VARICELA,

SARAMPIÓN Y
RUBÉOLA
227825_ . MAURICIO ARTURO ESPARZA PALLARES
HERPESVIRUS VARICELLAE
(VVZ)
El virus causa infecciones primarias, latentes y
recurrentes características:
 La primoinfección se manifiesta como Varicela y tiene
como consecuencia la latencia del virus en las neuronas de
los ganglios sensitivos espinales.
Su reactivación causa el Herpes Zóster.

Se puede tratar la enfermedad con medicamentos

antivirales y prevenirse mediante inmunización con vacuna

del virus atenuado.
ETIOLOGÍA

El VVZ es un virus herpético humano neurótropo

que tiene similitud con el VHS:
Virus ADN, bicadenario, con envoltura.
Inductor de la respuesta celular y humoral.
EPIDEMIOLOGÍA

Suele variar entre los países de clima templado y

los países de clima tropical:
 Las epidemias anuales son en invierno y primavera.
Alrededor del 90-95% de las personas adquirirán el VVZ

durante la infancia.
Las tazas de mayor contagio son predominantemente

intradomiciliarias (80%) y el resto son el lugares más

aleatorios como en la escuela.
EPIDEMIOLOGÍA

La varicela es contagiosa desde 48hrs antes de que

aparezca el exantema y dura hasta la desaparición
de la fase de costra que suele ser 3-7 días después:
Los niños susceptibles se pueden contagiar mediante
contacto intimo con algún adulto con un Herpes Zóster.
El Herpes Zóster es muy raro en la infancia y no muestra

variaciones estacionales en la incidencia (10%).

PATOGENIA

Se transmite a través de las secreciones respiratorias

y del liquido de las lesiones cutáneas:
 Fase temprana (10-21 días): el virus se replica en tracto
respiratorio y produce una breve viremia subclínica.
Fase tardía (3-7 días): tiene lugar la aparición de extensas

lesiones cutáneas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La varicela es una enfermedad aguda que

generalmente se resuelve de forma espontanea:
La sintomatología comienza a los 14-16 días luego de la
exposición, donde puede cursar con:
 Fiebre moderada: entre 37.7 y 38.8°C.
 Malestar general, anorexia y cefalea.
 Dolor abd. leve antes de la aparición del exantema.
 Pueden haber pródromos en los niños mayores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las lesiones aparecen primero en el cuero

cabelludo, la cara y el tronco:
Maculas eritematosas intensamente pruriginosas que
evolucionan a vesículas transparente.
La Varicela se asocia a complicaciones como la infección

congénita y la transmisión perinatal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La presencia de lesiones ulceradas en bucofaringe,
parpados y vagina son frecuentes.
 El exantema es más amplio en quienes padecen
trastornos en la piel como eccema o quemadura solar.
 La hiper/hipo pigmentación de la lesión persiste durante
semanas, pero la formación de cicatriz no es común:
 A menos de que las lesiones se infecten de manera secundaria.
 En los casos que afectan a niños mayores, la evolución
suele ser mas prolongada.
VARICELA PROGRESIVA

Temida complicación de la primoinfección a VVZ:

Afectación visceral, hemorragia y grave desarrollo
continuo de lesiones.
Se anuncia con el dolor abdominal grave y la

aparición de vesículas hemorrágicas en adolescentes,

adultos y niños inmunosuprimidos.
VARICELA NEONATAL

Cuando el parto tiene lugar en la semana previa o

posterior al comienzo de la varicela materna:
El riesgo del neonato dependerá de la cantidad de
anticuerpos anti-VVZ que reciba de la madre.
Todo prematuro nacido de una madre con varicela

activa debe recibir IGVZ.

Debido a la alta mortalidad de la varicela perinatal se debe

administrar Aciclovir vía IV (10 mg/kg cada 8hrs).

DIAGNOSTICO

Para el diagnostico o tratamiento en niños

sanos con varicela no es necesaria la evaluación
de laboratorio:
 Durante las primeras 72hrs es típica la leucopenia seguida
de linfocitosis relativa y absoluta.
Las pruebas de función hepática también suelen hallarse

moderadamente alteradas (75%).

Se puede aislar el virus rápidamente vía PCR o tinción

inmunohistoquímica directa de las celulas cutaneas.

El diagnostico serológico es siempre retrospectivo.
TRATAMIENTO

El tratamiento antivírico modifica el curso tanto de

la varicela como del Herpes Zóster:
El Aciclovir es el único fármaco de uso pediátrico
autorizado para el tratamiento de la varicela
(20 mg/kg/dosis).
 La terapia con Aciclovir no interfiere en la inducción de
inmunidad frente al VVZ.
La resistencia al fármaco antivírico es rara, pero se ha
descrito en niños con infección de VIH.
TRATAMIENTO

Todo paciente con signos de diseminación como

neumonía, hepatitis grave, trombocitopenia o
encefalitis debe recibir tratamiento de inmediato:
 El tratamiento se continua durante una semana o
hasta que se demuestre que no aparecerán nuevas lesiones
durante 48hrs.
El Foscarnet es el único fármaco disponible para las

infecciones resistentes a Aciclovir.

