TRASTORNO OBSESIVO
COMPULSIVO
Sheyla M. Rivera Cavero
MR3 Psiquiatría
HSJ – Agosto 2015
OBSESIONES
Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y
persistentes que se experimentan en algún momento
del trastorno como intrusos e inapropiados y causan
ansiedad o malestar significativos.
Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen
a simples preocupaciones excesivas sobre problemas
de la vida real.
La persona intenta ignorar o suprimir estos
pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta
neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos.
La persona reconoce que estos pensamientos,
impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su
mente (y no vienen impuestos como en la inserción del
pensamiento).
COMPULSIONES
Comportamientos (lavado de manos, puesta en orden
de objetos, comprobaciones) o actos mentales (rezar,
contar o repetir palabras en silencio) de carácter
repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar
en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas
reglas que debe seguir estrictamente.
El objetivo de estos comportamientos u operaciones
mentales es la prevención o reducción del malestar o
la prevención de algún acontecimiento o situación
negativos; sin embargo, estos comportamientos u
operaciones mentales o bien no están conectados de
forma realista con aquello que pretenden neutralizar
o prevenir o bien resultan claramente excesivos.
HITOS RECIENTES
Aumento de las tasas de prevalencia de vida.
Identificación como trastorno independiente.
Validación clínica de la Escala de Y-BOC.
Hallazgos constantes en exámenes de función
cerebral.
Eficacia de la terapia conductual-cognitiva.
Eficacia de los fármacos serotoninérgicos
SÍNTOMAS OBSESIVOS Y COMPULSIVOS EN 560
PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE T.O.C.
(RASMUSSEN & EISEN, 1992)
ESCALA OBSESIVO-COMPULSIVA DE YALE-
BROWN (Y-BOCS)
GENÉTICOS
Más del 20% de familiares de primer grado de
pacientes con TOC tienen síntomas obsesivo
compulsivos.
Los estudios en gemelos indican que la
concordancia en más alta en gemelos
monocigóticos (75%) que en los dicigotos (35%).
El modo de transmisión es desconocido en la
actualidad. Se han encontrado polimorfismos en
los genes que codifican la COMT, y los
transportadores de serotonina y dopamina.
NEUROLÓGICOS
Se han encontrado síntomas obsesivos y compulsivos
en una serie de trastornos de naturaleza neurológica
como epilepsia, corea de Sydenham, corea de
Huntington, síndrome de Gilles de Tourette y en
secuelas post trauma craneal.
Se han encontrado además alteraciones en el ECG, en
potenciales evocados y en resultados de pruebas
neuropsicológicos de pacientes con TOC.
Ha sido descrito el síndrome de PANDAS un
trastorno caracterizado por síntomas obsesivos
compulsivos en niños con historia de haber sufrido
infecciones por estreptocoos del grupo A.
Todos estos hallazgos están relacionados a
afectaciones de los ganglios basales.
RADIOLÓGICOS
Los estudios
radiológicos de
pacientes con TOC
realizados PET y
SPECT demuestran
una hiperactivación
del cortex
orbitofrontal así como
una posible
implicación de los
ganglios basales.
BIOQUÍMICOS
Disregulación serotoninérgica
Disregulación dopaminérgica adicional, por lo menos
en un subgrupo de pacientes.
Hiperactividad glutamatérgica
Hiperactividad colinérgica
Anomalías neuropeptídicas (oxitocina, vasopresina,
somatostatina)
SEROTONINA
La disregulación serotoninérgica ha sido
considerada como la principal causa del TOC en
base a estudios farmacológicos (con
Clomipramina) y a los elevados niveles de 5-
HIAA en LCR.
Evidencia de polimorfismos en genes que
codifican receptores 5-HT1A, 5-HT1D, 5-HT4.
Con el tratamiento crónico se ha comprobado
disminución de la sensibilidad de los receptores
postsinápticos serotoninérgicos a nivel de corteza,
con aumento de su sensibilidad a nivel
hipotalámico.
DOPAMINA
Sustancias estimuladoras de la liberación de
dopamina pueden desarrollar conductas
repetitivas y complejas.
La adición de metilfenidato y bupropion agravan
los síntomas obsesivos.
Algunas enfermedades neurológicas que
involucran a los ganglios basales y a las vías
dopaminérgicas suelen acompañarse de síntomas
obsesivos compulsivos.
Se halla alteraciones en el transportador de
dopamina y en el receptores D2 y D4.
GLUTAMATO
Neuronas glutamatérgicas inervan tanto la corteza
frontal como los ganglios basales, ambas regiones
estrechamente involucradas en el TOC.
Se ha descrito el hipertono glutamatérgico en el
TOC y su normalización con el uso de los ISRS.
