ANTIBIÓTICOS EN CIRUGÍA

DRA. ELOÍSA MORALES

RAMOS

DOCENTE UPAO
INTRODUCCION
El origen de la palabra antibiótico es griego: anti
significa contra, y bios, vida.

Los antibacterianos son sustancias naturales,

semisintéticas o sintéticas, que a concentraciones
bajas, inhiben el crecimiento o provocan la muerte de
las bacterias.

Popularmente se les conoce a todos como antibióticos,

aunque en realidad, estos son únicamente las
sustancias producidas de forma natural por
algunos microorganismos
DEFINICIONES

 Antibióticos profilácticos: uso de antibióticos antes de que la

contaminación ocurra, es decir, en el periodo decisivo, o sea 30-60
minutos antes de la incisión para prevenir la ISO( durante
inducción anestésica)

 Antibióticos terapéuticos: uso de agentes antimicrobianos para

reducir el crecimiento o la reproducción de las bacterias y erradicar
la infección ya establecida.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
 DEFINICIÓN
 La antibiótico profilaxis perioperatoria es aquélla que se utiliza de
manera preventiva alrededor de la intervención quirúrgica y se
extiende en general desde 1 hora antes de la operación hasta las
primeras 24 horas del posoperatorio.
 Se emplea para prevenir la infección cuando por un
procedimiento quirúrgico se pueda causar contaminación
bacteriana de los tejidos que en condiciones normales se
encuentran libres de gérmenes.
 El objetivo impedir que la flora endógena provoque
infección en la zona operada y también prevenir la
multiplicación de los microorganismos exógenos que tienen
acceso al área quirúrgica
 ANTIBIOTICOPROFILAXIS: INDICACIONES
- Alto riesgo de infección.

- Riesgo de infección sea bajo, pero las consecuencias catastróficas

Evaluación del riesgo de infección índices de riesgo, determinados por diferentes

factores:

- características de la cirugía

- tipo de herida

- diagnóstico del paciente.

1º: National Research Council: TASA DE INFECCION DE SITIO OPERATORIO

Herida limpia ---------------------------- 2%

Herida limpia contaminada ----------- < 10%
Herida contaminada -------------------- hasta un 20%
Herida sucia ----------------------------- 40%.
 Indice NNIS (National Nosocomial Infection Surveillance)
amplio el rango de factores de riesgo:

1. Evaluación preparatoria del ASA (American Society of

Anesthesiologists).

2. Cirugía contaminada o sucia.

3. Cirugía duración > T horas, siendo T un valor dependiente del

tipo de cirugía.

La tasa de infección según los factores de riesgo:

– 0 factores de riesgo : 1.5%

– 1 factor de riesgo : 2.9%
– 2 factores de riesgo : 6.8%
– 3 factores de riesgo : 13.0%
ANTIBIOTICOPROFILAXIS: INDICACIONES
De acuerdo a la evidencia actual se ha establecido que la profilax ATB indicada:
 Procedimientos que comprometen TGIl (esófago, estómago, intestino
delgado, vía biliar, colon o apéndice).
 Procedimientos de cabeza y cuello que incluyen la orofaringe.
 Cx vascular de las extremidades inferiores y abdominal.
 Craneotomía.
 Procedimientos ortopédicos con colocación de material de osteosíntesis.
 Procedimientos cardiacos con esternotomía mediana.
 Histerectomía.
 Cesáreas 1º o en casos Ruptura Prematura de Membranas.
 Procedimientos que incluyen la colocación de prótesis,mallas.
ANTIBIOTICOPROFILAXIS: INDICACIONES
 Otros procedimientos; colecistectomía laparoscópica no
existen suficientes estudios estadísticamente significativos
que sustenten el uso de antibióticos profilácticos.

 Procedimientos urológicos abiertos está indicado ATB

profilácticos.

 En los procedimientos transuretrales se recomienda la

erradicación de la infección urinaria antes del
procedimiento.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA EFECTIVA
 Profilaxis efectiva, el ATB debe:

– Adecuadas Concentraciones tisulares y séricas en el

momento del procedimiento, idealmente desde la
incisión de piel.

– perfil farmacológico óptimo.

– cubrir los microorganismos que con > frecuencia

infectan la herida quirúrgica, como también los
gérmenes endógenos en el sitio anatómico de la cirugía.
 RECOMENDACIONES GENERALES
1.- Administrar en un periodo 1 hrs antes inicio el Procedimiento Quirúrgico: lo

Ideal es la administración en el momento previo a la incisión (inducción anestésica).

