DIABETES GESTACIONAL

Alejandro Londoño Puerta

Edwin Andrés Moreno Baquero
Jennifer Andrea Patiño Ocampo

Embarazo Normal y Patológico.

2013-2
 DEFINICIÓN

OMS DIABETES
DEFINICIÓN

• Estado crónico de hiperglucemia, que puede derivar de

múltiples factores (ambientales y genéticos) que a
menudo, actúan conjuntamente. La hiperglucemia puede
ser la consecuencia de la falta de secreción de insulina o
de la presencia de factores que se oponen a su acción

Condiciones orgánicas desencadenantes

Estrés Obesidad Embarazo

 Diabetes Mellitus Tipo 1

Caracterizada por la destrucción de las

DEFINICIÓN

células Beta pancreáticas

Y necesidad de Deficiencia
Tendencia a la
tratamiento absoluta de
cetoacidosis
para sobrevivir insulina
 Diabetes Mellitus Tipo 2
Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de
insulina.
DEFINICIÓN

Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con

distribución de grasa predominantemente abdominal

Con fuerte predisposición genética no bien definida (multigénica).

Con niveles de insulina plasmática normal o elevada

Muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero

ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes).
 DIABETES GESTACIONAL
DEFINICION
DEFINICIÓN

• Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de

severidad variable, que se inicia o se reconoce por primera vez
durante el embarazo.

Se aplica independientemente de si:

• Se requiere o no insulina
• Si la alteración persiste después del embarazo
• No excluye la posibilidad de que la alteración metabólica haya
estado presente antes de la gestación.
 EPIDEMIOLOGIA DM1
• La DM1 representa entre 5 y 10% de todos los casos de DM en el
EPIDEMIOLOGÍA

mundo

• DIAMOND describe la incidencia de DM1 en niños

• En el año 2000 se reportaron 19.164 casos en menores de 14 años de 50
países
• Alta variabilidad geográfica–de 0,1/100.000 por año en China y Venezuela a
incidencias tan altas como de 36,5/100.000 en Finlandia
 EPIDEMIOLOGIA DM1
• SEARCH EEUU
EPIDEMIOLOGÍA

• Personas blancas no hispanas, la tasa de incidencia fue de más de 20/100.000

personas-año
• La prevalencia de DM1 en este estudio fue de 2,28/1.000 en jóvenes menores
de 20 años

La prevalencia estimada de DM1 en Colombia es

de 0,07%, lo que supone un total nacional de
cerca de 30.000 individuos con la enfermedad,
en donde más del 90% de los mismos son
mayores de 15 años
 EPIDEMIOLOGIA DM2
La DM2 ocupa uno de los primeros 10 lugares como causa de consulta y de mortalidad en la
EPIDEMIOLOGÍA

población adulta.
Existe alrededor de 15 millones de personas con DM en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10
años.
La prevalencia en zonas urbanas oscila entre 7 y 8%, mientras en las zonas rurales es apenas del 1 al
2%.
La prevalencia de DM2 en menores de 30 años es menor del 5% y después de los 60 sube a más del
20%.
La DM2 se diagnostica tarde. 30 a 50% de las personas desconocen su problema por meses o años

• Retinopatía entre 16 y 21%

COMPLICACIONES:
• Nefropatía entre 12 y 23%
La prevalencia de:
• Neuropatía entre 25 y 40%
 EPIDEMIOLOGIA DIABETES GESTACIONAL
• Se estima que de cada 200 mujeres embarazadas una sufre
EPIDEMIOLOGÍA

diabetes mellitus (DM) (0.5%) y que cada 100 mujeres

embarazadas 2 a 17 desarrollarán una diabetes gestacional (DG).

• En Colombia, cortés, Ocampo y Villegas reportaron una prevalencia

de entre 1,4 y 2 por ciento en gestantes atendidas en la ciudad de
Medellín entre 1999 y 2000.

• Gobernación y la secretaría de salud del Valle del cauca, la

prevalencia reportada de diabetes gestacional en tres municipios
de ese departamento fue del 1,2%
 FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO

Antecedente de Antecedentes de
diabetes gestacional en Edad > O = 30 años. diabetes en familiares
embarazo anterior. de 1º grado.

