Anatomía del dedo del caballo

 Pie : casco + ranilla + suela

 Casco : parte cornificada epidermis pie

no vascular ni inervación nutrición
corion

 Corion : tej. vascular modificado que

suministra la nutrición al casco
circulación
MURALLA
 PINZAS
 CUARTAS PARTES
 TALONES
 Crece 6 mm al mes, 12 meses renueva
todo el casco
 Muralla crece más lento en invierno
 Zona talones más elástica, favorece la
expansión de ellos
 Muralla más gruesa en pinzas luego se
adelgaza
 CORION

 Perióplico : surco perióplico,

sobre borde coronario.
nutre estructuras perióplicas

 Coronario : surco coronario.

Con el anterior forman el rodete
coronario nutre muralla, det.
crec.
 Corion coronario Membrana basal

Estrato germinativo Periostio

tercera falange

Laminas térmicas
Tejido corneo
Laminas
epidérmicas
CORION LAMINAR
 Unido a la cara dorsal de la 3º falange,
por medio de tej. Periostico
especializado.

 Presenta laminillas dermales que se

unen a las epidermales de la muralla.

 Nutre a las láminas dérmicas y

epidémicas
 Corion Solar : cubre superficie
interna suela, y la nutre

 Corion de la ranilla : entrega nutrición

LA PARED DEL CASCO
Posee tres partes

 Externa: perioplo y estrato tectorium aspecto

lustroso del casco conserva la humedad

 Media : contiene el pigmento

 Interna : laminillas epidérmicas se unen a

las dermales de la 3º falange
CAPA INTERNA
 Las laminillas 1ª y 2ª conforman una
amplia superficie: querafilo
 Engrana perfectamente con la superficie
externa del corion podal, podofilo
 Unión queratopodofilosa
SUELA
 SIMILAR A LAMURALLA
 Túbulos se generan desde el corion
solar
 No debe tocar el suelo

 RANILLA de consistencia blanda

 Soportan peso : muralla-barras-ranilla
LAMINITIS
 También es conocida como INFOSURA
 Se describe desde que el caballo es
utilizado por el hombre
SINONIMIA
 Infosura
 Apoplejía reticular
 Podoflematitis
 Pododermitis aséptica difusa
 Podofilitis difusa
 Dermitis podofiliana difusa aséptica,
 Dermitis ungueal aséptica difusa,
 Osteodermitis ungueal aséptica.
 Francés: Foubure. Fourbature

 Inglés: Laminitis. Founder. Food Founder Water

founder

 Italiano: Rinfondimento.

 Alemán: Huflederhautentzündung. Rehe.

DEFINICION
1. Inflamación de la lamina podal (corion).

2. Enfermedad multisistémica que afecta a los aparatos digestivo,

cardiovascular, hemático, renal, endocrino, musculoesquelético,
tegumentario e inmunológico, caracterizada por reducción en la
perfusión capilar, isquemia y necrosis del corion laminar con un
grado variable de dolor y pérdida del función de soporte.

3. Perdida de la unión entre las laminas del interior del casco y la

tercera falange, la que se desarrolla en tres fases.
(ChristopherPollitt.)

4. Compleja enfermedad metabólica que antes, durante y después del

comienzo de la misma se producen importantes alteraciones
sistémicas. El resultado final de las alteraciones metabólicas que se
producen es la disminución de la perfusión capilar del pie. ( Thomas
E. Goetz )
DEFINICION (general)
 Es una enfermedad produce cambios
patológicos en la anatomía del casco que
cursan con dolor y claudicación la cual
ocurre por una falla en la unión de las
láminas de la tercera falange con el casco.
Etiologia
 Coagulapatías intravasculares locales.

 Cuagulopatías y cambios vasculares

relacionados con las Métalo Proteinasas
Matrices (MPM).

 Isquemia como resultado de las alteraciones

vasculares
CAUSAS PREDISPONENTES

1. ANATÓMICAS
2. FUNCIONALES
3. ALIMENTARIAS
4. SISTÉMICAS
ANATÓMICAS
 Conformación :engranaje

 Disfunción aparato fibroelástico

 Razas : peso/[Link]ón
 FUNCIONALES
 Vida sedentaria
 Ejercicio prolongado en superficies ásperas
 Recorte y herrajes incorrectos
 Ejercicio excesivo en animales mal
acondicionados
 Claudicación crónica
ALIMENTARIOS
 Ingesta excesiva o no acostumbrada de granos

 Carbohidratos solubles no estructurales (Fructanos)

polímeros de fructuosa, ciego Streptococus bovis

 Consumo de agua helada

SISTEMICOS
 Retención placenta
 Metritis
 Neumonías
 Diarrea
 Cólicos
 Disfunción hepática
VARIOS
 Calcio: hipocalcemia
 Glucosa: hipoglicemia