2.- VEV :
 Cefalosporinas: administradas en infusión durante 5 minutos.
 Los aminoglucósidos y la clindamicina, en 30 minutos de infusión.
 La vancomicina y Metronidazol deben ser infundidos más lentamente, en un periodo de 60
 Minutos.
3.- Dosis deber ser elevada y debe oscilar siempre dentro del intervalo superior de

la dosis terapéutica (por ejemplo: 2g de cefazolina).

RECOMENDACIONES GENERALES
4.- Si tiempo de I. Qx > a la esperada, ó la cantidad de sangre perdida es > 1 litro , está

indicado 2 º dosis del mismo ATB (administrada en un tiempo adecuado de acuerdo a

la vida media del fármaco).

5.- Para la mayoría de los procesos quirúrgicos, utiliza de cefalosporinas 1a

generación:
CEFAZOLINA

6.- En los procesos quirúrgicos íleon distal y colon se recomienda:

Antimicrobiano: para bacterias anaerobias estrictas, incluido B. fragilis.:METRONIDAZOL O
CLINDAMICINA
 Las cefalosporinas 3º generación no deben ser utilizadas de forma rutinaria en la

profilaxis quirúrgica, porque presentan < actividad in vitro frente a Staphylococcus

aureus.
RECOMENDACIONES GENERALES

7- La vancomicina (sola o +con un aminoglucósido) debería indicarse únicamente en

pacientes con alergia a los antimicrobianos betalactámicos.
Su uso rutinario sólo se debe considerar en aquellas instituciones donde las infecciones por
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) son muy prevalentes (generalmente
> al 30%)

 La duración optima de la PAB es desconocida, debe limitarse a una única

dosis elevada del fármaco. No existe ningún beneficio añadido si se
administra rutinariamente una dosis postoperatoria adicional.

 La Profilaxis Antibiótica debe suspenderse siempre tras un máximo

de 24 horas después del procedimiento quirúrgico.
RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS:
PROFILAXIS EN DISTINTOS TIPOS CIRUGÍA
CIRUGÍA OBSTÉTRICA Y GINECOLÓGICA
UROLOGÍA
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
CIRUGÍA TORÁCICA
NEUROCIRUGÍA
CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLÓGICA
CIRUGÍA DEL TRASPLANTE DE ÓRGANOS
ELECCIÒN DE ANTIBIÓTICOS
 1.- La elección de uno u otro antibiótico en el tratamiento de una
infección depende:

 del microorganismo (obtenido por cultivo o supuesto por la

experiencia),

 de la sensibilidad del microorganismo (obtenida por un

antibiograma o supuesta por la experiencia),

 la gravedad de la enfermedad,

 la toxicidad,

 los antecedentes de alergia del paciente y el costo.

ELECCIÒN DE ANTIBIÓTICOS
 En infecciones graves puede ser necesario combinar varios antibióticos.
 Los antibióticos deberían ser administrados en forma intravenosa a todos los
pacientes con infecciones severas.
 La terapia antibiótica sistémica debería ser administrada durante los períodos
perioperatorios e intraopera-torios con el objeto de combatir la diseminación local y
metastásica de la infección.

Generalmente, estas infecciones requieren intervención quirúrgica y

médica.
La terapia antibiótica inicial debería proveer cobertura de amplio espectro y la
terapia subsecuente se debe basar en los resultados de los cultivos y pruebas de
suceptibilidad.

El uso apropiado de antibióticos perioperatorios puede disminuir la tasa de infección

y la duración de la permanencia en el hospital.
En los casos graves es imprescindible iniciar la antibioterapia antes de obtener los
resultados del laboratorio.
MECANISMOS DE ACCIÓN Y
CLASIFICACIÓN
 Los antibióticos actúan a través de 2 mecanismos
principales:
 Acción bactericida: Matando microorganismos
 Acción Bacteriostática: Impidiendo su reproducción.
 Bactericidas
 Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)
 Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina)
 Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina)
 Quinolonas (Grupo norfloxacino)
 Polimixinas
Bactericida + Bacteriostático= Antagonismo
 Bacteriostáticos
Macrólidos (Grupo eritromicina)

 Tetraciclinas
2 Bactericidas = Sinergia
 Cloramfenicol
 Clindamicina, Lincomicina
 Sulfamidas
MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
 Inhibidores de la síntesis de la pared celular:

Penicilinas
Cefalosporinas
Monobactamas
Carbapenemes
Peptídicos
Otros

Alteración de la permeabilidad de la membrana celular

Polienos
Polimixinas
Imidazoles
MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
 Inhibidores de la síntesis de Ácidos nucleicos