IMC de 27 o más al Antecedentes de Antecedentes de

comienzo del macrotomia fetal (4000 mortalidad perinatal
embarazo. gr o más). inexplicada.

Síndrome de
poliquistosis ovárica.
 FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO

Antecedente de la madre de Glucemia en ayunas mayor Hipertensión inducida por el

alto o bajo peso al nacer. de 85 mg/dl. embarazo.

Glucosuria positiva en la
Polihidramnios a repetición. segunda orina de la mañana Malformaciones congénitas.
(con doble vaciado).

Diabetes gestacional en
embarazos anteriores.
 Primera mitad:
CAMBIOS FISIOLÓGICOS

• Hipoglucemia en ayuno.
• Hipoinsulinemia.
• Hipoaminoacidemia.
• Lipólisis acelerada.

Segunda mitad:

• Disminuye sensibilidad a la insulina y

aumenta su producción.
• Hiperglucemia postprandial: oferta de
nutrientes al feto.
• Lipólisis y cetonemia.
• Elevación de insulina fetal.
 CAMBIOS DIURNOS EN LA GLUCOSA E INSULINA PLASMÁTICAS EN EL
EMBARAZO AVANZADO NORMAL.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS

La sensibilidad a la insulina
en el embarazo normal es 45
a 70% menor que en no
embarazadas
 Transporte placentario de glucosa:
CAMBIOS FISIOLÓGICOS

• Determinada mediante el gradiente materno-fetal.

• Transportadores independientes de insulina.

Leptina:

• T. Adiposo materno y placenta.

• Sus niveles llegan hasta el 150% a 200%.

• Disminuye la ingestión de alimento, incrementa el gasto de energía.

• Estado de resistencia.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO

Resistencia a la insulina:

• Altera el metabolismo de los carbohidratos.

• Disminuye utilización periférica de glucosa.

Lactógeno Placentario.
• Hiperglucemia e hiperinsulinismo
compensatorio.

• Aumento en degradación placentaria y

renal de insulina.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO

Resistencia a la insulina:

• Hormona del crecimiento.

• Prolactina.

• Cortisol.

• Glucagón.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO

Aumento de la lipólisis

• Guarda glucosa para necesidades del feto.

• Ácidos grasos no atraviesan la placenta.
• Glicerol y cuerpos cetónicos si atraviesan.

Cambios en la gluconeogénesis

Utilización de aminoácidos por el feto.

 MORBIMORTALIDAD
MORBIMORTALIDAD

Aborto
En pacientes diabéticas con BUEN CONTROL metabólico no existe diferencia
en la incidencia de abortos en relación con la población general.

Diabéticas con POBRE CONTROL metabólico donde la incidencia de abortos

aumenta a medida que el control se hace inadecuado, evaluado por HBA1C.
 Malformaciones congénitas.
MORBIMORTALIDAD

Algunas incompatibles con la vida

Son hasta tres y cuatro veces mas frecuentes que en la población

general
Ocurren entre un 6% y un 10 % de todos los embarazos de madres
diabéticas.

Generalmente involucran a varios órganos

Responsables hasta de un 40% de las muertes perinatales de la diabética

 MALFORMACIONES CONGENITAS
MORBIMORTALIDAD

SISTEMA
ESQUELETICO Y CARDIACAS RENALES GASTROINTESTINALES OTRAS
NERVIOSO CENTRAL

CIV Hidronefrosis
Defectos del Atresia
tubo neural duodenal
CIA
Arteria Única
Agenesia Renal
Umbilical
Coartación de
la Aorta
Atresia
Microcefalia Duplicación anorectal
Cardiomegalia Ureteral
 POLIHIDRAMNIOS
MORBIMORTALIDAD

Se observa en el16% de diabéticas embarazadas.

La etiopatogenia parece ser por diversas causas y las más comúnmente aceptadas
son:
• Diuresis fetal exagerada
• Deglución fetal disminuida
• Balance osmótico materno-fetal alterado
• Posible presencia de malformaciones congénitas.

Protocolo: Diagnóstico y seguimiento.

