INSUFICIENCIA RENAL
DR. MANUEL SILVA ZUMARÁN
UAP –HNDM
CONTENIDO
• DEFINICIÓN
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
– DEFINICIÓN
– ETIOPATOGENIA
– TIPOS: Prerenal, Renal, Posrenal
– MANIFESTACIONES CLÍNICAS
– DIAGNÓSTICO
– INSUFICIENCIA RENAL RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
– GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
– NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
– LESIONES VASCULARES
INSUFICIENCIA RENAL
• DEFINICIÓN: pérdida de la función renal,
excretoria (úrea y creatinina), regulación del
balance hidroelectrolítico, equilibrio ácido-
base, metabolismo fosfocálcico, presión
arterial y síntesis de eritropoyetina
• CLASIFICACIÓN: 3 formas clínicas
– Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
– Insuficiencia Renal rápidamente progresiva (IRRP)
– Insuficiencia Renal Crónica (IRC)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
(Lesión Renal Aguda)
• DEFINICIÓN: deterioro agudo y abrupto, en
horas o días, y potencialmente reversible de
la función renal. ↑ Cr > 50% del basal
• CARACTERÍSTICAS: Requieren diálisis
– ↑ rápido y progresivo de U y Cr
– ↓ rápida de la Depuración de Cr > 25% del basal,
por ↓ FG
– Oligoanuria (<500ml orina/24 horas). Hay 30% de
No oligúricas
CLASIFICACIÓN RIFLE DE IRA (ADQI)
GRADO CRITERIOS DE TFG CRITERIOS DE DIURESIS
Riesgo ↑ Cr x 1,5 ↓FG > 25% Diuresis < 0,5ml/kg/h x 6 horas
Lesión (Injury) ↑ Cr x 2 ↓FG > 50% Diuresis < 0,5ml/kg/h x 12 horas
Insuficiencia (Failure) ↑ Cr x 3 ↓FG > 75% Diuresis < 0,3ml/kg/h x 24 horas
ó Cr > 350μmol/L (3.96mg)
con elevación aguda
>40μmol (0.45mg)
Pérdida (Loss) IRA persistente
hasta 4 semanas
IRT (ESKD) Insuficiencia Renal
Persistente > 3 meses
NIVELES DE DISFUNCIÓN RENAL: R I F
NIVELES DE PRONÓSTICO: L E
TIPOS DE INSUFIENCIA RENAL AGUDA
CAUSAS
DE
INJURIA
RENAL
AGUDA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Classification of the major causes of acute kidney injury.
ACE-1, angiotensin-converting enzyme 1; ARB, angiotensin receptor blocker;
NSAIDs, nonsteroidal anti-inflammatory drugs; TTP-HUS, thrombotic
thrombocytopenic purpura–hemolytic uremic syndrome
ETIOPATOGENIA
• PRERRENAL O POR HIPOPERFUSIÓN
• RENAL, INTRÍSECA O PARENQUIMATOSA
– LESIÓN TUBULAR (NTA)
– LESIÓN INTERSTICIAL, VASCULAR O
GLOMERULAR
• POSRENAL U OBSTRUCTIVA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ANAMNESIS
• EXAMEN FÍSICO
• OLIGOANURIA
• RETENCIÓN NITROGENADA
• SOBREHIDRATACIÓN
• ACIDOSIS METABÓLICA
• HIPERPOTASEMIA, HIPERMAGNESEMIA,
HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA
• ANEMIA, COAGULOPATÍA
DIAGNÓSTICO
• ANALISIS DE SANGRE
– UREA, CREATININA, DEPURACIÓN DE CREATININA
– ELECTROLITOS
– ESTADO ÁCIDO-BASE
– HEMOGRAMA
– DETERMINACIÓN DE Ca y P
– OTRAS: LES (Anti DNA, Sm, CRIOGLOBULINAS, ANCA, HIV
• ANÁLISIS DE ORINA
– ORINA COMPLETa
– DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA
– IONOGRAMA URINARIO
• ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL
• BIOPSIA RENAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE IRA
POR ÍNDICES URINARIOS
CAUSA PRERRENAL RENAL POSRENAL
NTA SNA NTIA
Úrea/Cr > 20:1 < 20: 1 > 20: 1 < 20: 1 > 20: 1
U/P úrea >8 <3 >8 <3 <3
U/P Cr > 40 < 20 > 40 < 20 < 20
Na urin mEq/L < 20 > 40 < 20 Variable Variable
EF Na <1 >1 <1 <1->1 >1
IIR <1 >1 <1 <1->1 >1
EF úrea < 35% > 65% --- --- ---
Osm Urin mOsm/kg > 500 < 400 > 500 Variable < 400
Sedim. orina Normal Cil. Granul. Cil. Hemát. Cil. Leucoc. Hematíes
Cél. Tubul. Hematíes Hematíes Leucocitos
Cil. Epitel. Leuc. Eosin. Cristales
INSUFICIENCIA RENAL RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
• DEFINICIÓN
• GLOMÉRULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
• NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL AGUDA
• LESIONES VASCULARES
PATOGÉNESIS DE LA IRA EN NECROSIS TUBULAR
AGUDA (NTA)
1. Esfacelación y necrosis de las
células epiteliales tubulares →
obstrucción y ↑ de la presión
intraluminal → ↓FG
2. Mecanismos de retroalimentación
glomerulotubular → mecanismos
vasoconstricción arteriolar aferente →
↓ en la presión de filtración de los
capilares glomerulares.