 Corticoides: vasoespasmo, bloqueo

periférico glucosa
 Administracion de TIABENDAZOLE
 Estrés
EN RESUMEN: CAUSAS LAMINITIS AGUDA
•Sobrecarga con hidratos de carbono (granos / pasturas leguminosas)
•Endotoxemia

•Septicemia

•Afecciones gi: colico

•Sindrome metritis-laminitis post parto

•Drogas: corticoides

•Ingestion de agua fria

•Neumonias

•Traumatismos

•Estres
 EPIDEMIOLOGIA
 Los pony mayor susceptibilidad
 Machos mayor que hembras
 Es mas común en miembros anteriores y
bilateral
 Masa corporal y superficie de sustentación
 Es mas común en caballos que en burros
FISIOPATOLOGIA
(TEORIAS)

 Teoría de la vasoconstricción

 Teoría del GATILLO

 TEORIA DE LA VASOCONSTRICCION
SOBRECARGA CON HIDRATOS DE CARBONO

Desarrollo de flora productora de ácido láctico

Ac. Láctico en luz intestinal

PH 4 (7.45)
Daño de mucosa intestinal Muerte de entero bacterias G-
ENDOTOXINAS

Absorción de endotoxinas y Ac. Láctico

CIRCULACIÖN PORTAL
 ENDOTOXEMIA PERIFERICA

RESPUESTA INFLAMATORIA

•Catecolaminas
•Prostaglandinas
•Histamina - Serotonina
•Caquecsina
•Interleuquina 1
•Factor de necrosis tumoral

• Incremento del flujo sanguineo del pie por art digitales

• Apertura de shunts AV en microcirculación digital

DISMINUCIÓN DE LA PERFUSION CAPILAR DEL DEDO E ISQUEMIA

EN RESUMEN:
 Alteración vascular de la microcirculación
 Apertura anormal shunts arteriovenoso
 Isquemia laminas epidermales
 Necrosis
TEORIA ENZIMATICA
(También llamada “Teoría del Gatillo”)

Dr. Christopher Pollitt

TEORIA ENZIMATICA (2000)
Esta teoría propone que la LAMINITIS
resulta de la activación masiva de las
enzimas residentes en las células
estacionarias de las laminillas epidérmicas

Estas enzimas son conocidas como:

Metaloproteinasas Matrices (MPM)

TEORIA ENZIMATICA (2000)
 Microscopio electrónico:
 No encontró focos de necrosis
 Provocó isquemia cab. Y no provocó
infosura, sino gangrena
 Caballo 7 kgs. harina , infosura
 Virginiamicina previo a la harina no
desarrolló infosura
 Streptococus bovis y equi
Streptococus bovis
 Multiplicación causaría liberación
“triggers factors”
 Casco : activarían a las MMP2 y MMP9
A NIVEL DE LAMINILLAS
SECUNDARIAS EPIDERMALES
 Destrucción de la membrana basal y
hemidesmosomas
Hemidesmosomas
 Estructura responsable de la unión entre la
dermis y la epidermis:
 3componentes:
- queratinocito basal
- membrana basal
- fibras de anclaje de la matriz
extracelular colágeno IV y V
Falla citoesqueleto
 Funcional: fibras tensas

 Cuando hay falla : pierden tensión

RESULTADO
EXPERIENCIAS QUE NO PRODUCEN
INFOSURA IN VIVO:

Histamina intravenosa.-
Endotoxinas i/v. e i/a.
IN VITRO:

• Extracto de nogal negro

• Corticosteroides
• Endotoxinas
• Prostaglandinas
• Interleuquinas
• Factor de necrosis tumoral
• Anaerobiosis (= isquemia)
• Ciclos de tensión
EXPERIENCIAS CON CORTICOIDES:
• In vitro no producen Infosura

•Vía sistémica (50 mg. de triamcinolona i/m)

es probable que desarrollen infosura

•Producen elevación rápida y prolongada de

la glucemia; lo que tal vez active las MMP de
separación
 SIGNOS
Con fines prácticos se describen 3 etapas:
1. - etapa de desarrollo