 MACROSOMÍA

• El peso y tamaño exagerado pobre control metabólico en la

diabética sin enfermedad vascular.
MORBIMORTALIDAD

• Esta macrosomía aumenta complicaciones materno-fetales y la

mortalidad neonatal.
• La macrosomía peso mayor de 4 000 g al nacer
 Ocasiona una hipertrofia de
Disponibilidad de exagerada
Pasa a través de la placenta las células beta de los islotes
cantidad de glucosa
de Langherhans del feto
MORBIMORTALIDAD

Incremento de los depósitos

Mayor aprovechamiento y
de grasa hasta en un 60%
Hiperinsulinismo depósito de nutrientes en
más que los fetos de madres
los tejidos fetales
normoglicémicas

Los riesgos:
• Las intervenciones obstétricas para terminar el embarazo y los traumatismos fetales
esqueléticos y nerviosos.
• Desarrollo de diabetes a lo largo se su vida.
• Los macrosómicos al nacer tienen un riesgo elevado de presentar hipoglicemia, hipocalcemia,
dificultad respiratoria.
 CETOACIDOSIS
MORBIMORTALIDAD

Mas frecuente en
Sospechar: Triada
Complicación grave Diabetes gestacional
Poliuria, polidipsia y
de la diabetes en tratamiento con
polifagia
betamimeticos

Evidencia de
La glicemia esta por
Hiperglicemia y
encima de 300 mg/dl
glucosuria
 CETOACIDOSIS
MORBIMORTALIDAD

Imposibilidad de Metabolismo Aumenta

Por ausencia de
utilización de la exagerado de los concentración de
insulina
glucosa lipidos cuerpos cetonicos

Diuresis
Hiperglicemia Hiperosmolaridad Deshidratación
aumentada

Aumenta el Aumenta
secreción: cortisol resistencia ala
Necesarias las Dosis Altas de Insulina
y catecolaminas insulina para compensar el metabolismo
 CETOACIDOSIS
MORBIMORTALIDAD

Es grave tanto para la madre como para el feto

Se llevan a cabo pruebas de bienestar fetal en pacientes

diabéticas en embarazos mayores de 28 semanas
• Si están alteradas
• Corregir el trastorno metabólico, antes de interrumpir el embarazo.
• El manejo se hace con insulina, restitución de líquidos y electrolitos,
asegurar vía aérea y vigilancia fetal
 RETINOPATIA DIABETICA
MORBIMORTALIDAD

• Ppal. causa de perdida de visión en mujeres entre 24 y 64 años

• 98% de mujeres con mas de 15 años con DM1
• Se agrava en el embarazo
• Antes y durante el embarazo evaluamos el estado de la retina
• Establecemos el riesgo potencial del embarazo en su enfermedad
• Progresión es del 77% de las pacientes con esta patología en el momento
de la concepción.
• 26% que no la tenían antes la desarrollaran durante la gestación
• La normalización brusca de la glicemia complica aun mas esta patología.
 NEFROPATIA DIABETICA
MORBIMORTALIDAD

Es la complicación mas temible de la DM1

Responsable de >30% de muertes en mujeres después de los 30 años

Al comienzo, la histología real es normal

• Con los años hay engrosamiento de la membrana glomerular
• Glomeruloesclerosis difusa aprox. A los 5 años de comenzar la patología
 NEFROPATIA DIABETICA
MORBIMORTALIDAD

El embarazo de la diabética con nefropatía asociada pasa por dos etapas:

1. Primeros 6 meses:
• Donde aumenta la perfusión sanguínea renal y la filtración glomerular por lo que la paciente experimenta
una mejoría de los parámetros de evaluación de la función renal.

2. 2da etapa:
• Aumentar la resistencia periférica por hipertensión por lo que la función renal sufre un marcado deterioro.