 Quinolonas
 Ansamicinas
 Sulfonamidas
 Diaminopirimidinas
 Otros

 Inhibidores de la Síntesis de Proteínas

 Tetraciclinas
 Aminoglucósidos
 Anfenicoles
 Lincosamidas
 Macrólidos
 Otros
 Toxicidad antibiótica
Beta-lactámicos Aminoglucósidos
• Reacciones hipersensibilidad • Nefrotoxicidad(5-25%)
• Náuseas y vómitos • Ototoxicidad (1-15%)

• Diarrea Glucopéptidos
Quinolonas • Fiebre, escalofríos, flebitis y

• Náuseas y vómitos (1-15%) síndrome del hombre rojo

• Fotosensibilidad (1%)
(10%)
• Hipersensibilidad (3%)
• Toxicidad del SNC (cefalea,
convulsiones, agitación) (2-8%) Sulfamidas
• Arritmias • Hipersensibilidad (2-5%)

• Alteraciones hematopoyéticas

• Anemia aplásica
 ANTIBIOTICOS BETA-LACTÁMICOS:
PENICILINAS:_

Son los antibióticos más antiguos, y siguen siendo los de primera

elección en muchas infecciones; incluye a las cefalosporinas y
otros.
 Actúan rompiendo la pared bacteriana.

 Existen muchos tipos de penicilina:

 Penicilina G
 Penicilinas resistentes a la beta-lactamasa (tipo cloxacilina).
 Aminopenicilinas (Amoxicilina, ampicilina)
 Penicilinas antipseudomona
 ANTIBIOTICOS BETA-LACTAMICOS
CEFALOSPORINAS:_

 Son uno de los grupos de antibióticos más conocidos dentro del gran
grupo de los betalactámicos, y son de los de mayor uso en la actualidad.

 Son bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular y tienen

baja toxicidad intrínseca.
Mecanismo de Acción:_
 Comparte el mismo mecanismo de acción que las penicilinas,
bloqueando la síntesis de la pared bacteriana, lo que facilita el
ingreso de líquidos desde el exterior de la célula bacteriana.
 CEFALOSPORINAS:
USO CLINICO:_

 Profilaxis en Cirugía: en cirugías con alto riesgo de infección, las

cefalosporinas de 1ª generación han demostrado gran utilidad.
 Manejo de Bacteremias: estados infecciosos diseminados pueden ser
manejados con este grupo de antibióticos.
 Infecciones de Tejidos Blandos: por Staphylococcus o Streptococcus,
pueden ser manejadas con miembros de la primera generación.
 Infecciones del Sistema Nervioso Central: en especial aquellas de la 3ª
generación
 Infecciones Orales-Dentales.
 CEFALOSPORINAS
DE 1º GENERACIÒN :_
Cefadroxilo, cefalexina, cefalotina, cefazolina. Cefaloridina;
Cefradina; cefaloglicina, Cefapirina

Continúan siendo el antimicrobiano de elección para la terapéutica

empírica como un solo fármaco en muchas enfermedades infecciosas
adquiridas en nuestro medio.

 Por su actividad predominante frente a cocos grampositivos

constituyen los antimicrobianos de primera línea en la mayor
parte de las infecciones cutáneas y de los tejidos blandos, excepto
en las infecciones por úlcera de decúbito y en las de miembros inferiores de
pacientes diabéticos

 Las cefalosporinas de primera generación son preferidas en la

profilaxis quirúrgica de la cirugía torácica, ortopédica y abdominal,
constituye la única excepción la cirugía colorrectal que requiere un
antimicrobiano con actividad anaeróbica superior
CEFALOSPORINAS
DE 2º GENERACIÒN:_
Cefaclor, Acetil cefuroxima, cefonicida, cefamandol, cefoxitina, Ceforanida;
Cefotetán ; cefmetazola; Cefatricina; Cefotiam; Cefprozil

 Espectro: Cocos gram positivos: Staphylococo aureus sensible a

meticilina, Streptococo pneumoniae, Streptococo betahemolítico.
Tienen mejor actividad frente a gram negativos: E. Coli, Klebsiella,
Proteus, Hemophilus influenzae.
Son activos frente a microorganismos anaerobios: Bacteroides fragilis.