2. - etapa aguda

3. - etapa crónica
Etapa de desarrollo

 Toma contacto con el agente etiológico

 Alteración unión dermo epidérmica

 No hay signos
Etapa aguda
 Primeros signos de claudicación
 Dolor pinza casco
 Aumenta Tº casco
 Aumenta pulso digital
 Comienza rotación 3ª falange
 Aumento de la presión sanguínea
 Aumenta la frecuencia cardiaca
INTENSIDAD DEL DOLOR OBELL
Grado 1 : -calor dolor leve
-disconfort pisada
-alternancia apoyo
-claud. leve al trote
- sin compromiso elevación
Grado 2 :
-claud. manifiesta al trote
-no evidenciable al paso
-elevación normal
Obell
 Grado 3
- claud. manifiesta al paso
- intensa al trote
- elevación dificultosa
- resistencia al apoyar una mano
- apoya miembros adelantados
Obell
 Grado 4
- dolor muy intenso
- incluso en la estación
- rehúsa moverse
- se echa
- se resiste a pararse
Etapa crónica
 Disminuye intensidad signos
 Postración caso dolor severo
 Suela casco plana
 Rotación 3ª falange:
- tracción TFP
- separación laminillas
DIAGNÓSTICO
 Signos clínicos
 Radiografías:
- Leve reacción ósea cara dorsal 3ª falange
- Aumento en la distancia entre muralla y 3ª
falange
- Rotación de la 3ª falange
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Absceso sub solar
 Fractura 3ª falange
 Síndrome navicular
 Fractura hueso navicular
 Despalme excesivo
 EN FASE AGUDA EL TRATAMIENTO
ESTA DESTINADO A PREVENIR LA
ROTACION DE LA TERCERA FALANGE
Tratamiento de Laminitis
 Enfermedad sistémica
 Distintas teorías
 Tratamientos???
La laminítis aguda siempre es una
emergencia.
Sabemos cuando comienza, pero
nunca cuando y como finaliza
Tratamiento laminitis aguda
 Control del dolor e inflamación
 Evacuación intestinal
 Terapia presión sanguinea, vasodilatadora y
antitrombotica
 Eliminación de toxinas
 Prevenir rotación de la tercera falange
Tratamiento laminitis aguda
Control del dolor e inflamación:

 Fenilbutazona 4,4 mg/Kg cada 12 horas

 Ketoprofeno 2,2 mg/Kg cada 12 horas
 Meglumina de flunixinio 1,1 mg/Kg cada 12 horas
 Aspirina 5 mg/Kg oral al día por 48 horas
 Importante tener en cuenta
• La fenilbutazona y la meglumina de flunixino inhiben la agregación
plaquetaria durante un período más corto.

• El segundo agente es superior al primero y a la aspirina en la supresión

de los efectos cardiovasculares provocados por la endotoxemia y
mediados por las prostaglandinas. En consecuencia, podría ser preferible
administrar megluminato de flunixin junto con aspirina en el inicio de la
infosura.

• Después de los primeros días, la fenilbutazona ofrece un efecto

analgésico/antiinflamatorio con mejor relación costo/efecto.

• Por lo general, la meglumina de flunixino se administra a razón de 1,1

mg/kg, 2 veces/día, y la fenilbutazona se administra a una dosis máxima
de 4,4 mg/kg/ día (2,2 mg/kg, 2 veces/día) (Poliit, 2003e; García, 2008).
 Uno de los grandes inconvenientes en el uso de
aspirina en el caballo es su vida media corta, lo que
obliga a administrarla en forma frecuente haciendo
al animal más vulnerable a los efectos colaterales
de los AINEs en general (Polllit, 2003e).
Tratamiento laminitis aguda
CORTICOIDES
CONTRAINDICADOS POR
POTENCIAR LOS EFECTOS DE
LAS CATECOLAMINAS
 Corticoides v/s laminitis
 Los efectos colaterales documentados incluyen:
1. Empeoramiento de la vasoconstricción provocada por las catecolaminas.
2. Bloqueo de la reacción antígeno/anticuerpo
3. Opsonización y quimiotaxis.
4. Retraso en la cicatrización de las heridas (daño tisular en laminitis).

 Los corticoides aumentan la gravedad de la infosura, prolongan su curso

y aún pueden inducir su iniciación.
Tratamiento laminitis aguda
 Evacuación de contenido intestinal:
Sondaje naso esofágico/gástrico de vaselina
liquida, 3 a 5 litros, junto con bicarbonato de
sodio.
Tratamiento laminitis aguda
 Disminución y control de presión sanguínea:
 Furosemida 0,25 a 1,0 mg/kg cada 24 horas
 Acepromacina 0,06 mg/k IV cada 8 horas
 Parches de nitroglicerina
Tratamiento laminitis aguda
 Vasodilatación
 isoxuprine
 0,8 mg /kg cada 12 horas*
 Oral
 Isoxuprine

 El isoxuprine ha sido utilizada en forma

empírica como parte del tratamiento de la
enfermedad del navicular; se utiliza a 0,66
mg kg 2 veces por día por 20 a 30 días, no
obstante, se discute su utilidad en esta
enfermedad, especialmente durante la fase
aguda del cuadro, donde no tendría
indicación terapéutica (Pollit, 2003e).
 isoxuprine

 Buenos resultados en la practica diaria.

