CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS
 Es la formación de septos fibrosos y nódulos de
regeneración, que representan el sustrato morfológico
de esta enfermedad .
 La fibrosis hepática juega un papel determinante en la evolución a
cirrosis a partir de diversas enfermedades hepáticas, y consiste en
un aumento difuso de la matriz extracelular en respuesta
a un daño persistente en el hígado.
 El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores
etiológicos más frecuentemente implicados en nuestro medio,
seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica
NASH.
 Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe
realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad
autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así
como cirrosis de causa biliar o congestiva
EVOLUCION
 La historia natural de la cirrosis se caracteriza
por una fase asintomática, denominada cirrosis
hepática compensada,
 Seguida de una fase sintomática y rápidamente
progresiva, en la que se manifiestan
complicaciones derivadas de la hipertensión
portal y de la insuficiencia hepática. Esta última
fase se conoce como cirrosis hepática
descompensada.
 El fenómeno clave que marca el paso de una
fase a la siguiente, es el aumento de la presión
portal,AUMENTO DE GPVH.
CLASIFICACION ETIOLOGICA
 ❱ Alcohol
 ❱ Hepatitis vírica
 ❱ Obstrucción biliar
 • Cirrosis biliar primaria
 • Cirrosis biliar secundaria
 ej., colangitis esclerosante primaria
 ❱ Enfermedad metabólica congénita
 • Hemocromatosis
 • Enfermedad de Wilson
 • Déficit de alfa-1-antitripsina
 • Fibrosis quística
 • Galactosemia
 • Glucogenosis tipos III y IV
 • Tirosinemia
 • Intolerancia hereditaria a la fructosa
 • Telangiectasia hemorrágica hereditaria
 ❱ Enfermedad metabólica adquirida
 • Esteatohepatitis no alcohólica
 ❱ Causas vasculares
 • Hígado de estasis crónico.
 • Enfermedad veno-oclusiva del hígado
 ❱ Hepatitis autoinmune
 ❱ Drogas y toxinas
 ❱ Sífilis
 ❱ Sarcoidosis
 ❱ Bypass yeyuno-ileal
 ❱ Hipervitaminosis A
 ❱ Idiopática o criptogenética
CUATRO FASES DE HISTORIA NATURAL
 Con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados
 ❱ Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de
mortalidad al año.
 ❱ Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y
sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
 ❱ Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20%
de mortalidad al año.
 ❱ Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal,
con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.
 Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis
hepática compensada mientras que
 los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática
descompensada
DIAGNOSTICO
 Pruebas hematológicas, con resultado de anemia,
leucopenia y Plaquetopenia, así como alargamiento del
tiempo de protrombina
 .• Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más signiicativos
incluyen bilirrubina elevada, transaminasas moderada-
mente elevadas o incluso normales, y fosfatasa
alcalina signiicativamente elevada en cirrosis de origen
colestático o hepatocarcinoma.
 PROTEINOGRAMA .Los marcadores tumorales, en
concreto la a-fetoproteína.•MARCADORES SEROLOGICOS
 Pruebas serológicas, especialmente determinación de
autoanticuerpos no órgano-especíicos; es frecuente
encontrar hipergammaglobulinemia policlonal.
DIAGNOSTICO
 ECOGRAFIA ABDOMINAL tiene el inconveniente de
que existe una considerable variabilidad entre
diferentes observadores.•
 FIBROSCAN La elastometría es una técnica que
mide la rigidez hepática, que depen-de del grado
de Fibrosis hepática exis-tente
 TAC
 RMN
 BIOPSIA HEPATICA
COMPLICACIONES
ASCITIS
 Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la
cavidad peritoneal y es la complicación más
común. La ascitis se debe al exceso de sodio y
agua corporal.
 El riñón detecta esta aparente disminución del
volumen intravascular y su respuesta es la
retención de sodio y agua mediante la
estimulación del sistema renina-angiotensina,
sistema nervioso simpático y hormona
antidiurética.
Peritonitis bacteriana espontánea
 . Los pacientes con ascitis pueden sufrir PBE; el líquido de
ascitis puede tener concentraciones bajas de albúmina
y otras proteínas opsonizantes que favorecen la
infección. Las bacterias que ocasionan la PBE proceden
del intestino y pasan hacia el líquido de ascitis por vía
hematógena, tras migrar a través de la pared intestinal
y de los linfáticos.