 CEFUROXIMA COMO PROFILAXIS:_

Después de la cefazolina, la cefuroxima constituye dentro de la
familia de las cefalosporinas el medicamento más utilizado en la
profilaxis quirúrgica.
CEFALOSPORINAS
De 3ra Generaciòn:_
Ceftriaxona Cefotaxima Cefodizima Cefetamet Cefixima Cefpodoxima
Cefoperazona Ceftazidima

 Es importante destacar la capacidad de difusión de estas drogas, tanto en

tejidos blandos como óseos, interactuando además, a nivel de la barrera
hematoencefálica en caso de sepsis de sistema nervioso central.
 Son muy activas y útiles en las infecciones nosocomiales, sobre todo contra los
gérmenes del tipo de la Klebsiella pneumoniae.
 Se utilizan ampliamente en los posoperatorios, fundamentalmente en los
pacientes complicados con peritonitis (con reintervenciones programadas o
abdomen abierto).
 Se utiliza con frecuencia y aún con buenos resultados en la cirugía
cardiovascular.
 Es de amplia utilización en inflamaciones pélvicas o en pacientes
ginecoobstétricas con dramas intraabdominales: ABORTOS SÉPTICOS
CEFALOSPORINAS
DE 4ta GENERACIÓN:
 CEFEPIMA: IM- EV ; CEFPIROMA: IM- EV

 Aportan las siguientes ventajas terapéuticas:

 Mucho más estable.

 Mayor resistencia a betalactamasas.
 Mayor penetración celular.
 Más activa contra gérmenes anaerobios.
 Mayor acción antipseudomona.
 Penetra más del 90 % en tejidos no especializados y en tejidos especializados entre el 30
y el 90 %.

Espectro: mejor actividad in vitro frente a Streptococos, Staphilococo Aureus sensible a

meticilina y enterobacterias.

Tienen buena actividad contra grampositivos y contra las beta-lactamasas que

inactivan las cefalosporinas.
CEFTAROLINA
 Es un metabolito bioactivo del fosamil ceftarolina.
 Nueva cefalosporina parenteral de amplio espectro que muestra una
gran actividad frente a:

 Bacterias grampositivas, incluyendo SARM, S. pneumoniae

multirresistente y E. faecium resistente a vancomicina
 Bacilos gramnegativos.

 Ceftarolina fue aprobada por la FDA) el 2010 para el tratamiento de

las infecciones bacterianas de la piel y tejidos blandos, y la
neumonía bacteriana adquirida en la comunidad.
 Los perfiles farmacocinético y farmacodinámico junto con la
dosificación y la administración sencillas permiten su utilización en
los ajustes antimicrobianos parenterales de la terapia de hospital y del
paciente externo.
CARBAPENÉMICOS:
IMIPENEM,MEROPENEM,ERTAPENEM,DORIPENEM
 El espectro de actividad más amplio dentro de la familia de los
betalactámicos y son activos frente a numerosos patógenos
grampositivos y gramnegativos, aerobios y anaerobios.
 La terapia con carbapenémicos parenterales se utiliza en infecciones
producidas por microorganismos gramnegativos.
 Los carbapenémicos son estables a la mayoría de las betalactamasas, tanto de
tipo adenosinmonofosfato cíclico (AmpC) (constitutiva en E. coli y Shigella;
inducible en Enterobacter spp., C. freundii, M. morganii, Serratia spp.,
Providencia spp.), como betalactamasas de espectro extendido (BLEE).
 Se ha demostrado la eficacia de los carbapenémicos en el tratamiento
de las infecciones intraabdominales nosocomiales
 En la tasa de curación clínica con los actuales carbapenémicos es
ALTA,sin embargo, el desarrollo de resistencias en P. aeruginosa es
frecuente, sobre todo con imipenem, aunque también pueden seleccionarse
mutantes resistentes de P. aeruginosa durante el tratamiento con meropenem
CARBAPENÉMICOS: DORIPENEM

 El carbapenémico que se ha incorporado más recientemente a la

terapéutica es doripenem.
 Este carbapenémico muestra eficacia y seguridad en el tratamiento
de las infecciones intraabdominales nosocomiales complicadas.
 Doripenem muestra una tasa alta de erradicación
microbiológica frente a Pseudomonas aeruginosa superior a la
de meropenem, sin registrarse resistencias durante el
tratamiento frente a los patógenos estudiados.

 Tambien es efectivo en otras infecciones complicadas, como

neumonía nosocomial o infecciones urinarias.
MONOBACTÁMICOS: AZTREONAM
 Los monobactámicos son antibióticos estructuralmente
relacionados con los betalactámicos, pero con configuración
monocíclica.
 En el adulto las indicaciones terapéuticas son: Infecciones de
las vías urinarias altas y bajas complicadas o no. Prostatitis
agudas. Uretritis gonocócicas.
 Sepsis. Infecciones de la piel y de los tejidos blandos.