Tratamiento laminitis aguda
 Agentes reológicos(presión sanguinea/trombos)
 Habilidad para deformar el eritrocito
 Pentoxifilina:
 Aumenta deformabilidad
 Disminuye agregación plaquetaria
 Vasodilatación
 Quimiotaxis negativa para macrófagos
 8,5 a 10 mg/k cada 12 horas
 Terapia anti trombótica:
HEPARINA
 Los efectos beneficiosos incluyen:
1. Inhibición de la coagulación (factores XII, XI, IX y X) cuando
actúa junto con la antitrombina III

2. Facilitación de la depuración de endotoxina por parte del

sistema retículo endotelial hepático y degradación de las
toxinas circulantes por medio de la activación de los
sistemas enzimáticos plasmáticos
 (Mendoza,
2010).
 HEPARINA EN LAMINITIS
 Se utilizan dosis muy bajas (40 UI/kg SC, 3 veces/ día) para disminuir el
riesgo de reacciones adversas.
 Sin embargo, aún no se han establecido las dosis eficaces en casos
clínicos espontáneos.
 Los posibles efectos colaterales incluyen:
• inflamación en el sitio de inyección sub cutánea
• reducción de la masa y el recuento eritrocitario
• Trombocitopenia
• aumento de la producción de bilirrubina
• tendencia a la trombosis luego de interrumpir la administración de
heparina
• hemorragia y muerte.
Manejo practico de la heparina
en laminítis del equino
Tratamiento laminitis aguda
 Eliminación toxinas
 Fluidoterapia constante
 DMSO
 Ciletramina / Uronort®
 En teoría, la administración IV de dimetilsulfoxido (DMSO) debería tener
algo de valor. Los posibles beneficios por su administración (IV a 1 g/kg
en una solución al 20%) son:
1. prevención de la oxidación tisular por la captación de superóxidos
radicales
2. acción antiinflamatoria
3. diuresis
 (Pollit, 2003e).
Tratamiento laminitis aguda
 Fase histaminodependiente
 Antihistaminico
 Clorfenamina 0,4 a 0,5 mg/kg IM/IV cada 12 horas
 Tratamiento laminitis aguda
 ANTIBIOTICOS?

Muchos autores preconizan el uso de antibióticos, especialmente si se

considera el rol del desequilibrio de la flora bacteriana. Sin embargo es
una medida controvertida por su real beneficio, antibióticos debieran
usarse según el caso y necesidad (Pollit, 2003e).
Manejos asociados al tratamiento
 Caminar
 Duchas (frías v/s calientes)
Alteraciones tróficas del pie
 Evidentes varios días o semanas
después:
 anillos concéntricos del pie
 concavidad del casco
 convexidad de la suela
Crecimiento del casco
 Crecimiento casco orden entre:
1. membrana basal
2. células basales
3. corion laminar

 Cuando se rompen las uniones se

pierde la coordinación y la
queratogénesis se altera
COMPLICACIONES
 Infección secundaria casco y suela
 Gangrena pie
 OSTEITIS 3ª FALANGE
 Desprendimiento tfp
 Nefritis
 Necrosis medular riñon
PREVENIR LA ROTACION DE LA
TERCERA FALANGE:
oAumentar fuerzas de soporte, vendaje de la suela y la ranilla

oDisminuir la tracción del flexor profundo

o(Elevar talones 12-20 grados)
oAlmohadilla en forma de cuña (wedge pads)
oHerrajes
oDesmotomía de ligamento frenador distal

oEliminar presiones sobre pinzas y dar sustentacion uniforme

oDesvasado correctivo
oHerrajes
Manejo herraje
Manejo herraje
Manejo del herraje
 FASE CRONICA

Objetivo tratamiento dosis

Control de la hipertensión

Corto plazo Acepromacina 0,06 mg / kg im 4 vpd

Dieta hiposódica

Largo plazo Enalapril

Losartan potasico

Controlar el dolor aines

Proveer susrato de queratina metionina 30 g po 1 vpd por 1 smana

BIOTINA 15-100 mg PO 1 vpd

Soporte del pie [Link] arena, rollos de gasa sobre ranila,

desvasadocorrectivo, herraduras terapeuticas
Control de la sepsis atb, drenaje quirurgico, herrajes
Especiales
Con rotación de tercera falange

F
i
g
u
r
a
1
Con rotación de tercera falange
Pronóstico
Chanses para retornar al trabajo según el grado de rotación

• 0 a 3 grados de rotación no impedirá marcadamente la funcionalidad

•3 a 6 grados se produce recuperación pero los niveles de trabajos deben

ser reducidos

• 6 a 12 grados de rotación bajas chances de retorno al trabajo

• Más de 12 grados las posibilidades de retornar al trabajo son pobres

Medición rotación
Exanguinación?