SARAMPIÓN
MORBILLIVIRUS
PARAMYXOVIRIDAE
Es una enfermedad de la infancia que
históricamente estuvo muy difundida pero que
en la actualidad es muy infrecuente.
Se trata de una enfermedad viral aguda que se caracteriza
por su estadio final:
 Exantema maculopapuloso que aparece sucesivamente en el
cuello, la cara, el tronco, los brazos y las piernas
 Se acompaña de cuadros de fiebre alta.
ETIOLOGÍA

El virus del Sarampión, causa del mismo, es un

virus ARN con una sola variedad antigénica.
 Durante el periodo prodrómico y durante un corto
intervalo después del exantema, el virus se encuentra en las
secreciones nasofaríngeas, la sangre y la orina.
EPIDEMIOLOGÍA

El Sarampión es endémico en la mayor parte del

mundo, causa del mismo, es un virus ARN con una
sola variedad antigénica:
 Rara vez genera enfermedad succínica.
Antes del desarrollo de la vacuna, la edad máxima de

incidencia eran los 5-10 años, por lo que las personas

nacidas en 1957 se consideraban inmunes naturales.
Se ha demostrado que una prevalencia de la inmunización

de los lactantes superior al 90% da lugar a zonas libres de la

enfermedad.
TRANSMISIÓN

Es muy contagioso, la máxima diseminación del

virus tiene lugar en gotitas durante el estadio
catarral:
 Los recién nacidos adquieren inmunidad transplacentaria.
 Esta inmunidad suele ser completa durante los primeros 4-6
meses de la vida y desaparece a velocidad variable.
 Los hijos de madres susceptibles pueden contraer
la enfermedad junto con la madre antes o después
del parto.
PATOGENIA
 La lesión esencial del Sarampión se encuentra en la piel,
en la mucosa de la nasofaringe, los bronquios, el tubo
digestivo y las conjuntivas:
 En la piel, la reacción es especialmente notable alrededor de las
glándulas sebáceas y los folículos.
 Existe una hiperplasia del tejido linfoide sobretodo en el
apéndice: células gigantes de Warthin-Finkeldey.
 La neumonitis intersticial del virus adopta la forma de
neumonía de células gigantes de Hecht.
 La infección bacteriana secundaria puede causar una
bronconeumonía añadida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Existen tres estadios clínicos característicos:

Periodo de Incubación (10-12 días).
Periodo prodrómico (3-5 días): enantema con manchas de

Koplik y algunos síntomas leves como la tos y la fiebre.

 Signo patagmónico de la Sarampión; áreas de color grisáceo tan
pequeñas como granos de arena con una areola rojiza.
Fase final (24 horas): exantema maculopapuloso
acompañado de fiebre alta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los ganglios del ángulo de la mandíbula y de la región
cervical posterior suelen estar aumentados de tamaño, a
veces con una esplenomegalia directa.
 Las adenopatías mesentéricas pueden producir dolor
abdominal.
 Las características alteraciones de la mucosa del apéndice pueden
provocar una obliteración de su luz o síntomas de apendicitis.
 La otitis media, la bronconeumonia, la diarrea y los
vómitos son mas frecuentes en los lactantes y en los
niños pequeños que en los niños mayores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La inflamación conjuntival y la fotofobia hacen sospechar el
Sarampión antes de que aparezcan las manchas de Koplik.
 La gravedad de la enfermedad es directamente proporcional a
la extensión y confluencia del exantema:
 La desaparición sigue el mismo orden en que apareció.
 Puede ser muy variado y es a menudo ligeramente hemorrágico.
 Cuando el exantema cede, se produce una descamación seca y pajiza
que desaparece en 7-10dias.
 En el Sarampión de tipo hemorrágico (negro), la hemorragia
puede afectar la boca, la nariz o el intestino.
 En los casos leves, el exantema puede ser menos maculoso y
mas puntiforme, algo parecido a la escarlatina y la Rubéola.
DIAGNÓSTICO