Desistir de la idea de embarazo VS Decisiones de pareja = Esfuerzo multidisciplinario

 HTA CRONICA Y PREECLAMPSIA
MORBIMORTALIDAD

• Son frecuentes en las diabéticas de clase C, D y E

• Riesgo de estas complicaciones en un 50% de pacientes con
nefropatía y retinopatía diabética preexistente
• Estas aumentan:
• Restricción del crecimiento intrauterino
• Muerte fetal in útero
• Desprendimiento prematuro de placenta
• ALTO RIESGO DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES PARA LA MADRE
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
MORBIMORTALIDAD

• Poco común durante el embarazo

• La diabética clase H tiene un pronostico sombrio
• 75% de mortalidad materna
• Mal pronostico fetal
• Justifica la terminación terapéutica del embarazo
• En la actualidad la pareja toma las decisiones al respecto
• IMPORTANTE: Evaluación cardiovascular al comenzó y a lo largo del
embarazo
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
DIABETES MELLITUS TIPO 1

En 90% de los pacientes se detectan:

• Anticuerpos anti-islotes(ICA)
• Anti-decarboxilasa del ácido glutámico (antiGAD)
• Anti-insulina(IAA)
• Anti-transmembrana tirosin-fosfatasa (IA-2).

10% de los casos son considerados idiopáticos y no

presentan marcadores serológicos de
autoinmunidad.
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
CRITERIOS ACTUALES PARA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES:

• Hb A1C  6.5.

• Glucemia en ayunas (GA)  126 mg/dl (7 mmol/L). No ingesta calórica

durante por lo menos 8 horas.

• Glucemia 2 horas posprandial (GP)  200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante la

prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

• Glucemia al azar  200 mg/dL (11.1 mmol/L) en un paciente con síntomas

clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia.

• En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado

por repetición de la prueba.
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL:

• Tamizaje Universal.

• Tamizaje Selectivo
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Fifth international Workshop-Conference on Gestational Diabetes: estrategia
de detección recomendada con base en la valoración del riesgo de DG

ALTO RIESGO:

Efectuar pruebas de glucosa en sangre tan pronto como sea posible, si:

• >25 años.
• Grupo étnico con alta prevalencia de DG.
• Sobrepeso (IMC>25)
• Antecedente familiar sólido de DM-II.
• Antecedente de DG, alteración del metabolismo de glucosa o glucosuria.

Si no se diagnostica DG, las pruebas de glucosa en sangre deben repetirse a las 24-28
semanas o en cualquier momento que haya signos o síntomas que sugieran hiperglucemia.
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Fifth international Workshop-Conference on Gestational Diabetes: estrategia
de detección recomendada con base en la valoración del riesgo de DG

BAJO RIESGO:

• Edad <25 años.

No se requieren
• Miembro de un grupo étnico con baja prevalencia de DG.
pruebas de
• Ausencia de diabetes en parientes de primer grado.
glucemia
• Peso normal antes del embarazo (IMC <25).
sistemática si
• Sin antecedente de metabolismo anormal de glucosa.
todo está
• Peso normal al nacer.
presente.
• Sin antecedente de un mal resultado obstétrico.
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Fifth international Workshop-Conference on Gestational Diabetes: estrategia
de detección recomendada con base en la valoración del riesgo de DG

RIESGO MEDIO:

• No cumple con los criterios ni de bajo ni de alto riesgo.

Hacer prueba de glucosa en sangre a las 24-28 semanas con cualquiera de los siguientes
dos procesos
 TEST DE O`SULLIVAN Y MAHAN
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO

La concentración plasmática de glucosa se mide 1 hora después de una

carga de 50 gr de glucosa, independientemente de la hora del día o de la
última comida. Un valor  140mg/dl (7.8 mmol/L) identifica al 80% de las
mujeres que tienen DG

• <139 mg/dl: normal.

• ≥ 140-199 mg/dl: CTOG.
• ≥200 mg/dl: Diabetes.

OMS y ALAD: hacer una PTOG con 75 gramos.

 Valores de referencia CTOG
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO
Carpenter y Coustan

GLUCOSA CARGA 100 g CARGA 75 g

PLASMÁTICA
AYUNO 95 mg./dl 95 mg./dl
1 HORA 180 mg./dl 180 mg./dl
2 HORAS 155 mg./dl 155 mg./dl
3 HORAS 140 mg./dl

Dos o más de las concentraciones de glucosa señaladas deben

cumplirse o rebasarse para hacer un diagnóstico positivo
TAMIZAZCIÓN Y DIAGNÓSTICO HEMOGLOBINA GLICOSILADA

