatitis.
● Dérmicas: comezón, edema angioneurótico.
● "Síndrome del niño gris".
MACRÓLIDOS
Los macrólido inhiben la síntesis de proteínas bacterianas
mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma. Son
activos contra:

● Cocos aerobios y anaerobios grampositivos.

● Mycoplasma pneumoniae
● Chlamydia trachomatis
● Chlamydophila pneumoniae.
● Especie de Legionella Macrólidos comunes:
● Corynebacterium diphtheriae Claritromicina
● Especie de Campylobacter Diritromicina
● Treponema pallidum Eritromicina
● Propionibacterium acnes Roxitromicina
Espiramicina
● Borrelia burgdorferi.
Fidaxomicina
Azitromicina
FARMACOCINÉTICA:
Distribución: no penetran el líquido
cefalorraquídeo y logran altas concentraciones en
piel, oído medio, secreciones bronquiales, próstata,
mucosa gástrica, granulocitos y macrófagos.

No se requiere un ajuste de dosis en pacientes con

insuficiencia renal.

La eritromicina, y en cierta medida la

claritromicina, interactúan con varios fármacos
porque inhiben la metabolización hepática a través
del sistema del citocromo P-450 (CYP450).
EFECTOS ADVERSOS.

Los principales puntos de preocupación incluyen

● Trastornos gastrointestinales (náuseas,

vómitos, dolor abdominal y diarrea).
● Prolongación del intervalo QT con
eritromicina.
● Inhibición del metabolismo hepático, lo
que produce numerosas interacciones
medicamentosas.
● Cuando es administrada por vía IV,
puede producir flebitis o dolor.
SULFONAMIDA
Entre los microorganismos usualmente susceptibles se
encuentran, Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, H. ducreyi,
Nocardia, Actinomyces, Calimmatobacterium
granulomatis y Chlamydia trachomatis.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Son antibióticos bacteriostáticos sintéticos que

inhiben de forma competitiva la conversión de ácido
p-aminobenzoico en dihidropteroato, que las bacterias
necesitan para sintetizar folato y, en última instancia,
purinas y DNA.
FARMACOCINÉTICAS:
Las Sulfonamidas se distribuyen ampliamente a
través de todo el organismo. Las Sulfonamidas
penetran ampliamente en el espacio pleural, sinovial
y ocular.

Las Sulfonamidas son acetiladas por el hígado. (N4-

acetil Sulfonamida).

Las Sulfonamidas se eliminan en parte sin

metabolizar, y en parte como productos metabólicos.
Ambas formas se excretan por la orina.
REACCIONES ADVERSAS
Las reacciones adversas más frecuentes son fiebre,
sarpullido, dermatitis, fotosensibilidad, picazón,
nausea, vómito y diarrea.

Es contraindicada en mujeres embarazadas y niños

menores de 6 años, ya que produce litiasis renal,
hepatitis, anemia hemolítica, Cristaluria: puede
producir insuficiencia renal aguda.

Reacciones de hipersensibilidad, como exantemas,

síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis, enfermedad
del suero, fiebre asociada con fármacos, anafilaxia y
angioedema.

Hipotiroidismo, hepatitis y reactivación de LES.

TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL.
Son activos contra:
Ambos medicamentos actúan sinérgicamente
bloqueando pasos sucesivos del metabolismo del
● Un amplio espectro de bacterias
folato en las bacterias: grampositivas (incluso algunas
cepas de Staphylococcus aureus
● La trimetoprima impide la reducción del
resistentes a la meticilina)
dihidrofolato a tetrahidrofolato.
● Un amplio espectro de bacterias
● El sulfametoxazol inhibe la conversión de
gramnegativas
ácido p-aminobenzoico en
● Protozoos de las especies
dihidropteroato.
Cystoisospora y Cyclospora
● Pneumocystis jirovecii

.
FARMACOCINÉTICA:
La mezcla se absorbe rápido y por completo a través de la
mucosa gastrointestinal y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas en 2 a 3 h después de la ingestión
oral.

Distribución: Su distribución en el organismo es

similar a la de sus componentes individuales.

Metabolismo: Se metaboliza en particular en el hígado.

Excreción: Cerca del 50% de cada producto se excreta

en la orina en un lapso de 24 h, la mayor parte del TMP
en forma activa y casi todo el SMZ en forma inactiva. A
nivel urinario, la proporción que se mantiene es de 1:1 a
1:2.5 (TMP:SMX)
EFECTOS ADVERSOS:
Los efectos adversos incluyen

● Todos los relacionados con las sulfamidas.

● Deficiencia de ácido fólico (Anemia macrocítica).
● Hiperpotasemia (el TMP puede disminuir la excreción renal de potasio y producir
hiperpotasemia).
● Insuficiencia renal
- Inhibe competitivamente la secreción de creatinina en los túbulos renales y puede causar un
aumento artificial en la creatinina sérica.
- El TMP tiene efectos adversos idénticos a los del SMX, pero son menos comunes. Náuseas,
vómitos y exantemas son los más frecuentes. Los pacientes con sida tienen una alta incidencia de
efectos adversos, especialmente fiebre, exantema y neutropenia.
CLINDAMICINA
La clindamicina (DCI) es un antibiótico Mecanismo de acción:
semisintético; Es más eficaz contra las infecciones La clindamicina tiene un efecto
que implican los tipos siguientes de organismos: bacteriostático.

Interfiere con la síntesis de las proteínas, en

● Cocos gram-positivos aerobios, incluyendo
una manera similar a la eritromicina y
algunos estafilococos y estreptococos (eg. cloranfenicol, uniéndose a la subunidad 50S
neumococos). del ribosoma bacteriano.

● Bacilos gram-negativos anaerobios,

incluyendo algunos miembros de los géneros
de Bacteroides y de Fusobacterium.
FARMACOCINÉTICA:
Distribución: Casi toda la clindamicina oral
(aproximadamente 90%) administrada se absorbe del
tracto gastrointestinal, y se distribuye extensamente a
través del cuerpo, excepto en el sistema nervioso central.

Metabolismo: La mayoría de la clindamicina se

metaboliza en el hígado, y algunos de sus metabolitos son
activos y otros inactivos.

La vida media de la clindamicina es de 2 a 3 horas.

Excreción: La clindamicina activa y sus metabolitos se

excretan sobre todo en la orina y algo en la bilis.
EFECTOS ADVERSOS:
Hematológicas: Se han reportado leucopenia, leucocitosis, anemia y trombocitopenia
graves.

Sistema cardiovascular: Fibrilación ventricular, alargamiento del intervalo QT y

torsades de pointes. También puede desencadenar bigeminismo ventricular y bloqueo
cardiaco en diferentes grados.

Vasculitis.

SNC: Se han reportado eventos aislados de bloqueo neuromuscular.

GI: Diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal. Colitis seudomembranosa por

superinfección debida a Clostridium difficile. Elevación de las cifras de ALT y AST, así
como las concentraciones de bilirrubina debido a daño hepático directo.

Riñón y aparato genitourinario: Moniliasis vaginal y vulvovaginitis.

Piel: Se ha observado aparición de erupción de leve a moderada intensidad.