 Además, la presencia de una gran cantidad de líquido
peritoneal permite el crecimiento bacteriano. En estas
condiciones los macrófagos del hígado y del bazo son
incapaces de eliminar la bacteriemia. El diagnóstico se
establece mediante el análisis del líquido en el que se
encuentra una cuenta de leucocitos mayor de 500 o
más de 250 polimorfonucleares.
SINDROME HEPATORENAL
 Es una complicación grave que presentan los pacientes cirróticos
con ascitis y se caracteriza por azoemia progresiva por la retención
de sodio y oliguria, sin que exista alguna causa estructural de
disfunción renal. Está relacionado con alteraciones hemodinámicas
renales y desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxanos.
 El SHR se clasifica en dos tipos: tipo 1 y tipo 2. El SHR tipo 1 se
observa con frecuencia en pacientes con cirrosis alcohólica con o
sin hepatitis alcohólica; se caracteriza por una insuficiencia renal
progresiva, con aumento al doble de la creatinina en menos de
dos semanas. El pronóstico es muy malo, con 80% de mortalidad en
menos de dos semanas. En 30% de los pacientes con PBE se
desarrolla el SHR tipo 1.
 El SHR tipo 2 se caracteriza por insuficiencia renal con disminución
progresiva y constante de la creatinina (entre 1.5 y 2.5 mg/dL) en
ausencia de otras causas. El pronóstico es malo y la supervivencia
es de 50% a cinco meses y de 20% a un año.21%
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo
que se caracteriza por alteraciones de la conciencia y la
conducta, cambios de la personalidad, signos
neurológicos fluctuantes, asterixis y anormalidades
electroencefalográficas características. Se presenta a
menudo como un cuadro agudo y reversible, pero en
algunos pacientes es crónico y progresivo.
 Por otra parte, en la cirrosis existe una baja reserva
hepática lo que disminuye la depuración de amoníaco,
incrementa su concentración plasmática y ocasiona
algunas de las manifestaciones clínicas de la EH; sin
embargo, la concentración de amoníaco no se relaciona
en forma directa con la gravedad de la encefalopatía
TRATAMIENTO ASCITIS
 Dieta
hiposódica, y lograr un balance
negativo de sodio.
 Diuréticos:espironolactona y si no es
suficiente furosemida. ero y si no es
suiciente se añade el segundo fármaco,
incremen-tando siempre la dosis de forma
progre-siva. Las dosis máximas son 400
mg para la espironolactona y 120 mg para
la fu-rosemida.
TTO SDOME HEPATORRENAL
 El tratamiento deinitivo es el transplan-te
ortotópico hepático.
 El tratamiento puente es la terapia
vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h;
noradrenali-na en perfusión IV continua 0,5-3
mg/h; midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8
h más 100-200 μg/8 h; albúmina (ad-
ministrada junto con los vasoconstricto-res): 1
g/kg/día.
 .
TRATAMIENTO VARICES ESOFAGICAS
 Varices esofágicasSe empleanfármacos
betabloqueantes adrenérgicos no selectivos:
propanolol y nadolol.
 Estos fármacos previenen la aparición de
hemorragias secundarias a las úlce-ras
esofágicas, ya que reducen la presión portal,
disminuyendo simultáneamente el riesgo de ascitis
o peritonitis bacteria-na espontánea. También se
realiza ligadura endoscó-pica con bandas, que
en la actualidad representa el tratamiento de
elección
TRATAMIENTO ENCEFALOPATIA HEPATICA
Se trata con disacáridos no
absorbibles (lactulosa,
lactitiol) y antibióticos no
absorbibles: neomicina,
paramomicina, metronidazol.
TRATAMIENTO DE PERITONITIS
BACTERIANA ESPONTANEA
 Se utilizan cefalosporinas de segunda o
tercera generación vía IV
 seroalbúmina humana para expandir el
volumen plasmático, porque disminuye la
incidencia de insuFiciencia renal y la
mortalidad
CHILD PUGH