 Infecciones intraabdominales.

 Aztreonam es un antibiótico de espectro reducido por lo

que debe ser administrado asociado a otro antibiótico.
 El aztreonam puede ser administrado por vía intramuscular o por
vía intravenosa.
 AMINOGLUCÓSIDOS:_
ESTREPTOMICINA:

 Fue el 1er aminoglucósido

 Reservado para los casos de tuberculosis
 Tratamiento de infecciones por enterococos donde se desea sinergismo entre penicilina
y aminoglucósidos
 Tratamiento de algunas infecciones no comunes como plaga bubónica y tularemia.

KANAMICINA: En desuso por ototoxicidad

 Amplio espectro contra bacilos gram negativos que no sean pseudomona

 Alguna actividad contra S. aureus
 No actividad frente a streptococos y neumococo
 Con las penicilinas resistentes a las penicilinasas y las cefalosporinas, no hay razón para el
uso de kanamicina y sucesores como 1ra elección de tratamiento en infecciones estafilocócicas
 Su uso en la actualidad se restringe a preparados tópicos, por su elevada
toxicidad.
 Dosis: IM, ocasionalmente IV: 15 mg/kg diarios
 Dosis máxima : 1.5 g/día, no exceder los 15 g en el tratamiento.
AMINOGLUCÓSIDOS:_

GENTAMICINA:
 Activa frente a bacilos gram negativos y P. Aeruginosa

 Penetra líquido pleural, ascítico, y sinovial en presencia de inflamación

 Difunde pobremente en otros fluidos como líquido cefalorraquídeo,

secreciones del tracto respiratorio y humor acuoso.
 Dosis: 3 - 5 mg / kg / día

TOBRAMICINA:
 Muy similar a gentamicina, misma dosis.

 Es mucho más cara y no ofrece ventajas frente a gentamicina, salvo que es

mucho más activa frente a P. Aeruginosa.
 AMINOGLUCÓSIDOS:_AMIKACINA
DERIVADO SEMISINTÉTICO DE KANAMICINA, POCA RESISTENCIA, AÚN ANTE USO
INTENSIVO. AMPLIO ESPECTRO.

Activa frente a P.
ISINTÉTICO DE Aeruginosa
LA y muchas enterobacterias resistentes a genta y
KANAMICINA
tobramicina
 No debe ser utilizada para tratar infecciones causadas por estreptococos y
neumococos
 No utilizar junto con penicilina para tratar enterococo, puede antagonizar con ella
 Dosis: 15 mg /kg / día IM c/12 h o c/ 24 h.
 Puede administrarse EV en pacientes que lo requieren (ejemplo, neutropénicos,
shock)
 Uso principal: infecciones causadas por bacilos gram negativos resistentes a
gentamicina y tobramicina.

 NETILMICINA:
 Similar a gentamicina
 Menos activa frente P. Aeruginosa
 Más nefrotóxica y menos eficaz que amikacina
 Dosis: 1 -2 mg/kg c/ 8 h.
MACRÓLIDOS
 La eritromicina y fármacos similares (claritromicina, azitromicina,
etc) activos, sobre todo, frente a microorganismos de los llamados ‘gram-
positivos’ y tienen utilidad en muchas infecciones (amigdalitis, infecciones
bucales, neumonías ,etc), sobre todo en alérgicos a penicilina. Producen
molestias gástricas.
TETRACICLINAS:_
Oxitetraciclina, demeclociclina, doxiciclina, minociclina, aureomicina…)
tienen un espectro de actividad muy amplio. Se utilizan en infecciones de boca,
bronquitis, e infecciones por bacterias relativamente raras como
rickettsias, clamidias, brucelosis, etc, y en la sífilis en alérgicos a
penicilina. Producen molestias de estómago,sobreinfecciones, manchas en los
dientes, y crecimiento anormal de los huesos en niños y fetos de mujer gestante.
Nunca deben usarse en niños menores de 8 años ni en el 1.er trimestre de
gestación.
 TETRACICLINA: 250 - 500 mg c/ 6 h oral, o IV 1 g diario c/ 6 o 12 h
 DOXYCICLINA: 200 mg inicial, 100 mg c/ 12 h oral, o IV 100 - 200 mg.
 CLORAMFEMICOL:_
 Espectro muy amplio, pero puede producir una anemia aplásica, Sindrome Gris
del Recién nacido ,que puede llegar a ser mortal.
 Su empleo se limita al uso tópico en colirios y gotas para los oídos
(“Quemicetina"); así como para infecciones muy graves cuando los otros
antibióticos son menos eficaces o más tóxicos, como por ejemplo fiebre
tifoidea y algunas meningitis.

