GLOMERULONEFRITIS AGUDA

POSTINFECCIOSA
(GNAPI)
INTEGRANTES
• Alama Serna, Carlos
• Benavides Alvarez, Khelly
• Cornejo Clavijo, Piero
• Guevara Banrrantes, Cinthia
• Huilca Ccencho, Yshaul
• Marcelo Jiménez, Ericka
• Mendoza Ocampos, Carla
• Sanchez Garcia, Enzo
• Vigo Pérez, Sarita
• Villalta Ortíz, Teresa
• Zamora Larrea, Christhian
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA
• Es una enfermedad renal con compromiso glomerular secundario a una
infección bacteriana por estreptococo beta hemolítico del grupo A.
• La presentación clínica es variable: desde pacientes oligosintomáticos,
síndrome nefrítico agudo, raramente síndrome nefrótico y de forma
excepcional formas rápidamente progresivas
ETIOLOGÍA
• Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por estreptococos,
existen otros muchos agentes infecciosos que pueden producirla.
 DAÑO INMUNOLÓGICO FISIOPATOLOGÍA
• La GNAPI se considera que es una
Infección Estreptococos nefritónegenos (SBGA) son 1, 2, 4, 12 enfermedad causada por inmunocomplejos
circulantes, donde tanto la inmunidad
humoral como celular están involucradas
Periodo de latencia de las infecciones cutáneas
El receptor de plasmina
(3-5 semanas) infecciones respiratorias
asociado a nefritis (NAPIr),
superiores (7-15 días).
asocia una enzima glucolítica que tiene actividad
gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa.
Depósito de inmunocomplejos circulantes que Posibles antígenos
contienen componentes antigénicos del germen. exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE B)
que es una proteinasa cisteína catiónica.

Formación de complejos inmunes in situ La evidencia disponible sugiere que el

y subsiguiente unión de anticuerpos. mecanismo patogénico más importante es la
formación de complejos inmunes in situ
debido a depósito de componentes
Formación de complejos inmunes promovidos antigénicos del germen dentro del glomérulo.
por anticuerpos frente a componentes
glomerulares.
el receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPIr), una enzima
glucolítica que tiene actividad gliceraldehido 3 fosfato
Alteración de antígenos renales normales que deshidrogenasa y la exotoxina B pirogénica estreptocócica (SPE
desencadena reactividad autoinmune. B) que es una proteinasa cisteína catiónica.
 PROCESOS SECUNDARIOS FISIOPATOLOGÍA
El proceso patológico inmunológico primario
activa los siguientes sistemas que contribuyen
a la inflamación y daño glomerular:

Activación del complemento Activación de la cascada de la coagulación Reclutamiento y proliferación celular

predominantemente por la vía resulta en la formación de trombos una constante es la hipercelularidad

alternativa, pero también es y depósitos de fibrina. glomerular difusa resultante del infiltrado
activado por la vía de las lectinas. de leucocitos.
También hay activación y
La activación por la vía alternativa consumo de plaquetas. Neutrófilos, macrófagos y monocitos.
produce una ↓C3 sérico.
reclutados por la liberación de factores quimiotácticos.
activación del complemento
Cuando se activan estas células producen y liberan moléculas
generación de factores quiomiotácticos vasoactivas, proteasas, citoquinas, prostaglandinas, factores
que atraen leucocitos al sitio de lesión de crecimiento y radicales de oxígeno.
y formación de complejo de ataque a la
membrana C5b-9. DAÑO CELULAR
FISIOPATOLOGÍA
 Manifestaciones clínicas en niños:

 Después e 1 o 2 semanas de
recuperarse de un catarro desarrollan:

 Malestar
 Fiebre
 Naúseas
El 95%
 Oliguria recuperan la
 Hematuria función renal
con
 Eritrocitos dismórficos en orina tratamiento.
 Edema periorbitario
 Hipertensión leve o moderada
 Proteinuria leve
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

MANIFESTACIONES CLINICAS EN ADULTOS

El inicio de la enfermedad es atípico

Aparición brusca de HTA

Edema *A diferencia de los

niños, en los adultos la
enfermedad no es tan
BUN elevado
benigna, las lesiones
no se resuelven con
Oliguria rapidez y pueden
acabar con problemas
Hematuria crónicos.
 DATO:

El caso clásico de Glomerulonefritis Postestreptocócica

sigue a una infección estreptocócica por aproximadamente 7
a 12 días.

La infección primaria afecta por lo

general a la faringe pero podría ser
activada por la piel.