Evalúa estado metabólico 4 a 6 semanas

previas a su determinación

Niveles promedios en el primer trimestre

sobre 12% de hemoglobina glicosilada,
tienen riesgo aumentado para abortos
espontáneos y malformaciones congénitas.
 CLASIFICACION GUIAS ALAD
CLASIFICACION

DM2 Otros Tipos

Diabetes
DM1
Gestacional
Diabetes
 Diabetes Mellitus Tipo 1
CLASIFICACION

Medir anticuerpos tales como:

Anti-GAD65, anticélulas de islotes (ICA),
antitirosina fosfatasa (IA-2) y antiinsulina;

A. Autoinmune B. Idiopática
 Diabetes Mellitus Tipo 1
CLASIFICACION

Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA)

• Presentación de lenta progresión que inicialmente puede no requerir

insulina y tiende a manifestarse en etapas tempranas de la vida adulta.

Recientemente se ha reportado una forma de diabetes

tipo 1 que requiere insulina en forma transitoria y no
está mediada por autoinmunidad.
 Diabetes Mellitus Tipo 2
CLASIFICACION

Se presenta principalmente en el adulto, su frecuencia está aumentada en niños y adolescentes obesos.

Desde el punto de vista fisiopatológico

A. Predominantemente B. Predominantemente El tercer grupo lo

insulinorresistente con con un defecto secretor conforma un número
deficiencia relativa de de la insulina con o sin considerable de
insulina resistencia a la insulina patologías específicas.
 Diabetes Mellitus Tipo 2
CLASIFICACION
CLASIFICACION
CLASIFICACION
 DIABETES MELLITUS TIPO 1

Enfermedad autoinmune crónica que se caracteriza por la destrucción de

FISOPATOLOGÍA

las células B pancreáticas, llevando a la deficiencia absoluta de insulina.

Múltiples polimorfismos genéticos.

Rara vez es monogénica.

Principales genes implicados: complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y el HLA.

Gen de la insulina: cromosoma 11, autoantígeno.

Disparadores: perinatales, virus, dieta.

 Diabetes Mellitus Tipo 1
FISIOPATOLOGÍA

Deficiencia Sus primeras

Las células beta se
absoluta de manifestaciones
destruyen
insulina. clínicas : Pubertad

La insulinoterapia Cuando ya la
es necesaria para función se ha
que el paciente perdido en alto
sobreviva. grado
 DIABETES MELLITUS TIPO 2

Está relacionada casi que necesariamente a la condición de obesidad y, por lo tanto, con la resistencia a
la insulina (RI), pero se requiere adicionalmente de un deterioro de la función de la célula B pancreática.
FISOPATOLOGÍA

El índice HOMA-IR (Homeostatic model

assesment):

[Insulina µUI/mL * Glucemia mg/dL]/405

Punto de corte: 3.5

FISIOPATOLOGÍA DIABETES MELLITUS TIPO 2
 DIABETES GESTACIONAL
FISOPATOLOGÍA

Marcada resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, especialmente

hígado y músculo, asociada a insuficiencia de las células β del páncreas.

• Las embarazadas que terminan desarrollando diabetes gestacional

son incapaces de aumentar la producción de insulina para compensar
el aumento de la resistencia a la insulina.

• Defectos postreceptores de la cascada de señalización de la insulina,

con marcada disminución de la captación muscular de glucosa.
 Efectos fetales:
FISOPATOLOGÍA

• Hiperinsulinemia.

• Aumento de la grasa corporal.

• Hipoglucemia.

• Hipoxia.

• Acidosis metabólica.

• Policitemia: aumento eritropoyetina.

 Evitar Mantener
prematurez bienestar fetal
TRATAMIENTO

Eliminar Prevenir
complicaciones secuelas
maternas neonatales
 EVALUACIÓN EN DIABETES
PREESTABLECIDA
TRATAMIENTO

• En cada trimestre evaluar compromiso de órgano blanco y

urocultivo

• Las IVU pueden causar descompensación de la diabetes.