GLICOPEPTIDOS: VANCOMICINA, TEICOPLANINA:_

Muy activos frente a microorganismos "gram-positivos", incluso los resistentes a
penicilinas y cefalosporinas. Por ello se emplean en infecciones hospitalarias
graves, sobre todo en alérgicos a penicilina.
LINCOMICINA Y CLINDAMICINA
Activos frente a microorganismos "gram-positivos",y anaerobios. También se
emplean en infecciones intrahospitalarias, sobre todo en alérgicos a penicilina. La
clindamicina se utiliza tópicamente en algunas infecciones de piel.
 METRONIDAZOL
 Trichomona vaginalis, entamoeba hystolítica, giardia lamblia, bacterias
anaerobias
 Es bactericida contra todos los bacilos gram negativos anaerobios, actinomices
 Ha curado infecciones por Anaerobios en SNC, hueso, articulaciones, sepsis pélvica y
abdominal, endocarditis.
 Puede producir: neuropatía periférica, reacciones encefalopáticas, sindrome disulfiram
por ingestión concomitante de alcohol, neutropenia, pancreatitis,mutagenicidad en
estudio.

QUINOLONAS
 Hay 3 subgrupos de quinolonas: PRIMERA GENERACION (ácido nalidíxico,
ácido pipemídico) sólo actúan contra algunos microorganismos de los llamados ‘gram-
negativos’ y se utilizan sólo como antisépticos urinarios (en infecciones leves de orina).
 SEGUNDA GENERACION o fluoroquinolonas, incluyen fármacos como
norfloxacino, ciprofloxacino y ofloxacino, y son activos frente a otras muchas
bacterias, incluyendo Pseudomona.

 TERCERA GENERACION: levofloxacino

 CUARTA GENERACIÓN: Moxifloxacino y Gemifloxacino: NAC,Bronquitis

 crónica,sinusitis bacteriana,piel y tejidos blandos

 Son bactericidas de amplio espectro.

 SULFAMIDAS
 Antimicrobianos sintéticos, bacteriostáticos, con un espectro amplio espectro:
“ gram-positivos" y muchos ‘gram-negativos’.
Actualmente en relativo desuso, a excepción de algunas sulfamidas tópicas (sulfadiazina
argéntica, mafenida.

TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL
 Prevención de bacteriuria recurrente
 Infecciones del tracto urinario, prostatitis, otitis media aguda, sinusitis, bronquitis,
causadas por cepas sensibles de H. influenzae y S. neumoniae.
 Infecciones sistémicas causadas por cepas de salmonella resistentes a ampicillin y
cloranfenicol; Shigellosis.
 Prevenir y tratar diarrea del viajero

Es de elección para el tratamiento y la prevención de la neumonía por el protozoo

Pneumocystis carinii, que afecta a los pacientes con SIDA.
 KETÓLIDOS Y ESTREPTOGRAMINAS
 Presentan una buena y rápida absorción

 No atraviesa la BarreraHematoEncefálica, pero si en meninges

inflamadas.