3. La lesión tubular y ↑de la presión
intraluminal → el líquido se mueva
desde el lúmen del túbulo hacia el
intersticio (fuga de regreso)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
FISOPATOLOGÍA
INDICACIONES DE DIÁLISIS EN IRA
Interacting microvascular and tubular events contributing to the pathophysiology of ischemic
acute kidney injury. PGE2, prostaglandin E2.
(From JV Bonventre, JM Weinberg: J Am Soc Nephrol 14:2199, 2003.)
Fisiopatología de la lesión renal aguda inducida por isquemia. La hipoxia medular leve o no
complicada causa ajustes del reflejo túbulo-glomerular, que restituyen la suficiencia de oxígeno
medular a costa de función renal reducida. Empero, en el caso de hipoxia extrema de la médula
renal, o cuando se relaciona con factores complicantes, como los que se indican en la figura,
aparece lesión renal aguda florida. El hecho de si la lesión renal aguda es reversible o irreversible
depende de un equilibrio de factores reparadores y complicantes.
PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES ÓSEAS
EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Clinical examination
techniques to evaluate
urological and renal
abnormalities. Inset
(Dipstick): From Pitkin J,
Peattie AB, Magowan BA.
Obstetrics
and gynaecology: An
Iilustrated colour text.
Edinburgh: Churchill
Livingstone, Elsevier Ltd;
2003.
EXAMEN CLÍNICO DEL
RIÑÓN Y TRACTO
URINARIO
Many diseases of the
kidney and urinary
tract are clinically silent, at
least in the early
stages. Accordingly, it is
common for these
conditions to be detected
first by routine
blood tests or on dipstick
testing of the
urine. Several important
abnormalities can
also be picked up on
physical examination,
however, and these are
summarised
below.
Many biochemical
and metabolic
disorders are
clinically silent or
present with non-
specific
manifestations, and
are first detected by
laboratory testing.
Several
abnormalities
can be picked up by
history and physical
Examination
Nephritic and nephrotic syndrome. At one extreme, specific injury to podocytes causes
proteinuria and nephrotic syndrome. The histology to the left shows diabetic nephropathy. At
the other end of the spectrum, inflammation leads to cell damage and proliferation, breaks form
in the glomerular basement membrane (GBM) and blood leaks into urine. In its extreme form,
with acute sodium retention and hypertension, such disease is labelled nephritic syndrome. The
histology to the right shows a glomerulus with many extra nuclei from proliferating intrinsic
cells, and influx of inflammatory cells leading to crescent formation (arrows) in response to
severe post-infectious glomerulonephritis. (FSGS = focal and segmental glomerulosclerosis;
IgA = immunoglobulin A; MCGN = mesangiocapillary glomerulonephritis; SLE = systemic lupus
erythematosus)
Investigation of haematuria. *Symptomatic: lower urinary tract voiding symptoms such as
hesitancy, frequency, urgency and dysuria. (ACR = albumin:creatinine ratio; BP = blood
pressure; CT = computed tomography; eGFR = estimated glomerular filtration rate; NVH =
non-visible haematuria; UTI = urinary tract infection)
CAUSAS
FRECUEN-
TES DE
ERC
SIGNOS FISICOS EN ERC AVANZADA
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
DE LA
HIPERAZOEMIA
Patogenia de las enfermedades óseas
en la insuficiencia renal crónica.