 CONTROL PRENATAL
TEST DE SEGUIMIENTO SEGÚN EDAD GESTACIONAL
TRATAMIENTO

EDAD GESTACIONAL TEST

Atención Control glicémico materno
preconcepcional
8-10 semanas Medición ecográfica de longitud céfalo
caudal
16 semanas Nivel de alfa fetoproteina sérica
20-22 semanas Ecografía alta resolución, ecocardiograma
en paciente con mal control
 CONTROL PRENATAL
• Cada 15 días hasta la semana 24
TRATAMIENTO

• > 24 semanas control semanal, sobre todo en pacientes con

pobre control metabólico, HTA, RCIU, macrosomia,
nefropatía, etc.

• Evaluar glicemia en ayunas y postprandial y presión arterial

 EVALUACIÓN ECOGRÁFICA
DM 1 y 2:
TRATAMIENTO

• Ecografía temprana entre semana 6 y 10 para edad

gestacional, control de crecimiento fetal posterior y defectos
como anencefalia y holoprosencefalia.
• Eco de tercer nivel entre semana 20 y 24
• Ecocardiograma fetal entre 24 y 28 ss.
• Ecografías adicionales según evolución
 EVALUACIÓN ECOGRÁFICA
Diabética gestacional:
TRATAMIENTO

• Generalmente se capta después de la

semana 22 o 24.
• Eco en momento de dx y
correlacionar con las anteriores para
evaluar macrosomia
• Otras ecografías según evolución
 EVALUACIÓN ECOGRÁFICA
TRATAMIENTO

• Ambos casos:

• Medir crecimiento fetal y el índice de liquido amniótico,

monitorizar cada 2 o 4 semanas en 3er trimestre
 REGISTRO DE MOV. FETALES
• Registro materno de percepción de mov. fetales luego de
la semana 26.
TRATAMIENTO

• Reposo en decúbito lateral 1h antes de una de las comidas

ppales anotando el numero de mov. fetales espontáneos.
• Anormal disminución del 50% o mas con respecto al
anterior
• Monitoreo en las 3 comidas si hay patologías asociadas.
 PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
• Depende de gravedad y estabilidad
TRATAMIENTO

• Diabetes inestable (glicemia en ayunas > 105mg/dl y/o postprandial

>120mg/dl), RCIU, HTA, nefropatía, macrosomia pruebas de control
fetal desde semana 28

• Insulinodependiente desde semana 34

• DMG desde semana 36

 MANEJO
TRATAMIENTO

• Educación
• Dieta
• Ejercicio
• Insulinoterapia
• Manejo de complicaciones
 MUESTRA CONCENTRACIÓN American College of
(mg/dl) Obstetricians and
Gynecologist. Pregestational
En ayuno ≤ 95 Diabetes Mellitus ACOG
TRATAMIENTO

Preprandial ≤ 100 Practice Bulletin 60, 2005

1h postprandial ≤ 140
2h postprandial ≤ 120
0200 – 0600 ≥ 60
Promedio 100
Hb A1c ≤6
 EDUCACIÓN
Control metabólico prevenir las complicaciones
materno-feto-neonatales.
TRATAMIENTO

Plan de alimentación

Técnicas e indicaciones del automonitoreo

Insulinoterapia

Complicaciones agudas.

Reclasificación post-parto.
 ALIMENTACIÓN
• Peso deseable al término (Según IMC):
TRATAMIENTO

< 18 kg/m2 12 – 18 kg
18 – 24.9 Kg/m2 11.5 – 16 kg
25 – 29.9 kg/m2 7 a 9 kg
>30 kg/m2 6 Kg
 ALIMENTACIÓN
Tres comidas principales y tres
refrigerios haciendo énfasis en el Distribución total de calorías
refrigerio de noche, para evitar la
TRATAMIENTO

hipoglicemia materna en la madrugada. Carbohidratos Proteínas Grasas

Evitar ayunos prolongados 40% 40%

Kcals/día según IMC:

• 20-25: 30 kcal/kg. 20%
• 25-34: 25 kcal/kg.
• >34:  20 kcal/ kg.
 EJERCICIO
• Individualizado, lento y progresivo y
TRATAMIENTO

que no produzca cansancio o

hipoglicemias. Contraindicado en:
• Libera epinefrina, la cual aumenta la • Amenaza de aborto
captación de glucosa por la célula. • Amenaza de parto
prematuro
• Aumenta la sensibilidad de los
receptores. • RPM
• Hemorragia
• Menores concentraciones de ácidos
grasos libres • Embarazo múltiple
 INSULINOTERAPIA
DM1 y 2 siempre que se
TRATAMIENTO

embaracen
Diabetes mellitus gestacional A2
YB
Glicemia en ayunas >95 y Glicemia
postprandial 1h > 140 mg, y 2h >120
mg
Antecedente insulinoterapia en
gestaciones previas y > 35 años.
 INSULINOTERAPIA
TRATAMIENTO
 DOSIS Y ESQUEMAS
Insulina NPH: 0.7–1.0 U/Kg/día: Régimen multicomponente
TRATAMIENTO

Glicemia en ayunas: 100 – 120 SEGUNDOGlicemia en ayuno > TERCER

120
PRIMER TRIMESTRE:
0,5 U/Kg
mg/dl TRIMESTRE: mg/dl TRIMESTRE:
0,7 a 0,8 U/Kg 0,9 a 1 U/Kg
Glicemia postprandial < Glicemia postprandial > 200
200mg/dl mg/dl

Insulina de acción
Insulina basal se
rápida se divide en 3
divide en 3 dosis c/ 8 dosis preprandiales
horas
 DOSIS TOTAL TIPO DE INSULINA
TRATAMIENTO

ANTES DEL 1/3 insulina C

2/3 del total
DESAYUNO 2/3 insulina NPH

ANTES DE LA ½ insulina C
1/3 del total
CENA ½ insulina NPH
 EPISODIOS DE HIPOGLICEMIA
• Los requerimientos grandes de insulina parece disminuir
TRATAMIENTO

el umbral de glicemia necesario para liberar hormonas

contrarreguladoras por lo que no tienen respuesta
compensadora a hipoglicemia

• Casos leves a moderados liq. con CHOs

• Casos severos dar glucagón 1mg IM si la paciente esta

inconciente
 EPISODIOS DE HIPOGLICEMIA
Efecto SOMOGYI:
TRATAMIENTO

• Glicemia alta en ayunas y alteraciones en el sueño como pesadillas y

sudores nocturnos
• Hipoglicemia nocturna provoca excesiva respuesta contrarreguladora
con la consiguiente hiperglicemia en ayunas
• Dx hipoglicemia entre 1 y 5 am
• Tratamiento disminuir NPH de la tarde
 Episodios de hipoglicemia
Efecto ALBA:
TRATAMIENTO

• Combinación de la disminución de los requerimientos de

insulina entre las 12 y las 3 am, seguido de necesidades
mayores entre las 5 y 8 am por los cambios en la secreción
nocturna de HC
• Administrar NPH antes de acostarse en lugar de antes de la
comida
 Hipoglicemiantes orales
Glibenclamida Metformina
TRATAMIENTO

• Induce la liberación de insulina • Disminuye resistencia a la

por las células B del páncreas. insulina
• Cruza en < proporción • Cruza plancenta
plancenta • Disminuye complicaciones
• No concluyente sobre perinatales
complicaciones perinatales • Controla aumento de peso
• Disminuye riesgo de DM a
2,5 mg en la mañana. largo plazo
*duplicar si no hay control
*5mg en la noche 850 mgs C/12hrs.
Aumentar 5mg , máximo 20mg/día Máximo 2550 mgs
 HOSPITALIZAR
Se puede plantear según los siguientes criterios:
TRATAMIENTO

• Después de la primera consulta para evaluar ajuste

metabólico, comienzo de insulinoterapia y/o educación
• Paciente de difícil manejo metabólico
• Complicaciones como pre - eclampsia moderada o severa,
infección que no cede a tratamiento, trauma materno
moderado o grave, complicaciones obstétricas.
• Hiperglicemia critica + hipercetonemia (DHT, acidosis
metabólica, compromiso SNC, cardiovascular o renal)
 Manejo metabólico durante el trabajo de parto

• Mantener un buen control glucémico intraparto disminuye la

TRATAMIENTO

posibilidad de hipoglucemia neonatal Se recomienda

mantener los valores glucémicos entre 70 y 120 mg/dl
Paciente tratada solo con plan de alimentación:

PARTO CESAREA
[Link]ón de 1. Infusión de
dextrosa a dextrosa a
razón de 6 á 10 razón de 6 a 10
g por hora g por hora.