 Telitromicina: indicado en NAC, exacerbación aguda de bronquitis

crónica, Sinusitis aguda.
 Synercid es activo frente a CocosGram + incluyendo cepas resistentes a
penicilina, meticilina y vancomicina, cepas de neumococos resistentes a
los macrólidos, Bacilos Gram Positivos: clostridium, lactobacillus,
Corynebacterium, listeria.
QUINUPRISTINA–DALFOPRISTINA : SYNERCID
 Quinupristina-dalfopristina es una combinación 30:70 de una
streptogramina de tipo B y una estreptogramina de tipo A. Los dos
componentes actúan en las etapas finales e iniciales de la síntesis de las
proteínas bacterianas, respectivamente, y por tanto producen un efecto
inhibitorio sinérgico.
 La acción de la combinación quinupristina-dalfopristina es
bastante duradera, ya que presenta un notable efecto post-
antibiótico
 Quinupristina-dalfopristina está indicada infecciones por E. faecium
resistente a vancomicina, así como infecciones bacterianas complicadas
de la piel y tejidos blandos causadas por SARM o Streptococcus pyogenes.
 (SARM: Stafilococo Aureus Meticilino Resistente)
 Reacciones adversas: flebitis en el lugar de inyección, mialgias o
artralgias, y colestasis.
 LINEZOLID
Linezolid es una oxazolidinona con actividad in vitro frente a cocos
grampositivos, incluyendo SARM y enterococos resistentes a vancomicina y
anaerobios.
Mecanismo de acción: bacteriostático frente a la mayoría de los patógenos
sensibles mediante la inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas.
Las indicaciones:
a) Infecciones causadas por E. faecium resistente a vancomicina, y
determinados tipos de infecciones causadas por S. aureus, S. pneumoniae,
S. pyogenes o por cepas de S. agalactiae con características específicas de
resistencia.
b) Neumonía nosocomial y adquirida en la comunidad, infecciones
complicadas y no complicadas de la piel y tejidos blandos, incluyendo las
infecciones del pie diabético.
c)Neumonía por SARM asociada a ventilador.
REACCIONES ADVERSAS: Uso prolongado conlleva un mayor riesgo para
mielosupresión (principalmente trombocitopenia) o neuropatía periférica que
puede no ser reversible.
DAPTOMICINA
 Es un lipopéptido cíclico con un espectro de actividad antimicrobiana que
incluye, entre los diversos agentes patógenos grampositivos, estafilococos y
enterococos, independientemente de su perfil de resistencia a meticilina o
vancomicina, respectivamente.
 La daptomicina es rápidamente bactericida, al parecer mediante su inserción en
la membrana citoplasmática de los patógenos grampositivos diana, donde
experimenta cambios estructurales asociados a la unión de iones Calcio
 Las indicaciones: a)infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos
causadas por cepas sensibles de determinados agentes patógenos grampositivos
e infecciones del torrente sanguíneo producidas por S. aureus.
 Es de destacar que las infecciones causadas por SARM se incluyen en las
indicaciones aprobadas de daptomicina.
 b) Pie diabético,bacteriemias y endocarditis bacteriana por S.aureus o por
E.faecium resistente a Vancomicina.
TIGECICLINA
La tigeciclina, derivado de la minociclina, pertenece a una clase de
nuevos agentes antimicrobianos, las glicilciclinas.
Amplio espectro grampositivos y gramnegativos, aerobios y
anaerobias, así como patógenos atípicos, pero no Pseudomonas
aeruginosa.
Tigeciclina fue aprobado por la FDA para uso clínico en 2005 y en las
Indicaciones: infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos,
infecciones intraabdominales complicadas, y neumonía adquirida en
la comunidad.
Datos in vitro indican que tigeciclina presenta una actividad
antimicrobiana muy buena frente a E. coli y Klebsiella pneumoniae
productores de BLEE.
RESISTENCIA BACTERIANA:
Para que un antibiótico sea eficaz,
debe llegar a su blanco, unirse al
mismo, e interferir con su función.
RESISTENCIA BACTERIANA:
 Lo ideal sería ante la sospecha de infección, realizar previamente
un estudio microbiológico, pues la elección más correcta de un
antibiótico es la que se instaura tras el aislamiento del germen y
después de estudiar su sensibilidad in vitro.

* Una bacteria es :
 A) Sensible a un antibiótico, cuando el antibiótico es eficaz frente
a ella y podemos esperar la curación de la infección.
 B) Resistente cuando su crecimiento sólo puede ser inhibido a
concentraciones superiores a las que el fármaco puede alcanzar en
el lugar de la infección.
 MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS

 Resistencia
natural o intrínseca en las bacterias si carecen de
diana para un antibiótico (como la falta de pared en el
Mycoplasma en relación con los betalactámicos).

 Laresistencia adquirida es la realmente importante desde un

punto de vista clínico: es debida a la modificación de la carga
genética de la bacteria y puede aparecer por mutación
cromosómica o por mecanismos de transferencia genética.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
SON FUNDAMENTALMENTE TRES:
 1) Inactivación del antibiótico por enzimas:
-La bacteria produce enzimas que inactivan al antibiótico
(betalactamasas).

-Gram positivos suelen ser plasmídicas, inducibles y

extracelulares
-Gram negativas de origen plasmídico o por transposones,
constitutivas y periplásmicas.

-Enzimas modificantes de: aminoglucósidos, también el

cloranfenicol, las tetraciclinas y los macrólidos y que inactivan
a estas sustancias.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
2) Modificaciones bacterianas que impiden la llegada del antibiótico
al punto diana:
-Mutaciones en las porinas de la pared que impiden la entrada de ciertos
antibióticos (betalactámicos)
-Alteran los sistemas de transporte (aminoglucósidos en los anaerobios).que
provocan la salida del antibiótico por un mecanismo de expulsión activa.