Suele hacer se a partir del cuadro clínico típico, rara

vez es necesaria una confirmación analítica:
Durante la fase prodrómica pueden encontrarse células
gigantes en las extensiones de mucosa nasal.
 Los anticuerpos se detectan cuando aparece el exantema.
En los sueros de la fase aguda puede detectarse una
elevación al cuádruple del titulo de anticuerpos diagnostica.
 El recuento leucocitario tiende a ser bajo.
En los adultos el diagnostico del sarampión suele
retrasarse porque los médicos no están acostumbrados a la
enfermedad y rara vez hacen diagnostico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Debe diferenciarse el exantema del Sarampión contra
otros que acompañan a la Rubéola.
 El exantema súbito aparece cuando desaparece la fiebre,
mientras que en la Sarampión aparece concomitante con
la fiebre.
 El exantema difuso y finamente papuloso de la
escarlatina (“piel de gallina”) es relativamente fácil de
diferenciar del exantema maculopapuloso del Sarampion
TRATAMIENTO

No hay un tratamiento antiviral especifico; este es

exclusivamente de soporte.
 Pueden estar indicados los antipiréticos para la fiebre.
La humidificación del aire puede ser necesaria para la

laringitis cuando la tos es demasiado irritativa.

Durante el periodo de fotofobia el paciente debe de estar

protegido a la luz fuerte.

Un tratamiento antimicriobiano es necesario ante las

complicaciones de la otitis media y neumonía.

Y otras buenas medidas generales.
COMPLICACIONES

Las principales complicaciones del Sarampión son:

Otitis media.
Neumonía (de células gigantes).

Encefalitis.

Además, puede exacerbar infecciones tuberculosas

preexistentes y anergia a la tuberculina.
Miocarditis secundaria a infección bacteriana.
Síndrome de Guillain-Barré

Tromboflebitis cerebral.
VACUNACIÓN

La vacunación contra el Sarampión no se

recomienda en ninguno de los siguientes casos:
Mujeres embarazadas.
Niños con inmunodeficiencias primarias.

Pacientes que reciben terapia inmunosupresora

prolongada.
Tuberculosis no tratada (anergia).

Cáncer o haber recibido algún trasplante de órganos.

Niños que presenten infección por VIH alguna

afectación grave de su sistema inmunitario.

RUBÉOLA
RUBIVIRUS TOGAVIRIDAE

Es una enfermedad de la infancia que

históricamente estuvo muy difundida pero que
actualmente es infrecuente.
Infección vírica aguda que se caracteriza por síntomas
generales leves: un exantema similar al sarampión leve o al
de la escarlatina.
Aumento del tamaño de los ganglios auriculares

y cervicales posteriores que se hacen sensibles

a la palpación.
EPIDEMIOLOGÍA

El hombre es el único huésped natural del

virus de la Rubéola:
 Se propaga por gotitas orales o por vía intraplacentaria en
los casos de infección congénita.
Esta distribuido por todo el mundo y afecta a

ambos sexos por igual.

Antes de la instauración de la vacunación en 1969, cada

seis o nueve años ocurría una pandemia de Rubéola.

EPIDEMIOLOGÍA

Durante la enfermedad clínica, el virus esta

presente en las secreciones nasofaringeas, heces,
sangre y orina:
El virus se aísla en la nasofaringe siete días antes de la
aparición del exantema y siete días después de su
desaparición.
PATOGENIA

El mecanismo de la patogenia de la Rubéola aun no

se comprende bien:
 Se puede encontrar al virus en áreas afectadas de la piel al
igual que en las no afectadas, por lo que se supone que el
mecanismo inmune es un factor importante.
El riesgo de defectos congénitos es mayor cuando la

infección materna ocurre durante el primer trimestre.

La infección materna luego de la semana 16 se acompaña

de un bajo riesgo de defectos congénitos, pero puede

producir la infección en el feto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El periodo de incubación es de dos a tres semanas:

La fase prodrómica de síntomas catarrales leves es mas
corta que la del Sarampión y puede ser tan leve que pase de
ser inadvertida.
Los signos mas característicos son las adenopatías

retroauriculares, cervicales posteriores y retrooccipitales.

 Ninguna enfermedad produce tales adenopatías dolorosas en la
medida que lo hace la Rubéola
Inmediatamente antes de la aparición del exantema, puede
haber un enantema consistente en manchas rosadas
separadas en el paladar blando (Forchheimer).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El periodo de incubación es de dos a tres semanas:

Las adenopatías son evidentes al menos 24hrs antes de que
aparezca el exantema y pueden permanecer durante una
semana o mas.
El exantema es más variable que el del Sarampión:

 Suele ser confluente, sobretodo en la cara.

 Se propaga rápidamente y su evolución es tan rápida que ya
estará desapareciendo de la cara cuando brote en el tronco.
Gran cantidad de maculopápulas separadas junto con
grandes áreas de eritema que adopta un aspecto puntiforme.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La mucosa faringe y las conjuntivas pueden aparecer
ligeramente inflamadas.
 No hay fotofobia:
 Suele ser confluente, sobretodo en la cara.
 Se propaga rápidamente y su evolución es tan rápida que ya
estará desapareciendo de la cara cuando brote en el tronco.
 No son .