[Link] de 2. Control de
 Paciente tratada con insulina:
Trabajo de parto espontáneo o inducido: Si ya se inyectó la dosis
habitual de insulina:
TRATAMIENTO

1. Infusión de dextrosa a razón de 6 a 10 g/h

2. Control de glucemia con tiras reactivas en forma horaria y proceder

de la siguiente manera:

Glicemia

>120 mg/dl, disminuir el aporte de

< 70 mg./dl, aumentar el glucosa o indicar Insulina regular o
aporte de glucosa análogos ultrarrápidos en infusión
continua de 1 á 3 U/ hora.
 Control de glicemia con
tiras reactivas cada 2 á 3
TRATAMIENTO

horas:
Si la glicemia es Si es mayor de 120
menor de 70 aplicar insulina
mg/dl aumentar el regular en forma
goteo de dextrosa subcutánea.
 Si no se inyectó la dosis habitual de Insulina:
1. No aplicar la insulina.
TRATAMIENTO

2. Infusión de dextrosa igual que en el caso

anterior.

3. Control de Glucemia y proceder según lo

explicado previamente

4. Si está con goteo de Insulina, suspender

dicho goteo luego del alumbramiento.
 Cesárea programada
1. Se recomienda realizarla en las primeras horas de la
TRATAMIENTO

mañana.

2. Se suspende la dosis matinal de Insulina

3. Infusión de dextrosa, como fue establecido

previamente.

4. Control de glicemia y proceder según lo descrito

 Cesárea no programada
1. Comenzar con igual goteo de dextrosa
TRATAMIENTO

2. Control de Glucemia:
> 120 mg./dl, disminuir el aporte de
glucosa en el suero o indicar insulina si es menor de 70 mg/dl, aumentar el
regular subcutánea o en infusión aporte de glucosa
continua

3. Antibiótico-profilaxis
 PUERPERIO INMEDIATO
Solo plan de alimentación
Hidratación no varía con respecto a las de las
TRATAMIENTO

pacientes no diabéticas.

Controlar la glucemia 1 a 2 veces por día

durante 48 horas

El plan de alimentación es igual al de la

puérpera que no tuvo Diabetes Gestacional
 PLAN DE ALIMENTACION + INSULINA
• Si no se pudo suspender la dosis habitual de insulina NPH previo al
TRATAMIENTO

parto, dextrosa al 5% hasta que se alimente correctamente.

• Suspender insulina NPH
• Control de glucemia cada 4 o 6 horas y eventuales ajustes con
insulina regular o análogos ultrarrápidos.
• El plan de alimentación es igual al de la puérpera que no desarrolló
Diabetes Gestacional.
• Luego de 72 hs, reiniciar insulina NPH, si es necesario.
 MANEJO POSPARTO
TRATAMIENTO

Interrumpirse aporte de insulina IV

Infusión de glucosa continua hasta la siguiente

comida (en parto vaginal) o aprox 24 h (en
cesárea). Glucosa a 150-200 mg/Kg/hora

Control glicémico y de cuerpos ceténicos cada 4 a 6

horas buscando hiperglicemia para indicar el
comienzo de la insulinoterapia
 RECLASIFICACIÓN DESPUÉS DEL NACIMIENTO
• Glucemia 2 horas poscarga: 200
Diabetes Mellitus
TRATAMIENTO

mg/dl o más

“Intolerancia Oral a la • Glucemia 2 horas postcarga: 140 y

Glucosa” 199 mg/dl

Metabolismo de la • Glucemia 2 horas postcarga 140

Glucosa Normal mg/dl.
Hacer control 6 y 12 semanas postparto y anualmente con
curvas de tolerancia a glucosa
o La DMG puede repetir en un 15 a 30% de las pacientes

o Entre el 40 a 60% desarrollan DM 2 en la 5ta década de la

vida

o El 47% de las pacientes DMG desarrollan DM 2 después de

5 años
 • Cunningham, G., Leveno, K.J., Bloom, S.L., Hauth, J.C. y Rouse, D.J. (2011). Williams Obstetricia.
México: McGraw-Hill.

• Manual CTO de Medicina y Cirugía. Octava Edición.

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