La oliguria, que se desarrolla cuando disminuye la

TGF, es uno de los primeros síntomas. La
proteinuria y hematuria siguen debido a la
permeabilidad de la pared capilar y glomerular.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Pruebas complementarias

hematuria En el sedimento de orina fresca hay

Análisis de orina. presencia de hematíes dismórficos,
piuria, cilindros hemáticos y
proteinuria. granulosos

proteinuria Los índices bioquímicos de fracaso

Bioquímica de orina generalmente renal son de fallo prerrenal al estar
moderada
el sistema renina angiotensina
intacto; así, encontraremos Na+
urinario bajo
 aumento de Cr y urea +/- hiperpotasemia,
acidosis metabólica e hiperfosforemia.
Bioquímica sanguínea
normo o hipoalbuminemia, en ocasiones
síndrome nefrótico bioquímico (hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia); hiponatremia dilucional.

Hemograma Anemia dilucional, aumento de VSG.

 Estudio
inmunológico:
El complemento sérico es el examen de laboratorio
principal que permite clasificar como glomerulonefritis
que cursan con :
• complemento bajo (GNAPE, lupus eritematoso y GN
membranoproliferativa)
• con complementemia normal (nefropatía IgA,
nefropatía de la púrpura de Schönlein-Henoch,
vasculitis, glomerulonefritis segmentaria y focal).
ORIGEN FARINGOAMIGDALA: ORIGEN CUTÁNEO:

• Mayoría de casos.
• ASLO (antiestreptolisina) :
• ASLO (antiestreptolisina) > 250
U Todd. Valores muy elevados:
-Comienza a elevarse a los 10 -15 • anti.-DNAsaB : +
días de la infección.
• AHasa: +
- pico máximo: 4 -6 semanas.
-Desciende los siguientes 4 -6
meses.
• anti.-DNAsaB : +
• AHasa: +
• ASKasa : +
• anti-NADasa : +
FASE INICIAL: C3 y CH50

C4 y C2 Normales o ligeramente

Factor reumatoide + (30-40%)

Crioglobulinas
Complejos inmunes (60 -70%)

ANCA-MPO (10%)

C3 Y D4 : indican una activación de la vía

alternativa del complemento.
Estudio Niños: Infección estreptocócica > 95%
Microbiológico: Adultos: Infección no estreptocócica 60 -85%

GRAM + GRAM - OTROS

Staphylococo (20%) Mycobacterias

ancianos E. Chlamydia
DM Coli Borrelia
Streptococo Yersinia Treponema
(20%) Pseudomona Virus
Enterococo Haemophilus Hongos
Propionibacterium Salmonella
Corynebacterium Campylobacter
• Otras GNAPI:
Serología de virus: VHB, VHC, VEB,
CMV, VHS y otros estudios
microbiológicos en función de la
sospecha clínica.
• Ecografía Renal:
Riñones aumentados de tamaño y generalmente hiperecogénicos.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Considerar otras entidades que pueden cursar con síndrome

nefrítico y la realización de biopsia renal, si:
• El cuadro sigue progresando después de dos semanas, con
aumento progresivo de Cr sérica.
• La hematuria macroscópica, proteinuria en rango nefrótico o la
HTA persisten después de cuatro a seis semanas.
• C3 disminuido durante más de 6-8 semanas.
 En estos casos el diagnóstico diferencial hay que realizarlo principalmente con:

NEFROPATÍA IGA: Se presenta inmediatamente después

de una infección respiratoria (menos de cinco días frente a
los más de diez en la GNPE). El C3 es normal. La
recurrencia de brotes de hematuria, excepcional en la
GNPE, la apoya.

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
(GNMP): indistinguible inicialmente, la nefritis y la
hipocomplementemia persisten después de cuatro a seis
semanas, con la posibilidad de aumento de la creatinina
sérica.

GLOMERUOLONEFRITIS SECUNDARIAS A ENFERMEDADES

SISTÉMICAS: Lupus eritematoso sistémico (LES) y la nefritis de la
púrpura de Schönlein-Henoch (NPSH): cursan con manifestaciones
extrarrenales Complemento: normal en la PSH, disminuidos el C3 y
C4 en el LES. ANA: positivos en el LES (Tabla 3)
TRATAMIENTO
 Penicilina V 500
Penicilina mg (250 mg para
Antibiótico niños < 27 kg) VO
cada 12 h

No hayan recibido si se tiene cultivo positivo

tratamiento antibiótico para streptococo beta
previo hemolítico
 Edema

Tratamiento por HTA

complicaciones
Edema agudo de pulmón.

Restricción hidrosalina Diuréticos del asa. Furosemida:

Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa

300-400 ml/m2 /día (máximo 40 mg).
(pérdidas insensibles) Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3
y la de Na a 1-2 dosis, oral o intravenosa.
meq/kg/ día. Generalmente se necesita durante
1-2 días.
 Hipertensión arterial

Nifedipino
Hidralazina

 Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos

Via oral: 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis).
cada 6-12 h (máximo 25
mg/dosis).
 Intravenoso: (intramuscular): 0,1-
0,2 mg/kg (máximo 20 mg) Vida media corta: 2-5 horas

se puede repetir cada 4-6 h si repetir cada 4-6 horas.

precisa.
GRACIAS