Se considera que a mayor actividad glutamatérgica,
mayor será la severidad de los síntomas.
ACETILCOLINA
Se ha descrito una hiperrespuesta de la GH a la
estimulación con agonista colinérgicos, lo que
refleja una hipersensibilidad del sistema
colinérgico en el TOC.
NEUROPÉPTIDOS
Oxitocina: su administración empeora la
memoria de consolidación y de recuperación y
facilita la extinción de una respuesta de evitación
activa, disminuyendo la conducta de evitación
pasiva.
Vasopresina: diabetes insípida se acompaña de
síntomas TOC.
NEUROCIRCUITOS EN TOC
Disfunción en el circuito que conecta la corteza
órbitofrontal con el núcleo caudado, el pálido y el
tálamo, y a éste con la corteza órbito-frontal.
La disfunción en TOC consistiría en una
hiperactivación anormal de la corteza órbito
frontal y un déficit de la inhibición que debería
ejercer el circuito mediado por el caudado y el
pálido sobre el tono talámico.
La disfunción del caudado y la hiperactividad del
tálamo producen el envío de señales “never-
ending” a la corteza órbito frontal.
NEUROCIRCUITOS EN TOC
Esto explicaría que los pensamientos que
normalmente son filtrados a nivel de los ganglios
basales no lo sean adecuadamente produciéndose
un circuito que retroalimenta permanentemente
a la corteza con los mismos pensamientos.
Se estima que esta anomalía estaría
fundamentalmente producida por una disfunción
de la neurotransmisión mediada por serotonina,
glutamato, GABA y dopamina.
TRATAMIENTO
El efecto antiobsesivo es independiente del efecto
antidepresivo.
La respuesta farmacológica es más tardía.
Las dosis necesarias son más altas.
La duración del tratamiento tiende a ser indefinida.
No todos los antidepresivos tienen efecto
antiobsesivo.
No todas la terapias antiobsesivas son
antidepresivas.
La respuesta al placebo en TOC es extremadamente
baja o nula.
CRITERIOS DE REFRACTARIEDAD
Reducción menor del 35% en el puntaje total de
la Escala de Y-BOCS.
Tres ensayos terapéuticos suficientes con
fármacos de primera línea, uno de los cuales ha
sido con Clomipramina.
Uso de al menos dos fármacos potenciadores
añadidos a un IRS, o de dos antipsicóticos.
Terapia de modificación de conducta por no
menos de 30 sesiones.
PRIMERA LINEA DE TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE RECAPTACION DE
SEROTONINA (I.R.S.):
Clomipramina
(I.S.R.S.): Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina,
Sertralina, Citaloprán
TERAPIA DE MODIFICACION DE CONDUCTA
Exposición y Prevención de Respuesta
COMBINACION DE I.R.S. Y TERAPIA DE
MODIFICACION DE CONDUCTA
DOSIS TERAPEUTICA EFICAZ EN EL
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
CLOMIPRAMINA : 250 - 300 mg.
FLUOXETINA : 40 - 80 mg
PAROXETINA : 40 - 60 mg
FLUVOXAMINA : 200 - 300 mg
SERTRALINA : 150 - 200 mg
CITALOPRAM : 40 – 80 mg
ESCITALOPRAM : 10 – 40 mg
SEGUNDA LINEA DE TRATAMIENTO
COMBINACION DE CLOMIPRAMINA CON
I.S.R.S.
VENLAFAXINA – MIRTAZAPINA
COMBINACION DE FARMACOS DE PRIMERA
LINEA CON 0TROS FARMACOS
POTENCIADORES (AUMENTO)
AGENTES POTENCIADORES
CLONAZEPAM
ANTIPSICOTICOS
CARBAMACEPINA
VALPROATO
TOPIRAMATO
MEMANTINA
ANTIPSICOTICOS
No es tratamiento eficaz como monoterapia.
Como potenciadores:
Pimozide : TOC + personalidad esquizotípica.
Haloperidol : TOC + Tics
Risperidona : Bloqueo D2 y 5HT2
Quetiapina y Olanzapina : Posible efecto por
bloqueo D4
Clozapina : Reportes contradictorios, potente
bloqueo 5HT2
Aripiprazol : Antagonista D2 – D4 a dosis plenas
Sulpíride, Amisulpiride : Bloqueo específico D2 –
D4
TERCERA LINEA DE TRATAMIENTO
VENLAFAXINA – MIRTAZAPINA CON
AGENTES POTENCIADORES.
MOCLOBEMIDA
BUSPIRONA
CLOMIPRAMINA EV
MEDIDAS HEROICAS EN EL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ELECTROCONVULSIVO
ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA
TRANSCRANEAL
TRATAMIENTO NEUROQUIRURGICO
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA
Gracias