3) Alteración por parte de la bacteria de su punto diana

-Impide la acción del antibiótico:
-Alteraciones a nivel del ADN girasa (resistencia de quinolonas).
-ARNr 23S (macrólidos).
-Enzimas PBPs (proteínas fijadoras de penicilina) necesarias para la
formación de la pared celular (resistencia a betalactámicos).
LA RESISTENCIA EN LOS PRINCIPALES GRUPOS DE
ANTIBACTERIANOS

BETALACTÁMICOS
 Las bacterias desarrollan tres mecanismos:
 1- alteración de las enzimas diana (PBPs)
 2- alteración de la membrana externa
 3- producción de enzimas inactivantes (betalactamasas).

 Si la bacteria modifica sus PBPs de modo que no fijen antibiótico, se hará

 resistente; otros mecanismos serían la hiperproducción o la adquisición de
 PBPs resistentes.

 La producción de enzimas inactivantes es sin duda el mecanismo más

importante de los betalactámicos ya que la adquisición de betalactamasas
(plasmídicas o cromosómicas),es la causa más frecuente de resistencias
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS
AMINOGLUCÓSIDOS

 La inactivación enzimática mediada por plásmidos es principal

mecanismo de resistencia en enterobacterias, Pseudomonas,
estafilococos y enterococos.

 Otros mecanismos: como alteraciones en la permeabilidad de la

membrana y/o mutaciones cromosómicas.
 MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS
BACTERIAS
GLUCOPÉPTIDOS
 Las micobacterias, los hongos y las bacterias gram negativas son
resistentes debido a la incapacidad de la molécula de atravesar la
membrana externa y por lo tanto de llegar a la diana.

 Enterococos existen tres fenotipos de resistencia.

 El fenotipo VanA o cepas de alto nivel de resistencia tanto a vancomicina

como a teicoplanina.

 Fenotipo VanB sensibles a teicoplanina y con niveles variables a

vancomicina.

 Fenotipo VanC resistente a bajo nivel sólo a vancomicina.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS
BACTERIAS
MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS
 hidrofóbicos atraviesan mal la membrana externa por lo que los bacilos
gram negativos presentan resistencia natural

 Existen además mecanismos de exclusión activa.

 La resistencia por metilaciones que impiden la unión de los

fármacos al ribosoma 50S está codificada por plásmidos en
transposones, es cruzada y puede ser inducible (en macrólidos de 14 y 15
átomos) o constitutiva (también para los de 16 y lincosamidas) y aparece
en cocos gram positivos y bacilos anaerobios gram positivos y negativos;
también la producción de enzimas transferasas puede determinar
resistencia de estafilococos para lincomicina y clindamicina.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS

QUINOLONAS
La resistencia está relacionada con la diana principal de acción, la
topoisomerasa II o girasa y en la subunidad A del ribosoma.

La presencia de mecanismos de expulsión que impiden alcanzar concentraciones

intracelulares de antibiótico suficientes.

Se ha descrito también la presencia de plásmidos e incluso una cepa de

Klebsiella pneumoniae con un plásmido de resistencia múltiple que incluía
también quinolonas.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS

TETRACICLINAS
El mecanismo de resistencia más importante en enterobacterias es por
1. Expulsión activa y en gram positivos y en algunos gram negativos
como Neisseria, Haemophilus, Campylobacter y Bacteroides.
2. Por producción de proteínas citoplásmicas que impiden la unión
de la molécula al ribosoma.
En general la resistencia es cruzada para todas las tetraciclinas.
CLORAMFENICOL
La modificación enzimática (plasmídica o cromosómica )es el
mecanismo de resistencia principal, aunque también se han detectado
cambios en la permeabilidad de la membrana externa.
INFECCION EN CIRUGIA
GENERALIDADES

PRECISAN TRATAMIENTO COMPLICACIONES

QUIRÚRGICO QUIRÚRGICAS

Infecciones de partes blandas Infección de la herida

Infecciones de cavidades Absceso residual
orgánicas Peritonitis terciarias
Infecciones articulares Neumonías
Empiema Infeciones urinarias
Absceso abdominal Infecciones de catéteres
Pericarditis supurativa
Artritis séptica
Infecciones asociadas al empleo
de prótesis
ANTIFUNGICOS
GRACIAS !!!