HISTORIA
• Enfermedad conocida desde hace mas de 4.000 años, considerada
como una plaga.
• El nombre paludismo se deriva del latín “Paluster” que quiere decir
pantanoso, ya que es una enfermedad que se adquiere por vivir cerca
de pantanos.
• El nombre de malaria proviene de Italia, donde se llamaba a la
enfermedad “malaria”, al relacionarla con los malos olores de los
pantanos.
• Otros nombres con los que se conoce la enfermedad son: Paludismo
cuartano, paludismo falciparum, fiebre biduoterciana y paludismo
terciana.
DEFINICIÓN
• Enfermedad parasitaria tisular mas importante en el mundo, y la que
mas muertes provoca.
• causada por protozoarios del genero Plasmodium; Clásicamente
reconocidas como causantes de malaria humana son P. falciparum, P.
vivax, P. malariae y P. ovale.
• Tres de los parásitos causantes de malaria son encontrados
exclusivamente en humanos: P. falciparum, P. vivax y P. ovale.
• En los últimos años en países del Asia se ha incrementado el reporte
de casos de malaria por P. Knowlesi.
EPIDEMIOLOGIA
• Datos de la OMS indican, que las tasas globales de incidencia y
mortalidad por paludismo descendieron 17% y 60% respectivamente,
entre los años 2000 y 2015, debido mejores controles y a los nuevos
medicamentos derivados de la Artemisinina.
FISIOPATOLOGÍA
• Principal problema: afección de los glóbulos rojos y la severidad de la
enfermedad depende del grado de parasitemia.
• El P. falciparum, destruye una mayor proporción de glóbulos rojos en
comparación con las otras especies y se considera una forma mas
seria de la enfermedad.
• la mayoría de los síntomas se originan por la liberación masiva
Liberación de merozoitos en el torrente sanguíneo; por la anemia
causada por la destrucción y por los problemas debidos a las grandes
cantidades de hemoglobina libre que invade el torrente sanguíneo
luego de la ruptura de los glóbulos rojos.
• P. Vivax infecta principalmente eritrocitos jóvenes
• P. Falciparum infecta todos los eritrocitos, lo cual explica las altas parasitemias.
• P. Malariae afectan las formas maduras en mayor proporción.
1. ALTERACIONES EN EL 2. ALTERACIONES POSTERIORES AL 3. ALTERACIONES EN LOS
ERITROCITO DAÑO ERITROCITARIO ÓRGANOS
Pérdida de elasticidad Hemólisis Las vísceras se
Citoadherencia pigmentan de color
Bloqueo capilar oscuro por el
Aumento de la Vasodilatación y almacenamiento del
fragilidad aumento de la pigmento malárico en
Transporte de oxígeno permeabilidad las células del sistema
disminuido capilar retículo endotelial, el
Liberación de toxinas Defectos de la hallazgo es más notorio
y antígenos coagulación en bazo, hígado, médula
ósea y cerebro.
DIAGNOSTICO
• Sospecha clínica, cuadro febril que provenga de zonas endémicas, requiere
confirmación parasitológica
• Gota gruesa, además de dx la Inf. Permite identicar las formas parasitarias, la
especie y determinar la parasitemia
• Tiene > sensibilidad que el FSP y las pruebas rápidas.
• Parasigth: alta S y E, para Dx de falciparum
• Optimal: detecta la lactato deshidrogenada. Diferencia si es por falciparum, no
diferencia las otras especies.
• Quantitative Buffy Coat Test: detecta ARN y ADN del parasito.
• Reacción en cadena de polimerasa: altamente sensibles.
• El umbral de detección de Inf. Por gg ha sido estimado en 4-20 parásitos por uL.
TRATAMIENTO
Hospitalario
• Pacientes complicados con compromiso hepático, renal, cerebral.
• Pacientes con recuento >100.000 parásitos de P. falciparum
• < de 1 año de edad con Dx parasitológico de P. falciparum
Ambulatorio
• Aislamiento vectorial, toldillo impregnado con piretroides.
• Paciente < de 2 años, realizar control de GG, al segundo, cuarto y
séptimo día de iniciado el tto. > de 2 años al cuarto día.
• Paciente con P. falciparum, con recuento > 70.000 parásitos x mm,
hará control de gruesa al 2,4,7,14 días de iniciado el tto.
• Paciente con complicaciones, se evaluara de nuevo y hospitalizar
frente a cualquier signo de peligro.
Plasmodium vivax Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Infección por falciparum resistente
• Sulfato de quinina: vía oral, 10 mg/kg cada 8 horas por 3 a 7 días. Dosis
total:30 días.
• Clindamicina: 20 mg/kg/día repartida en 4 dosis durante 5 días. Dosis máxima
2,400 mg.
• Primaquina: vía oral, niños 0.75 mg/kg. Dosis única
Con Compromiso cerebral
• Clorhidrato de quinina: intravenosa, bolo de 20mg/kg diluido en300-500 ml de dextrosa
al 5% o al 10% para pasar en 4 horas.
Continuar con 10mg/kg cada 8 horas disuektos en 300-500 ml de dextrosa y pasar en 4
horas.
• Cuando el paciente esta consciente seguir por via oral a dosis de 30mg/kg/dia hasta
completar 7 días de tratamiento. ( la quinina puede producir hipoglicemia).
Sulfadoxina de pirimetamina: niños dosis única via oral: 25 mg/kg de sulfadoxina y 1
mg/kg de pirimetamina.
Primaquina: niños dosis única via oral: 0.75 mg/kg..
Tratamiento de malaria en < de 2 años
• El sabor, volumen, consistencia y tolerancia gastrointestinal son
determinantes importantes de la retención del tratamiento en los niños.
• La combinación ATM+ LUM puede ser usada en niños con peso igual o
superior a 5 Kg.
• En niños de menos de 5Kg la recomendación es usar el esquema de quinina +
Clindamicina, durante 7 días
• La Clindamicina no debe ser usada en niños menores de un mes de vida. En
tales situaciones se recomienda utilizar solamente quinina en la misma dosis
(10 mg/kg cada 8 horas) durante los mismos 7 días.
• Al igual que en las mujeres embarazadas, los niños menores de 1 año no
pueden recibir primaquina por el riesgo de hemólisis, por lo tanto el
tratamiento en casos de malaria por P. vivax se realiza solo con la cloroquina
BIBLIOGRAFÍA
• https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/V
S/PP/ET/Guia-atencion-clinica-malaria-2011.pdf
• https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/malaria
